1. semiologia neurologica (fisico)

SEMIOLOGIANEUROLÓGICA
FUNCIONES CEREBRALES
1. Funciones cerebrales superiores o cognición
Estas funciones evalúan los niveles más altos de integración cortical,
particularmente, los lóbulos frontales y temporales, el tálamo y el hipotálamo. Las alteraciones de las
funciones cerebrales superiores se pueden encontrar tanto en los trastornos psicóticos como en lesiones
orgánicas del sistema nervioso central: tumores, traumatismos craneoencefálicos, enfermedades metabólicas
y los procesos infecciosos. Acá se evalúa:
Conducta o porte. Se refiere a la forma cómo el paciente actúa, se comporta y coopera; cómo se
viste, si es descuidado en su aspecto personal, si su actitud es natural, o por el contrario fingida; si existen
manerismos y gesticulaciones.
Estado de conciencia. Se define como el estado de alerta y el sentido de orientación temporo-
espacial. La orientación puede ser espacial (noción de lugar); el paciente debe saber el lugar donde se
encuentra. La orientación en el tiempo se precisa preguntándole el año, el mes y el día y, para la orientación
en persona se le averiguan el nombre y la edad.
 Niveles de conciencia:
o Confusión: trastorno cognitivo que se caracteriza por incapacidad para pensar claramente y
con la rapidez habitual; hay escasa capacidad de atención y memoria y pensamiento
incoherente
o Letargo/somnolencia: compromiso incompleto de conciencia y vigilia; el paciente esta
desorientado y semidormido y realiza movimientos de defensa ante estímulos dolorosos.
o Obnubilación: estado de depresión completa de la vigilia donde el paciente responde a
estímulos leves
o Estupor: las actividades mentales y físicas del paciente están suprimidas al mínimo con
respuestas solo ante estímulos vigorosos y dolorosos. Las respuestas son cortas e
incoherentes
o Coma: estado de estupor profundo con perdida completa de la conciencia, conservando solo
las funciones vegetativas (respiración y circulación). El paciente no responde a estímulos
externos incluso los capaces de producir dolor
Capacidad intelectual. Es la capacidad de un individuo para
desenvolverse, aprovechar experiencias, adquirir nuevos conocimientos,
obtener conclusiones y solucionar problemas. Para su evaluación debemos
tener en cuenta el nivel educacional y socioeconómico del paciente.
a. Memoria. En esta función intervienen diferentes estructuras como el
lóbulo temporal, el hipocampo, los cuerpos mamilares y el núcleo
medio dorsal del tálamo. Las patologías que frecuentemente cursan
con trastornos de la memoria son la enfermedad de Alzheimer, la
demencia alcohólica y las lesiones isquémicas y tumorales que afectan estas estructuras. Existen dos
tipos de memoria
 Para los acontecimientos lejanos (remota o retrógrada) se explora durante la elaboración de la
historia clínica, al interrogar fechas, lugares y nombres;
 Para los hechos actuales (reciente o anterógrada). La memoria reciente se explora con la prueba
de retención de números

b. Capacidad de cálculo. Se le pide al paciente que efectúe operaciones aritméticas elementales, tales
como sumar, restar o multiplicar; ajustándolo al grado de instrucción del individuo. Una regla práctica es
restar 7 de 100 sucesivamente.
c. Razonamiento abstracto. Pedir al paciente que interprete el significado de proverbios conocidos, por
ej., "quien a hierro mata a hierro muere", "camarón que se duerme se lo lleva la corriente", o
semejanzas y diferencias, como "en qué se parece un pájaro a un avión" o "en que se diferencia un
pato de un gallo".
Estado afectivo. Se relaciona con el humor psíquico del individuo, tanto placentero como
desagradable. Aquí se explora el estado de ánimo, la depresión, euforia, ideas suicidas, estados de angustia,
miedo e irritabilidad. Estos aspectos se evalúan a través del interrogatorio dirigido.
Pensamiento. Se refiere a la unión de una idea con otra y la formación de nuevas ideas; interesa
conocer el curso y el contenido del pensamiento.
 El curso puede ser lento o bradipsíquico y rápido o taquipsiquico; además pueden encontrarse
estereotipias verbales, perseveración, prolijidad, bloqueos y neologismos.
 El contenido del pensamiento puede mostrar alteraciones como las observadas en los trastornos
de ansiedad, por ej., compulsiones, obsesiones, fobias y angustia. También se observan otras
alteraciones en los trastornos psicóticos como sensación de irrealidad, despersonalización,
persecusión, delirios, ilusiones y alucinaciones.
Juicio. Se explora exponiéndole al paciente una situación o problema determinado; debe analizarlo y
establecer una conducta. ¿Qué haría Ud. si aquí hubiera un incendio o un terremoto?
2. Funciones corticales especificas.
Se encarga de la evaluación de la interpretación cortical sensorial o gnosia (conocimiento),
interpretación cortical motora y el lenguaje
Interpretación cortical sensorial. Se encarga de la capacidad para reconocer los estímulos a través
de los órganos sensoriales. La pérdida de esta función se denomina agnosia siempre y cuando exista
normalidad de los órganos de los sentidos.
 Gnosia visual. Explora la integridad de la corteza parieto-occipital; se evalúa con la interpretación
de cosas comunes como un lapicero o un reloj
 Gnosia auditiva. Explora la integridad de la corteza parieto-occipital; se evalúa con la
identificación de sonidos sencillos como un ladrido o el sonar de una llaves
 Gnosia táctil. Depende directamente del lóbulo parietal derecho; se evalúa localizando un
estímulo con los ojos cerrados (topognosia) o reconociendo un objeto con los ojos cerrados
(estereognosia)
o Somatognosia: noción de la imagen corporal
o Anosognosia: el paciente ignora su parte hemiparética. No diferencia el lado izquierdo del
derecho
o Autotopagnosia: incapacidad para identificar alguna parte del cuerpo
Interpretación cortical motora. Capacidad para realizar un acto útil en forma hábil y con una finalidad
expresa
 Apraxia: incapacidad para realizar movimientos ordenados en ausencia de parálisis, sin embargo
si puede realizar movimientos involuntarios
Lenguaje. Expresión del pensamiento por medio de signos convencionales hablados, escritos o en
mímica.

