ANESTESIA PEDIATRICA EN NEUROCIRUGIA

1. ANESTESIA
PEDIATRICA EN
NEUROCIRUGIA
Dra. Jessica Mildreth MelchorAvilez
Titular: Dr. Jesús Miguel López Oropeza

2. FISIOLOGIA EN EL
SISTEMA
NERVIOSO
CENTRAL

3. ANATOMIA
90% del tamaño del
cráneo se alcanza en
el 1er año de vida
95% en los siguientes
5 años
A los 7 años el
crecimiento completo
El cráneo es
unilaminar al
nacimiento
El diploe comienza a
aparecer sobre los 4
años de vida
Espesor máximo se
adquiere a los 35 años
El tejido celular
subcutáneo es muy
poco denso y el
periostio fuerte
Duramadre no esta
tan adherida al hueso
como en adultos y es
mas elástica

4. INTRODUCCION
La fisiología cerebral del niño y anatomía, presenta características que la
diferencian de la del adulto.
6to mes de gestación La Edad adulta
Hasta
Los 1ros 2 años
 Fase de crecimiento
 Diferenciación
 Maduración del SNC

5. • La bóveda craneal del niño se caracteriza por tener una > vascularización y es mucho
mas flexible , al contener mas cartílago
• No es un sistema totalmente cerrado
• Existencia de suturas craneales no fusionadas y fontanelas abiertas
Fontanela posterior se cierra
hacia los 2 meses
Fontanela anterior entre los 4 los
26 meses
Fontanelas esfenoidal y
mastoidea entre los 2-3 meses –
al año
Resto de suturas hacia los 10
años de vida

6. La presencia de frontanelas aumenta la distensibilidad o “compliance”, permitiendo
pequeños incrementos del volumen sin aumento rápido de la PIC
Si los incrementos son bruscos este mecanismo de compensación se muestra
insuficiente

7. • Posición vertical
• Ligeramente cóncavas
• Pulsos palpables
Las frontalenas se examinan
Fontanela ligeramente
abombada Fontanela deprimida
Situaciones fisiológicas como:
 Llanto
 Tos
 Vomito
Puede ser 2dario a un aumento de PIC
• Signo de deshidratación
• Excesivo drenaje de LCR

8. LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO (LCR)
• LCR ocupa un % de volumen intracraneal similar en adultos y niños 10%
• 2/3 se produce en los plexos coroideos de los ventrículos laterales
• Inervación adrenérgica y colinérgica de los plexos coroideos
La estimulación adrenérgica
 Disminuye la producción de LCR
Colinérgica
 Duplicar la velocidad del proceso
Tasa de producción
• Normal: 20ml /hra
• Volumen total : 45-80ml
• Ubicado en zonas extra ventriculares

10. PRESION INTRACRANEAL
 Masa encefálica e intersticio 80%
 LCR 10%
 Sangre 10%
Compartimiento
intracraneal
PIC Depende del volumen y distensibilidad de
cada componente del compartimiento
intracraneal
Incremento en el volumen de uno de los
componentes o la presencia de componentes
patológicos :
 Lesiones expansivas
 Tumores
 Hematomas
Producen un desplazamiento de otras
estructuras , un aumento de la PIC o
ambos

12. DATOS CLÍNICOS DE HIPERTENSIÓN
INTRACRANEANA
Valor normal de PIC
Niños pequeños: 3-7 mmHg
Niños mayores y adultos :
10-15 mmHg
HITC
> 20 mmHg
Es 1ría :
 TCE
 Neoplasias
 Hidrocefalia
 Infecciones intracraneales

13.  Cefalea ; mediadas por las fibras de dolor del V
par craneal en la duramadre y los vasos
sanguíneos
 Disminución del nivel de consciencia
 Vomito
Síntomas globales de HITC
Síntomas focales
(se relacionan con procesos
locales en pacientes con
masa o sx asociados a
herniación)
 La herniación transtentorial suele ser la mas
frecuente
 Cefalea
 Los niños de 2 años puede presentar:
• Irritabilidad
• Letargia
• Fontanelas abombadas
• Efecto aplanado o dificultad para alimentarse