 Cuando la palabra se escucha: es captada por el área auditiva primaria (41-42 de Brodmann),
luego se dirige hacia el área de Wernicke (22 de Brodmann) donde es comprendido.
 Cuando se desea contestar: el mensaje se transmite al área de 44 de Broca por medio del
fascículo arqueado
 Cuando la palabra se lee: es captada por la corteza visual y llevada a la circunvolución angular
(área 39) y de allí a las áreas de Wernicke y luego a la de Broca
Trastornos del lenguaje. Alteraciones o incapacidades para la expresión completa del lenguaje
a. Afasia. Pérdida de la memoria de los signos por medio de los cuales el hombre intercambia ideas
 Clasificación según el modelo neoasociacionista de Boston
o No fluidas: afasia de Broca y motora transcortical
o Fluidas: afasia de Wernicke, conducción, subcortical talámica
o Mixtas: el paciente no entiende y tampoco puede expresarse
 Otros componentes de la afasia
o Acalculia: pérdida del símbolo de los números e incapacidad para realizar operaciones
matemáticas
o Agrafia: incapacidad de expresión escrita
o Alexia: ceguera verbal o incapacidad de lectura
Afasia de Broca (expresiva, verbal o motora). Se debe a lesiones del área de Broca en el pie de la
circunvolución frontal inferior del hemisferio dominante. Se basa en la incapacidad para la expresión fluida
mediante la palabra oral: respuestas cortas (no más de 4), entrecortadas, inapropiadas y desordenadas, sin
constituir oraciones coherentes (agramatismo), se acompaña de hemiparesia y apraxia idiomotora
bucofaríngea o incapacidad para realizar actividades que involucran músculos bucofaríngeos y faciales de
forma voluntaria
Afasia motora transcortical. Parecida a la afasia de Broca pero mucho más leve; se debe a lesiones
frontales de un parcela de corteza asociativa anterior y superior al área de Broca. Hay entendimiento pero se
dificulta el habla con gran incapacidad para iniciar y mantener la conversación, lo hace es a través de frases
cortas. Puede repetir palabras porque la conexión con el área de Wernicke se mantiene intacta.
Afasia de conducción. La comprensión y el habla están menos afectados que en la afasia motora y
sensorial. Se debe a una lesión del fascículo arqueado, este se ubica en la sustancia blanca por debajo del
opérculo parietal y conecta las áreas de Wernicke y de Broca en el hemisferio dominante. El paciente entiende
el lenguaje hablado y escrito y habla fluidamente, sin embargo no puede repetir frases, se le dificulta
denominar objetos (afasia anómica) o escribir, sabe que son las cosas pero responde con parafasias
(producción no intencional de sílabas, palabras o frases durante el habla).
Afasia de Wernicke (receptiva o sensorial). Se debe a una lesión del área de Wernicke o 22 de
Brodmann, ubicadas en el tercio posterior de la circunvolución temporal superior dominante. El paciente habla
con fluidez pero no entiende y no repite el lenguaje hablado o escrito “sordera verbal”. El paciente contesta
con palabras inadecuadas, gestos y expresiones estereotipadas, conoce la función de los objetos pero
responde con parafasias o neologismos.
Afasia sensorial transcortical. Se debe a una lesión de la circunvolución temporal media (área 39-
40) y de la circunvolución angular. Es parecida a la de Wernicke, hay pobre compresión, repiten y escriben
normalmente pero tienen dificultad para encontrar la palabra correcta, denominar objetos.
Afasia subcortical talámica. Se debe a lesión del núcleo anterolateral del tálamo. Puede haber un
lenguaje logorreico y con buena repetición. Resaltan los problemas de memoria y atención. No cursan con
hemiparesia

b. Disartria. Dificultad para la articulación de las palabras que se debe a una incoordinación de los
movimientos musculares de los órganos de fonación por lesiones de las vías neurológicas
relacionadas. El paciente habla con pausas y reinicia la voz con explosión. Su habla es monótona y
descompuesta en silabas como en el estado de embriaguez.
c. Disfonía, afonía o ronquera, dificultad para la expresión verbal por alteración intrínseca de los
órganos de la fonación o por compromiso local de su inervación por lesión del nervio laríngeo
recurrente
d. Disfemia, trastorno del ritmo del lenguaje de origen psíquico; las palabras salen con rapidez,
tropiezos y repeticiones
e. Dislogia: lenguaje incorrecto; no se meditan las respuestas y responden con neologismos
f. Ecolalia o palilalia: repetición de las palabras
PARES CRANEALES.
Los pares craneales se originan en su mayoría en el tallo cerebral. Los nervios óptico y olfatorio son
prolongaciones del SNC, en el mesencéfalo se originan el motor ocular común y el patético o troclear, en la
protuberancia o puente los nervios motor ocular externo, trigémino y el facial (núcleo motor), en el bulbo los
nervios auditivo, glosofaríngeo, vago, espinal e hipogloso
1. Nervio olfatorio (PC I)
Via olfatoria. La primera neurona de la vía es la célula de Schultze, esta es una célula bipolar con una
prolongación periférica que se pone en contacto con la mucosa nasal que recubre el cornete superior y el
tabique nasal; su cilindro axial asciende y atraviesa la lámina cribosa del etmoides y termina en el bulbo
olfatorio. La segunda neurona llamada mitral se encuentra en el bulbo, su prolongación central forma la cintilla
olfatoria, de allí van a los diferentes centros que median la percepción consciente de los olores y la
discriminación olfatoria como son el lóbulo del hipocampo, corteza piriforme, núcleo olfatorio anterior y la
corteza entorrinal e insular
Exploración. Se evalúa el sentido del olfato con sustancias olorosas, con los ojos cerrados y tapando
los orificios nasales uno a uno, es importante que sean sustancias aromáticas. El olfato se altera con facilidad
con reacciones alérgicas, humo de tabaco, envejecimiento, Parkinson, fármacos, infecciones respiratorias,
psicógenas y traumatismos craneales (por contragolpe que moviliza los lóbulos frontales y se arranca el bulbo
de la lámina cribosa). Las alteraciones del olfato pueden ser:
 Anosmia: perdida completa de la función olfatoria. Puede ser por causas locales por deterioro de la
mucosa por rinitis o centrales por enfermedades del SNC. Generalmente la anosmia es unilateral
 Hiposmia: Reducción de la capacidad olfatoria
 Parosmia: Distorsión de los olores, percepción incorrecta de los olores
 Cacosmia: Percepción de malos olores en ausencia de estímulos
2. Nervio óptico (PC II)
Vía visual. Se inicia en las células bipolares de la retina, su prolongación periférica recoge los
estímulos luminosos captados por los conos y bastones y la prolongación central hace sinapsis con las células
ganglionares de la retina. El nervio óptico, formado por los axones de las células ganglionares, penetra en la
fosa craneana media por el agujero óptico, estos axones se unen para formar el quiasma óptico. De la porción
posterior del quiasma emergen las cintillas ópticas que hacen conexiones con el cuerpo geniculado externo,
tubérculos cuadrigéminos superiores y el pulvinar. Del cuerpo geniculado externo se originan las radiaciones
ópticas de Gratiolet, que se dirigen en forma de abanico hacia atrás y terminan en los labios de la cisura
calcarina del lóbulo occipital o centro cortical de la visión (corteza estriada o 17, 18 y 19 de Brodmann).
Su exploración comprende:

Agudeza visual: es la facultad para detallar las características de un objeto colocado frente de
nosotros; consiste en una función de la macula, razón por la cual se denomina visión macular. Para su
exploración se deben realizar 2 pruebas:
 Prueba del agujero estenopeico: útil para definir si la disminución de la agudeza visual se debe a
una alteración del aparato dióptrico o a una lesión organica de la vía óptica. Se hace mirar al paciente
a través de un agujero que coincida exactamente con el centro de la pupila, si la visión mejora se trata
de una alteración dióptrica o vicio de refracción, de lo contrario se debe a una lesión orgánica
(retinopatías, lesión de la vía óptica)
Alteraciones del disco dióptrico
- Miopía: trastorno de refracción que impide ver con toda nitidez los objetos más alejados del campo
visual.
- Hipermetropía: trastorno de refracción que impide ver con toda nitidez los objetos más
cercanos del campo visual.
- Astigmatismo: trastorno de acomodación que impide el correcto enfoque, tanto de los objetos
lejanos como de los objetos cercanos, ya que la luz se enfoca en más de un punto (delante, detrás
o en la propia retina).
- Presbicia: disminución de la acomodación para la visión cercana con dificultad para leer. Se
generalmente en personas mayores por perdida de elasticidad del cristalino
 Tablas: Se evalúa con letras de imprenta en tamaño decreciente, el paciente se ubica a 6 metros de la
tabla de Snellen para evaluar la visión de lejos, si es capaz de leer toda la escala se considera visión
normal (20/20 donde el numerador indica la distancia – 20 pies, 6 metros – y el denominador la
distancia a la que se puede leer completamente la línea de optotipos – letras o figuras – de tal manera
que mientras mayor sea el denominador, peor será la visión).
Si el paciente no es capaz de leer las tablas, se le muestran los dedos de la mano para evaluar
si puede contarlos, si es así, a esta alteración se le denomina: visión cuenta dedos, si solo es capaz
de ver los dedos, pero no contarlos se habla de visión de bulto, cuando el paciente sólo percibe un
haz luminoso sobre la pupila se le denomina visión luz. La visión de cerca se evalúa con optotipos de
Jaeger a 30cm evaluando cada ojo por separado.
Visión de los colores: Se utilizan tablas de Ishihara. Consiste en pedirle al paciente que lea
números constituidos por puntos de diferentes colores sobre un fondo de puntos también de diferente
color. Pacientes con discromatopsia (dificultad para distinguir colores) leen un número y pacientes con
visión cromática normal leen otro. Los trastornos pueden ser:
- Daltonismo: congénito, afecta más a varones que a mujeres, afecta visión de dos colores
opuestos, el rojo y el verde o el azul y el amarillo, predominando el primero
- Acromatopsia: objetos sin color (lesión occipital)
- Metacromatopsia: objetos de color diferente del real
- Monocromatopsia: todo de un mismo color
Campo visual (Campimetria): En el consultorio se realiza por confrontación, el paciente y el médico
se sientan enfrentados, separados 70cm con los ojos a la misma altura, el paciente se debe tapar un ojo y el
examinador el ojo opuesto, luego el examinador mueve el dedo índice desde afuera hacia el centro del campo
y el paciente debe decir cuando lo ve. Las alteraciones campimétricas se clasifican en:

 Hemianopsias: Compromete la mitad del campo visual, y ocurren siempre de forma bilateral. Pueden
ser homónimas o heteronimas
o Hemianopsia heterónima: perdida de los campos visuales bien sea bitemporales o binasales.
Cuando la hemianopsia es bitemporal la lesión se encuentra en el quiasma óptico como ocurre en
las compresiones por tumores de la hipófisis o tumor del 3er ventrículo; cuando es binasal, la
lesión es periquiasmatica, como en compresiones por calcificaciones de la arteria carótida interna
o Hemianopsia homónima: se produce perdida del campo visual en la mitad derecha o izquierda
de cada ojo. La lesión es retroquiasmatica bien sea en la cintilla óptica, lóbulo temporal o lóbulo
occipital por EVC o tumores.
 Cuadrantanopsias: son defectos en cuadrantes del campo visual, son homónimas y pueden ser
superiores o inferiores
 Amaurosis o ceguera: Lesión del nervio óptico
Fondo de ojo. Para realizar el fondo de ojo es fundamental que haya poca luz en el lugar con el objeto
de que la pupila se encuentre dilatada, aunque en muchos casos se deberá recurrir a la utilización de colirios
iridodilatadores. Una vez logrado esto se le indicara al paciente que mire un punto fijo durante todo el examen,
luego el médico colocándose a unos 40cm del paciente utilizara un oftalmoscopio que tomara con su mano
derecha cuando evalúa el ojo derecho y con su mano libre apoyada sobre la cabeza del paciente y utilizando
el pulgar mantendrá elevado el parpado superior y viceversa cuando se examina el ojo contrario; se enciende
el instrumento y se dirige el haz de luz a la cara del paciente, de inmediato se iluminara el orificio pupilar y se
observara un reflejo de color rojo- anaranjado, uniformemente homogéneo, indicativo de la normal traslucidez
de los medios oculares; el observador se va aproximando al paciente lenta y gradualmente cuidando de no
perder el reflejo rojo-anaranjado. En la medida que se reduce el campo de observación, vera desaparecer del
mismo las porciones más alejadas de la pupila y agrandarse el área anaranjada. Entre el cabezal del
instrumento y la córnea del sujeto no debe haber una distancia mayor de 2,5cm. Se observa:
 La papila o disco óptico que es una estructura circular plana, de color amarillo rojizo, con bordes bien
definidos a partir del cual emergen las arterias retinianas (de color rojo brillante) y las venas retinianas
(de mayor tamaño y con color más oscuro).
 La macula, una zona central, redondeada y avascular, amarillenta y en su centro posee una
excavación llamada fosita o fóvea central. La macula representa el lugar de mayor concentración de
conos
 Vasos retinianos