14. EL EXAMEN FÍSICO
PUEDE CONFIRMAR
LA HTIC PERO LA
AUSENCIA DE
SIGNOS NO
DESCARTA SU
PRESENCIA

17. METABOLISMO, FLUJO SANGUINEOY
AUTORREGULACIONCEREBRAL
Cerebro
• Tiene una alta tasa metabólica
• Recibe aprox. 25% del GC
• Comprado con el 15% en los adultos
• Glucosa: generar energía y no se puede almacenar se requiere
su aporte constante
• ausencia de nutrientes y O2 durante > 3 min genera daño
estructural irreversible
• El aporte continuo se mantiene gracias al FSC , que se modifica según la demanda
metabólica
• Sustancia gris recibe el 80%
• Sustancia blanca 20%
• 60% del consumo energético en el cerebro se utiliza para mantener las funciones
electrofisiológicas y resto para homeostasis celular

18. Entre los 3 y 8 años de edad muestra un pico máximo de 70-
75ml/100gr/min
Para después disminuir progresivamente hasta alcanzar
50ml/100gr/ min en la adolescencia y edad adulta
El FSC
es edad – dependiente
Mantenimiento con el fin de satisfacer las necesidades metabólicas cerebrales se
denomina “ autorregulación”
A través de cambios en las resistencias vasculares cerebrales (RVC)
FSC = presión de perfusión cerebral (PPC) /RVC

20. por ejemplo:
 Fiebre
 Convulsiones
FSC en condiciones de aumento de
actividad metabólica
FSC es muy difícil de medir
se mantiene con PAM entre 50 y 150 mmHg
En los adultos la autorregulación del FSC
Se sustituye por la PPC = PAM -PIC
En RN nacidos < 48 mmHg

21. Un factor que tiene relevancia en el control del tono vasomotor es la PaCo2
En la PaCO2
(hipercapnia)
Vasodilatación
FSC y PIC
Produce
En la PaCO2
(hipocapnia) Vasoconstricción
FSC y PIC
Produce

22. La respuesta a los cambios en la PaCO2, se produce rápidamente
La hiperventilación
Como herramienta para disminuir la PIC en
pacientes críticos
Los neonatos Responden < a la hipocapnia
Los niños sanos
Toleran los efectos sistémicos de la
hipercapnia mejor que los adultos
PaO2
Vasodilatación para
intentar mantener el
aporte de O2 cerebral
en un nivel adecuado
Participa en la regulación de FS
, especialmente cuando es <
50mmHg
Produciendo

23. RELACION DE LA PIC CON LA
CIRCULACIONCEREBRAL
Hasta
Valores normales de
la PPC
Entre los 25mmHg del
neonato
85-90 mmHg del
adulto
Tomando normal PIC
<20mmHg y PAM
70mmHg
La PPC en niños ,
rango de 50-60mmHg
PIC o hipotensión Caída de PPC
Riesgo de lesión
isquémica a nivel
encefálico

24. ANESTESIA PEDIATRICA EN
NEUROCIRUGIA

25. INTRODUCCION
El paciente pediátrico presenta una serie de peculiaridades
fisiológicas que condiciona el manejo anestésico :
Estrecho margen de
autorregulación cerebral
Lo que conlleva riesgo de isquemia cerebral o hemorragia intraventricular ante episodios
de hipotensión e hipertensión
Un % muy elevado del GC en el
niño
Se deriva a la cabeza y al cerebro , lo que sitúa a estos pacientes en riesgo de
inestabilidad hemodinámica durante los procedimientos neuroqx
La complianza de la bóveda craneal
Esta relacionadas con sx y coexisten otras patologías cardiológicas o
respiratorias y alto % de alergia al látex
Patologías neuqx especificas
En RN y lactantes esta muy aumentada por la presencia de fontanelas y suturas
craneales abiertas , de manera que la HITC no se manifiesta hasta etapas avanzadas