Anormalidades observadas en papila o disco óptico
- Edema papilar: se observa congestiva con bordes levantados y borrosos, se acompaña de
perdida de la agudeza visual y compromiso uni o bilateral, sin embargo si la inflamación afecta el
nervio óptico, por detrás de la papila, no se produce edema papilar. Otras causas son la
hipertensión arterial maligna y la encefalopatía hipertensiva
- Estasis papilar: no ocurren trastornos de la visión y es bitemporal. El borramiento es muy notable,
con hemorragias peripapilares en “llama”, incurvacion de los vasos sanguíneos al remontar el
rodete edematoso, engrosamiento y tortuosidad venosa con preservación de la excavación
fisiológica (lugar donde puede observarse la lámina cribosa) y ausencia del pulso de las grandes
venas.
- Atrofia papilar: pálida con bordes netos, con disminución de los capilares y se acompaña de
perdida de la agudeza visual. Generalmente por degeneración del nervio óptico
3. Nervios oculomotor (motor ocular común), troclear (patético) y abducens (motor ocular externo)
(PC III, IV Y VI).
Via del PC III. Se origina en el mesencéfalo en dos tipos de núcleos, el motor y el visceral o de
Edinger-Westphal. El III (oculomotor) inerva todos los músculos oculares excepto el recto externo y el oblicuo
mayor, es un nervio motor y con fibras parasimpáticas relacionadas con el mecanismo de acomodación del
cristalino por el musculo ciliar para la visión de objetos cercanos y al esfínter de la pupila (reflejo fotomotor por
contracción del musculo circular del iris, miosis). El nervio entra en la órbita por la hendidura esfenoidal y
otorga su inervación
Vía del PC IV. Situado en el mesencéfalo, en su trayecto intracraneano atraviesa el seno cavernoso y
entra en la órbita por la hendidura esfenoidal. Inerva al musculo oblicuo mayor (desplaza el globo ocular hacia
abajo y adentro).
Vía del PC VI. Su núcleo se halla en la protuberancia (suelo del 4to ventrículo). Sigue el mismo
trayecto del troclear e inervan al musculo recto externo, encargado de desplazar el globo ocular hacia afuera),
su lesión es un estrabismo convergente. El oculomotor inerva de tal manera:
 Recto superior, movimientos hacia arriba
 Recto interno, hacia adentro
 Recto inferior, hacia abajo
 Oblicuo menor, arriba y adentro
 Elevador del parpado superior
Exploración de la motilidad ocular extrínseca. Con la inspección se pueden detectar anomalías
como ptosis palpebral, alteraciones de la posición primaria de los ojos o la mirada y exoftalmos.
 La diplopía es la visión doble que ocurre cuando se altera un musculo oculomotor, se hace más
evidente al intentar movilizar el ojo en el plano paralizado, se debe preguntar sobre la ubicación
relativa de las imágenes (real y doble), en qué campo de la mirada aparece o aumenta (horizontal o
vertical) y su ritmo horario.

 El estrabismo se observa por la ruptura del paralelismo de los ejes ópticos que puede ser divergente
o convergente, en uno o ambos globos oculares.
Con la mano izquierda se toma el mentón del paciente para fijar la cabeza mientras se le pide que siga
con la mirada el índice del examinador de la mano derecha, este se debe desplazar vertical, horizontal y
oblicuo de izquierda a derecha y de arriba hacia abajo describiendo una H.
Alteraciones. Las parálisis oculares se denominan oftalmoplejías, que pueden ser internas cuando
está afectada la pupila únicamente, externas cuando únicamente están afectados los músculos extraoculares
o completas cuando se afectan ambos.
 Parálisis del III par. Cuando es completa, presenta: Ptosis palpebral, desviación del globo ocular
hacia abajo y hacia afuera, midriasis y ausencia de reflejos pupilares, además de estrabismo, diplopía
y posturas anormales de la cabeza
 Parálisis del IV par Poco frecuente, generalmente de origen traumático
 Parálisis del VI par. El globo ocular se desvía hacia adentro y resulta imposible llevarlo hacia afuera
(por neuropatía, tumores o daños vasculares)
Nistagmo es el movimiento oscilatorio de ida y vuelta, rítmico y repetitivo de los ojos, puede ser
fisiológico, pero generalmente representa una patología de SNC, del vestibular periférico o de la visión. Se
debe explorar al paciente observándolo con luz adecuada en la mirada de frente, en la mirada a la izquierda, a
la derecha, arriba y abajo. En el nistagmo se debe analizar:
a. Sentido del movimiento: Simétrico o asimétrico cuando la dirección es igual o distinta en ambos ojos.
b. Fase: rítmico (en resorte) o pendular.
c. Dirección: Horizontal, vertical, rotatorio, circular y elíptico.
d. Amplitud: se mide en grados.
e. Frecuencia: numero de sacudidas por minuto.
f. Intensidad.
 Nistagmo optocinetico es una respuesta normal provocada. Se le pide al paciente que mire un
tambor con barras claras y oscuras alternadas que se mueve en una velocidad uniforme.
 Nistagmo vestibular, es en resorte, es unidireccional, horizontal o rotatorio
 Nistagmo cerebeloso, es bidireccional y se incrementa cuando se dirige la mirada al hemisferio
dañado.
Exploración de la motilidad intrínseca. La miosis está controlada por fibras parasimpáticas (III),
mientras que la midriasis por fibras simpáticas. En la evaluación de la pupila, se debe tener en cuenta:
 Tamaño y simetría: más de 4mm es midriática, menos de 2mm miótica. Se debe comparar el tamaño
de un ojo con el otro, si hay desigualdad se denomina anisocoria, esta se observa en la parálisis
completa del III par. La miosis suele observarse en la meningitis, intoxicación por opiáceos y en la
uremia, es unilateral en la compresión del simpático cervical o torácico por tumores.
 Forma: Se le denomina discoria a la irregularidad del contorno pupilar generalmente se debe a
traumatismos y a las enfermedades del iris.
 Reflejos:
- Fotomotor: Para evaluarlo, el examinador se coloca delante del paciente, aunque algo lateralizado
para evitar desencadenar el reflejo de acomodación. Se evalúa cada pupila por separado
estimulándola con la luz de una linterna y entonces se observa la miosis. Mientras se evalúa un ojo
se pide al paciente que con su mano se tape el contralateral. El estímulo luminoso sigue la vía

óptica hasta el cuerpo geniculado de allí es llevado por el brazo conjuntival anterior al núcleo
pretectal, estas neuronas se proyectan a ambos núcleos parasimpáticos de Edinger-Westphal, de
estos núcleos emergen axones que van al ganglio ciliar y de ahí salen las fibras portganglionares
que inervan al musculo liso circular del iris para la contracción de la pupila
- Consensual: Se estimula la pupila y se observa la respuesta en el ojo opuesto, para ello, el
examinador coloca su mano en la línea media de la cara del paciente para evitar que luz se perciba
del otro lado.
Importante: Un reflejo fotomotor ausente y consensual presente hablan en favor de una lesión
del III par, igualmente en caso de reflejo fotomotor presente pero con ausencia del consensual
(lesión directa en el núcleo de Edinger-Wetsphal desde su origen hasta la periferia). Sin embargo
en ausencia de ambos reflejos, la lesión es a nivel del nervio óptico
- Acomodación y convergencia: Se le solicita al paciente que mire a un punto lejano para luego
dirigir la mirada al índice del examinador ubicado a 30cm, se observara entonces miosis y
convergencia ocular.
4. Nervio trigémino (PC V)
Via del trigémino. Se origina en la protuberancia; consta de dos núcleos, el motor o masticador y el
sensitivo (núcleos gelatinoso, medios y locus ceruleus). El nervio emerge por la protuberancia y se dirige al
peñasco del temporal. Las fibras motoras originan el nervio masticatorio el cual junto con el nervio maxilar
inferior atraviesa el cráneo por el agujero oval e inerva los músculos masticadores (temporal, masetero,
pterigoideo – el músculo del martillo – tensor del tímpano –, vientre anterior del digástrico y el milohioideo) Las
fibras sensitivas provienen del ganglio de Gasser donde convergen las 3 fibras sensitivas (oftálmico, maxilar
superior e inferior:
 Rama oftálmica: atraviesa la hendidura esfenoidal y otorga sensaciones a globos oculares, cuero
cabelludo, glándulas lagrimales, conjuntivas, frente, parpado superior, nariz y parte superior de la
cavidad nasal
 Rama maxilar superior, pasa por el agujero redondo mayor e inerva labio superior, ala de la nariz, la
mejilla, parpado inferior, encías y dientes superiores
 Rama maxilar inferior, atraviesa el agujero oval y otorga sensibilidad de labio inferior, mentón, encías,
dientes inferiores, 2/3 anteriores de la lengua y piso de la boca
Exploración sensitiva
I. El paciente acostado o sentado cómodamente con los ojos cerrados se le explica lo que se va a evaluar
II. Se aplica sistemáticamente diferentes estímulos con algodón, con los dedos, aguja y los recipientes,
con el fin de evaluar las diferentes modalidades sensoriales
III. Cada exploración debe hacerse lentamente, comparando las áreas correspondientes de cada lado de
la cara, en sentido descendente y de forma similar en cuanto a la duración e intensidad.
IV. Se pregunta al paciente qué siente y se le pide que lo ubique, que señale si reconoce el estímulo y si
hay diferencia entre un lado y otro de la cara. De existir alguna diferencia se le pide que diga cuándo
aparece la diferencia (mientras se explora) y en qué consiste la misma.
V. Simulando haber aplicado un estímulo se le interroga al paciente qué siente. Los estímulos no deben
aplicarse repetitivamente o innumerables veces, pues puede haber un agotamiento con respuestas
imprecisas o equívocas
Resultados