26. Consideraciones quirúrgicas en el paciente pediátrico :
Procedimientos muy invasivos Colocar al paciente en posiciones
extremas
• Se caracteriza por una alta complejidad en el
manejo intraoperatorio
• Perdidas importantes de sangre y desequilibrios
hidroelectrolíticos
Obtener un buen acceso al área qx
Los objetivos específicos del tx anestésico son:
Mantener FSC , PPC y
suministro de O2
adecuado al parénquima
cerebral
Evitar incrementos de la
PIC , sobre todo una
perdida de la
autorregulación cerebral
Mantener la estabilidad
del parénquima cerebral
Mantener la estabilidad
hemodinámica y
homeostática
Tratar las
complicaciones
intraoperatorias
Conseguir una recuperación
postoperatoria rápida para una
evaluación neurológica precoz

28. AYUNO

30. MANEJO INTRAOPERATORIO
MONITORIZACION
EKG, pulsioximetria, capnógrafia , temperatura central , profundidad
anestésica y relajación muscular
básica
PAI, CVC, sonda vesical
invasiva
2 vías periféricas
de buen calibre
Doppler
precordial BIS
Monitorización neurofisiológica
intraoperatoria (MNI)

31. POSICION DEL PACIENTE
• Control estricto de la posición antes de iniciar la cx
• AsegurarTET
• Protección de los ojos, cara y puntos de apoyo
• Cabeza en posición forzada al craneostato
• Evitar rotación extrema que dificulte el drenaje venoso
Posición de sedestación
• Solo > de 4 años
• Realizar una ecocardiografía : descartar un foramen oval
permeable ( posibilidad de embolia paradójica)

33. Decúbito prono
• Cuidado al control de laVA
• Proteger puntos de apoyo
• Dejando libre la pared abdominal

34. INDUCCIONY MANTENIMIENTO
Objetivo principal del anestesiólogo
Es asegurar una PPC adecuada con un buen control de la PIC
Inducción
• Inhalatoria o intravenosa
• Se prefiere la inducción intravenosa
Evitando los efectos no deseables de la inhalatoria:
 Hipoventilación con hipercapnia
 Produce aumento de FSC = aumento de PIC
Atropina
Evitar hipotensión por bradicardia
(sobre todo neonatos)
Intubación
• BNM
• Evitar aumento de PIC 2dario a succinilcolina
• Utilizar succinilcolina o rocuronio en pacientes con riesgo de
broncoaspiración oVAD

39. Mantenimiento
• CAM < 1
• TIVA junto con opiáceos de acción corta o ultracorta (fentanilo, sufentanilo o remifentanilo)
Pacientes con tx crónico
Convulsionantes : necesita > dosis de narcóticos y BNMND
( rocuronio o cisatracurio )
El objetivo en la
ventilación
Normoventilado o hiperventilación leve ( PaCO2= 32-35mmHg)
Reposición hídrica • Euvolemia
• Cristaloide de elección: suero salino 0.9%: 1-2ml/kg/h
• No utilizarse solución glucosada
• Excepto : neonatos o prematuros con riesgo de hipoglucemia,
mantener una infusión de glucosa a 5-6 mg/kg/h

41. Transfusión de sangre
• Se basan en los valores iniciales del Hto
• Perdidas de sangre intraoperatoria
• Antes de que se produzca una hemorragia previsible
(ejemplo: craneosinostosis)
• Hb en el limite bajo de la normalidad
Previamente a la cirugía se calcula la perdida máxima de sangre
admisible (PMSA)