 Pérdida total de la sensibilidad de una hemicara: debido a una lesión a nivel del ganglio de Gasser
o al tronco sensitivo común del nervio. En este caso puede coincidir con afectación motora, por la
extensión de la lesión a las fibras motoras. Se debe a lesiones basales del cráneo: meningitis crónica o
basal, traumatismos, tumores basales del cráneo, neurofibromas del V nervio.
 Pérdida total de sensibilidad en el territorio de una o dos ramas: puede deberse a una lesión
parcial del ganglio de Gasser o a una lesión periférica de alguna de las ramas. Por ejemplo: la rama
oftálmica se puede lesionar en su paso por el seno cavernoso o en la fisura orbitaria por tumores,
inflamación, etc. Un tumor basal puede afectar la rama mandibular pudiendo afectar la rama motora.
 Pérdida parcial de sensibilidad (tacto fino): afecta el territorio de todas las ramas. Se debe a lesión
protuberancial que afecta el núcleo sensitivo principal (enfermedades vasculares o tumores)
 Pérdida de sensibilidad frente al dolor y temperatura con conservación del tacto fino: esta
disociación se debe a lesión en las fibras y núcleos sensitivos descendentes o inferiores a nivel bulbar
y cervical superior. Se da en accidentes vasculares como trombosis de la arteria cerebelosa posterior e
inferior que provoca la pérdida de sensibilidad al dolor y temperatura facial ipsilateral y contralateral en
el resto del cuerpo. Las alteraciones de la rama oftálmica se debe a lesiones bajas a nivel medular
cervical superior.
 Neuralgia del trigémino: en la mayoría de los casos es idiopática y se caracteriza por un dolor
lancinante paroxístico en una o más de sus ramas sensitivas, desencadenado por los movimientos
masticatorios, el habla o el roce de la piel de la cara. La rama maxilar se afecta con mayor frecuencia.
Puede también ser secundario a tumores del ganglio de Gasser, lesiones del tronco, compromiso
neurovascular o placas de desmielinización. En este caso el dolor es continuo y se agregan
alteraciones objetivas de la sensibilidad y trastornos motores y de los reflejos.
Exploración motora
1. Se inspeccionan las fosas temporales y los ángulos maxilares, precisando las prominencias normales
y la simetría.
2. Se palpan los músculos temporales y los maseteros primero en reposo, y luego pidiéndole al paciente
que mastique o que muerda.
3. Se comparan las respuestas de los músculos de ambos lados.
4. Se le pide al paciente que abra su boca, y después de cierto tiempo, que la cierre. Se repite la
maniobra pero oponiéndose a los movimientos del paciente con una mano.
5. Se le pide al paciente que realice movimientos de lateralidad, y luego, movimientos hacia delante y
hacia atrás de la mandíbula.
Alteraciones:
Generalmente expresada como una desviación lateral de la mandíbula hacia el lado afectado debido a
la acción del pterigoideo opuesto. Dependiendo del nivel donde se producen, las lesiones podemos
clasificarlas en:
 Supranucleares: las lesiones de las fibras corticobulbares producen compromiso trigeminal motor
contralateral. Son bilaterales en casos de síndromes pseudobulbares, provocando hiperreflexia
maseterina. Se producen por infartos, hemorragias, tumores, esclerosis múltiple.
 Nucleares: ocasionan una parálisis uni o bilateral (mandíbula caída con imposibilidad para su
oclusión), atrofia de los músculos temporales y masetero con hiporreflexia o arreflexia maseterina.
Causas: esclerosis lateral amiotrófica, síndromes bulbares y siringopontia. Puede haber afectación
sensitiva de tipo disociado (táctiles o termoalgésicos).
 Infranucleares: afectan el territorio de una o varias ramas periféricas asociadas con la disminución o
abolición de los reflejos correspondientes. Suceden en casos de tumores del ángulo pontocerebeloso o

adyacentes al ganglio de Gasser, fracturas de la fosa craneal media y lesiones del seno cavernoso o
de la punta del peñasco del temporal.
Reflejos trigeminales
a. Reflejo corneal, al estimular la córnea con un algodón se produce el cierre inmediato de los parpados;
se deben comparar ambos ojos)
- Vía aferente: rama oftálmica del V PC
- Vía eferente: ramas del VII PC
Resultados
1. Normal: el paciente debe cerrar ambos ojos de inmediato y simultáneamente
2. Anormal: Falta de respuesta bilateral: indica una lesión de la vía aferente en el ojo explorado, ya
que si se produce el cierre del ojo contrario por acción efectora del VII de ese lado, comprueba que ha
habido conducción de estímulos sensitivos. Se confirma al evaluar el ojo contrario, obteniéndose
respuesta normal en éste. Se acompañará de signos de parálisis facial periférica. Posibles causas:
tumores del ángulo pontocerebeloso, lesiones del seno cavernoso y de la fisura orbitaria. Respuesta
contralateral: lesión de la vía eferente
b. Reflejo glabelar o nasopalpebral: se explora percutiendo a nivel frontal sobre la línea media,
observándose oclusión palpebral bilateral
c. Reflejo maseterino: explora la rama motora del trigémino. La percusión del mentón con la boca
abierta produce una elevación de la mandíbula de lo contrario se aprecia una respuesta exagerada o
hiperreflexica o clonus maxilar, que sugieren lesión de motoneurona superior por encima de la
protuberancia, lesiones del haz piramidal o esclerosis múltiple.
d. Reflejo superciliar: se percute la arcada superciliar, produciéndose normalmente la oclusión palpebral
homolateral
5. Nervio facial (PC VII)
Vía del facial. Se origina en la protuberancia. En su trayecto intracraneano llega al hueso temporal, se
introduce por el conducto auditivo interno y sigue el acueducto de Falopio y emerge del cráneo por el agujero
estilomastoideo. Tiene 4 grandes funciones:
 Motoras: núcleo motor con dos ramos, “facial superior” para el musculo orbicular de los parpados y el
frontal y el “ramo facial inferior” para el resto de la hemicara (músculos de la expresión facial, el vientre
posterior del digástrico, el estilohioideo, el tensor del tímpano y el platisma). El ramo superior recibe
información de ambos hemisferios cerebrales mientras que el ramo inferior solo del lado contralateral.
 Neurovegetativa: provenientes del ganglio esfenopalatino, inervan a las glándulas lagrimales, la
mucosa nasal, faringe, rinofaringe y el paladar. Otras acompañan a la cuerda del tímpano y, a través
del nervio lingual, llegan a las glándulas submaxilares y sublinguales
 Sensorial: sus receptores se encuentran en la mucosa del dorso de la lengua, en los corpúsculos
gustativos de las papilas linguales. Las fibras que provienen de los 2/3 anteriores del dorso de la
lengua por medio del cuerda del tímpano van al ganglio geniculado (cuerpo de la primera neurona); en
sus axones centrales viaja a través del nervio intermediario o de Wrisberg para establecer conexión
con el núcleo del fascículo solitario en la unión bulboprotuberancial (2da neurona). De allí las fibras
cruzan la línea media y a través del lemnisco medio se dirigen al núcleo postero-ventral-medial del
tálamo (3era neurona), para finalizar en la corteza gustativa primaria ubicada en el pie de la corteza
somatosensorial (áreas 36 de Brodmann), en el opérculo y la corteza insualr (4ta neurona). Se encarga
entonces de obtener la información gustativa de los 2/3 anteriores de la lengua

 Sensitiva: aportadas por el n. intermediario de Wrisberg. Proporciona sensibilidad al dorso de la oreja
y al conducto auditivo externo.
Exploración motora
1. EL explorador debe colocarse frente al paciente
2. Se debe inspeccionar la simetría facial, en especial los surcos frontales y nasogenianos, la posición de
las comisuras labiales y de la punta de la nariz
3. Se le invita al paciente a realizar ciertos movimientos tales como fruncir el ceño o arrugar la frente, así
como cerrar los ojos lo suficientemente fuerte para evitar que el explorador los abra, para lo cual
utilizará sus dedos índices simultáneamente, se le pide al paciente que abra la boca mostrando los
dientes o que se ría y que intente soplar o silbar. Para evaluar la fuerza del platisma se le pide que
intente flexionar la cabeza llevando el mentón hacia abajo mientras el explorador se opone a este
movimiento con su puño colocado bajo el mentón
Alteraciones
Parálisis facial central, ocurre por lesión del haz corticobulbar. Se aprecia afectación de los músculos
faciales inferiores con desviación de la boca y la comisura labial, acentuación del surco nasogeniano del lado
sano y borramiento del surco homolateral a la lesión y conservación de la fuerza en los músculos faciales
superiores (frontal y orbicular del ojo). Esto se debe a que los músculos faciales superiores poseen una
inervación supranuclear bilateral mientras que los inferiores sólo reciben inervación de la corteza cerebral
homolateral. Asimismo las vías supranucleares que controlan los movimientos faciales voluntarios son
diferentes a las que controlan los movimientos involuntarios relacionados con las emociones, por lo que estos
últimos están conservados en una parálisis facial salvo que haya lesión de los centros subcorticales
extrapiramidales y/o talámicos. Se observa el signo de Revilliod (incapacidad de ocluir aisladamente el ojo
del lado afectado sin hacer lo mismo con el sano. Las alteraciones son contralaterales al lado de la lesión).
Causas de parálisis facial central: lesiones vasculares (isquémicas o hemorrágicas), tumores, infecciones
(abscesos).
Parálisis facial periférica o de Bell: por lesión del núcleo o del trayecto periférico del nervio. Se
aprecia el signo de Negro (el ojo del lado paralizado excursiona más que el contralateral al indicarle al
paciente que mire hacia arriba) y el signo de Bell (rotación superior del polo anterior del ojo al indicarle al
paciente que cierre los ojos, quedando a la vista la esclerótica). Se observa además aplanamiento de las

arrugas frontales, descenso de la ceja, imposibilidad de ocluir el párpado, borramiento del surco nasogeniano
y desviación de la comisura labial hacia el lado sano. Puede variar su presentación según el nivel de la lesión:
 Por debajo del agujero estilomastoideo: sólo se produce una parálisis facial homolateral al nervio
afectado.
 Por encima de su unión con la cuerda del tímpano: parálisis facial homolateral y alteración del
gusto en los 2/3 anteriores de la lengua
 Por encima del origen del nervio del músculo del estribo: parálisis facial homolateral asociada a
alteraciones del gusto en los 2/3 anteriores de la lengua, hiperacusia así como hiposialia o asialia
 Por encima del ganglio geniculado: parálisis facial homolateral, alteración del gusto en los 2/3
anteriores de la lengua, hiperacusia, asialia y disminución del lagrimeo homolateral
 A nivel de la protuberancia: suele estar asociado a la afectación de otros pares craneales como el V,
VI o VIII
Espasmo hemifacial: contracciones rápidas limitadas a un músculo o grupo muscular, pudiendo
desencadenarse de forma espontánea o ante estímulos sensitivos.
Parálisis facial bilateral central: ofrecen dificultades para su reconocimiento por la simetría facial. La
cara adquiere un aspecto de máscara o pérdida de la expresión por parálisis de los músculos faciales
inferiores, con dificultad para mover los labios pero conservación del parpadeo y surcos frontales.
Parálisis facial bilateral periférica: el aspecto inexpresivo o de máscara es más acentuado, con
borramiento de los surcos faciales, signo de negro bilateral y comisuras labiales caídas.
Exploración sensorial
I. Se impregnan 4 aplicadores con agua y se coloca en cada uno un sabor básico (dulce, salado, ácido y
amargo)
II. Se le pide al paciente que cierre los ojos y que mantenga la boca abierta y la lengua afuera
III. Si no puede mantener la lengua afuera el explorador debe cubrir su extremo con una gasa y fijarla
entre los dedos de una de sus manos
IV. Con la mano opuesta llevar el aplicador hasta hacer contacto con la superficie de una mitad de la
lengua en sus 2/3 anteriores
V. Se interroga si percibe algo y se le pide que reconozca el sabor
VI. Entre cada prueba el paciente debe tomar un sorbo de agua para dispersar el estímulo anterior
Exploración secretoria
1. Por lo general el paciente puede reconocer la xeroftalmia o la xerostomía
2. Si se requiere estimular la secreción lagrimal, se logrará con formol o amoníaco
Prueba de Schirmer: la secreción lagrimal puede medirse con tiras de papel de filtro colocadas en el extremo
interno del ojo:
- Colocar una pequeña tira de papel de filtro en el interior del párpado inferior (saco conjuntival)
- Se le indica al paciente que cierre los ojos durante 5 minutos
- El papel se retira y se mide la longitud de la parte húmeda.
- A veces se coloca un anestésico en el ojo antes de introducir el papel de filtro para prevenir
lagrimeo causado por la irritación del papel. El uso del anestésico asegura que sólo se está
midiendo la secreción lagrimal basal.