42. Reposición se realiza según el volumen perdido::
Perdidas de hasta un 10%
de la volemia
Perdidas del 15-20% de la
volemia
Perdida superior al 20%
Se añaden coloides ( albumina 5% o coloides
artificiales ) 1ml por cada ml de sangre perdida
Reposición con soluciones hidroelectrolíticas
3ml x ml de sangre perdida
• Concentrado de hematíes aprox. 0.5ml x cada ml
que exceda la PSMA
• CE aumenta el Hto aprox. 10% si se administra
10ml /kg

43. En caso de hemorragia aguda :
 PFC (10-20ml/kg)
 Plaquetas < 100,000/mm3 ( 1 unidad/ 10 o 20 ml/kg)
Manejo de PIC , puede administrarse:
• Manitol 0.23-1g/kg
• Furosemida
• Recurrir a hiperventilación moderada durante periodos cortos

44. Control de temperatura( central y periférica) :
• La hipotermia, aumenta el consumo de O2
El despertar ha de ser lo mas precoz , controlando factores:
• Agitación
• Llanto
• Dolor
• Tos
• Vomito
• Aumento de la PA
Postoperatorio:
• UCIP

45. CONSIDERACIONESANESTESICAS
SEGÚN LA PATOLOGIA QUIRURGICA

46. MIELODISPLASIAS
• Es una enfermedad congénita
• Consiste en un defecto de cierre del tubo neural
• Ocurre durante el 1er mes de gestación
• Puede deberse :
 Herniación de las meninges (meningocele)
 Elementos del tubo neural (mielomeningocele , encefalocele)
Se asocia a anomalías:
 Esqueléticas
 Renales
 Tubo digestivo

47. Los defectos vertebrales se asocia al sx deVACTERL que incluye:
 Defectos vertebrales
 Malformaciones genitourinarias
 Malformaciones de los miembros
Pacientes con > incidencia de alergia al látex
 Tomarse medidas preventivas
Se considera una urgencia quirúrgica por lo que el cierre del defecto se
realiza:
 1ras 24-48 hras

48. IOT Decúbito lateral
Hidratación Por perdida de LCR
Manejo anestésico
Utilización de MNI
Presentan una
disautorregulación
autónoma
• Por debajo del nivel de la lesión
• Adecuado control de las perdidas de temperatura
Postoperatorio • RN permanece intubado
• Decúbito prono

49. HIDROCEFALIA
Por hiperproducción u obstrucción de la salida
Se produce por un acumulo de LCR en los ventrículos cerebrales
Tratamiento consiste en :
 derivaciones o shunts :
• Ventrículo-peritoneales
• Ventrículo- pleurales
• Ventrículo-atriales
• Lumbo-peritoneales
 Ventriculostomias

50. Son procedimiento en general simples , aunque existen cirugías de mayor complejidad con
compromiso hemodinámico 2dario al sangrado durante el intraoperatorio:
Colocación de derivaciónVP
con compromiso de la fosa
posterior
Colocación de derivación
ventrículo-atrial
Riesgo de sangrado por compromiso de
senos venosos
Riesgo de sangrado por lesión de los vasos
del cuello

51. Manejo anestésico :
• Situación clínica ( urgencias, nivel de consciencia , síntomas de HTIC )
• Patología que ha producido la hidrocefalia
• Reto anestésico : control de la PIC
Control de la VD:
 Gran aumento de perímetro cefálico
 Elevación del tronco
 Riesgo de broncoaspiración : ISR
Alteraciones hidroelectrolíticas por vómitos
Rehidratación previa a la inducción anestésica
Irrigación del sitio qx o manipulación del 3er ventrículo producen:
• Bradicardias y otras arritmias
Si derivación es de ventrículo a AD (ventrículo-atrial) :
• Riesgo de arritmias

52. Control de la temperatura
Por la gran superficie corporal expuesta
Educcion Aspirar contenido gástrico y extubar , ya
recuperado por completo reflejos de la
vía aérea
Vigilancia de la asepsia y la
profilaxis
Vulnerables a la infección

53. CRANEOSINOSTOSISY
DEFORMIDADES CRANEOFACIALES
• Se debe a la fusión prematura intrautero de 1 o mas
suturas craneales
• Asociada a otras malformaciones
• Elevado % deVAD
• Cx se realiza en los 1ros 6 meses de vida
• La PIC elevada en ocasiones
• El mayor problema anestésico: es la importante perdida
sanguínea
• Derivados disponibles
• Planificación de métodos de ahorro de sangre tanto
farmacológico como no farmacológico
• Riesgo de EVA es elevado
• Monitorización invasiva

54. TUMORES CEREBRALES
• 1ra causa de tumor solido en la infancia
• Se localizan con frecuencia en la fosa posterior
• Suelen cursar con hidrocefalia por obstrucción del IV ventrículo e HITC
HC que valore:
 PIC
 Síntomas neurológicos
 Afectación a pares craneales
 Alteraciones hidroelectrolíticas por vómitos
 SSIADH
 Retardo en el vaciamiento gástrico
 Coexistencia de neumonía
 HAS 2daría a compresión del tronco cerebral

55. • Posición : decúbito prono
• Sedación : contraindicada en < de 4 años o el foramen oval es permeable
• Cirugías de larga duración
• Importantes perdidas hemáticas y alteraciones hemodinámicas
• Monitorización invasiva :
 PA
 CVC
 Doppler precordial
Cirugía próxima al
tronco
Episodios de apnea y
obstrucción de la VA
tras la extubación
Centros respiratorios y
pares craneales
Puede afectar

56. CRANEOFARINGIOMAS
localización
• Paraselar o intraselar
• Puede extenderse por las estructuras del:
 3er ventrículo
 cisterna de la base
 región hipotálamo-hipofisiaria
 circulo deWillis
 via óptica
Clínica • Cefalea
• Hidrocefalia
• Alteraciones visuales
• Alteración endocrinas
Diabetes insípida • 90%
• Tx; vasopresina o desmopresina

57. ESCOLIOSIS
• Suelen presentar otras patologías asociadas
• Antecedentes mielodisplásicos son frec
• Riesgo de hipersenbilidad al látex
• Alteraciones cardiovasculares y respiratorias por polimalformaciones
Alteraciones respiratorias
• Sx restrictivo
• Dism. de CPT
• Alteraciones en gasometrías
• Signos de HTP
Patología cardiovascular
• Pericarditis constrictiva
• Prolapso de la válvula mitral
Sx congénitos y enfermedades
musculares • Debilidad muscular
• Riesgo de broncoaspiración

58. Reto del anestesiólogo
• Riesgo de hemorragia
• Valorar técnicas de ahorro de sangre
• Monitorización
• Posición : decúbito prono
• Valorar diferentes técnicas de ahorro de sangre
• Complicación mas grave :
 Lesión medular intraoperatoria por lo que la MNI de la función medular se ha convertido en
un estándar
 Técnica anestésica: no debe interferir con los potenciales evocados

60. MALFORMACIONARNOLD-CHIARI
Se trata de un desplazamiento de las
amígdalas cerebelosas y el tronco
encefálico en la parte superior del canal
medular cervical
• Clínica:
 Hidrocefalia obstructiva
 Trastornos neurodegenerativos
derivados de la compresión del
tronco y pares craneales
 En ocasiones estridor de las cuerdas
vocales : puede requerir
traqueostomía

61. Bibliografía
NATALIA PEREZ DE ARRIBA. (2014). MANUAL DE NEUROANESTESIAY
NEUROCRITICOS . ESPAÑA : PUNTO ROJO .
RAUL CARILLO ESPER (2017). NEUROANESTESIOLOGIAY CUIDADOS
INTENSIVOS NEUROLOGICOS. MEXICO:ALFIL. Pag 237-243
GIRIJA PRASAD RATH.(2021). FUNDAMENTALS OF PEDIATRIC
NEUROANESTHESIA . INDIA. SPRINGER.