- Ambos ojos se examinan al mismo tiempo. El resultado normal es mayor a 10mm, mientras que el
patológico es menor a 10mm, se observa en el síndrome de Sjögren, deshidratación, obstrucción
del conducto lagrimal y parálisis facial periférica
6. Nervio vestibulococlear (PC VIII)
Vía auditiva. La primera neurona se encuentra en el ganglio de Corti, situado en el CAI, sus
receptores periféricos se localizan en el órgano de Corti y sus axones centrales constituyen la rama coclear
del VIII par, la segunda neurona esta en los núcleos cocleares en la unión bulboprotuberancial en el piso del
IV ventrículo; esta hace conexiones internucleares con la oliva superior en la protuberancia y otro conjunto de
axones se agrupan en la parte lateral de la misma formando el lemnisco lateral. Algunas fibras van a los
tubérculo cuadrigéminos inferiores en el mesencéfalo (3era neurona) y de allí se dirigen al cuerpo geniculado
interno del tálamo (4ta neurona) de donde parten las radiaciones acústicas que conducen los estímulos a la
corteza auditiva primaria, en la primera circunvolución temporal superior (áreas 41 y 42 de Brodmann)
Via vestibular. Forma parte del sistema arquicerebeloso, que interviene en la regulación del equilibrio.
Los receptores de esta vía se encuentran también en el oído interno (células epiteliales diferenciadas en las
crestas de los conductos semicirculares y las máculas del utrículo y sáculo). La primera neurona se ecnuentra
en el ganglio de Scarpa; los axones se edas neuronas ganglionares constituyen la rama vestibular del VIII par
que hace conexión con los núcleos vestibulares (segunda neurona) en el limite bulboprotuberancial. De estos
núcleos se originan 3 tipos de fibras vestíbulo-espinales, vestíbulo-cerebelosas y el fascículo longitudinal
medio.
 Fibras vestíbulo-espinales: comunican los núcleos vestibulares con la neurona periférica haciendo
posible las contracciones musculares antigravitatorias necesarias para el mantenimiento del tono
postural en la bipedestación
 Fibras vestíbulo-cerebelosas: son aferentes del sistema aquicerebeloso, terminan en la corteza del
lóbulo floculo-nodular para ayudar el control del equilibrio.
 El fascículo longitudinal medio: está constituido por fibras ascendentes las cuales unen los núcleos
vestibulares con los de los nervios oculomotores para el control de los movimientos conjugados de los
ojos, asociados con la rotación de la cabeza y fibras corticales que se dirigen a los núcleos ventrales
del tálamo y de aquí a la corteza somatosensorial (2v y 3e) para generar la sensación subjetiva del
automovimiento, la sensación de vértigo y la percepción del mundo exterior
Funciones
 Rama coclear: se encarga de la transmisión de estímulos auditivos
 Rama vestibular: encargado del equilibrio
Exploración auditiva (coclear)
I. Se observa, durante el interrogatorio, la dificultad del paciente para oír lo que se dice o su actitud de
acercar un oído a la fuente verbal
II. Se anota la amplitud de la voz del paciente (ya que puede que hable más fuerte cuando no es capaz
de oír su propia voz)
III. Se le pide que cierre los ojos y que repita lo que se le dice (para evitar la lectura de los labios). El
explorador debe comenzar con voz baja.
NOTA. Según Argente el explorador debe colocarse por detrás del paciente a unos 60cm de
distancia y el paciente debe taparse con su dedo uno de los oídos mientras el explorador pronuncia
tres letras que el paciente debe repetir. Se repite varias veces y si el 50% de los fonemas de varios
tripletes son incorrectos, el paciente presenta hipoacusia de conducción.
Se compara un lado con el otro

IV. Puede emplearse adicionalmente como fuente de sonido el roce de los dedos del explorador, un reloj o
el sonido de un diapasón, que se acercan al oído y luego se compara con el lado contrario
V. Se practica la otoscopia para observar si hay alguna obstrucción del conducto auditivo externo
Las pruebas adicionales se basan en el principio general de que la transmisión de los sonidos es más
eficiente por vía aérea que por vía ósea, y que ésta última forma se incrementa cuando hay deficiencia de la
conducción aérea. Ambas formas se alteran cuando hay lesión a nivel nervioso, bien sea a nivel del nervio
coclear, vestibulococlear o a nivel de los núcleos cocleares.
Audición aérea y ósea
Prueba de Rinne. Sirve para diferenciar entre un déficit auditivo de conducción y de percepción. Se
realiza de la siguiente manera:
I. Se pone a vibrar el diapasón
II. Rápidamente se coloca el mango del mismo sobre la apófisis mastoides de un lado
III. Se pregunta al paciente lo que siente (vibración, una corriente o un ruido)
IV. Se le pide que indique cuando deje de sentirlo
V. Cuando esto ocurra se acercan las ramas del diapasón aún vibrando hacia el conducto auditivo
externo del mismo lado.
Resultados
 Rinne +: se debe seguir percibiendo la vibración cuando se coloca el diapasón frente al conducto
auditivo externo el doble de tiempo percibido sobre la mastoides. Se presenta en condiciones normales
o hipoacusia de percepción en el caso de que la percepción en ambas vías se encuentre disminuida
 Rinne -: Se percibe por más tiempo las vibraciones a nivel de la apófisis mastoides, indicando que hay
una hipoacusia de conducción.
Audición ósea
Prueba de Webber. Es una prueba útil que ayuda a detectar déficits de audición unilaterales, bien sea
de conducción o de percepción. Se realiza de la siguiente manera:
 Se pone a vibrar el diapasón y se coloca el mango sobre el vértex craneal, haciendo contacto directo
con el cuero cabelludo
 Se pregunta al paciente qué siente y si la vibración se desvía hacia algún lado o no
Resultados
 Normal: se percibe la vibración del diapasón en toda la cabeza o hacia ambos oídos por igual
 Anormal:
o Lateralización hacia el lado sano: indica una hipoacusia/sordera de percepción. Las vibraciones
del diapasón se dirigen hacia el lado sano debido a que en el lado afectado no hay transmisión de
estímulos (ni conducción ósea ni aérea) debido a una lesión de la vía auditiva
o Lateralización hacia el lado afectado: indica una hipoacusia/sordera de conducción aérea hacia
el lado afectado debido a que la conducción ósea se percibe mejor sobre dicho lado.
Sin embargo, esta prueba es poco confiable debido a que muchos de los pacientes con pérdida
unilateral de la audición (conducción o percepción) sienten la vibración en la línea media
Prueba de Schwabach. Se coloca el mango del diapasón vibrando sobre la apófisis mastoides y se
toman los segundos durante los cuales el paciente percibe las vibraciones
Resultados

 Normal: entre 16-20 segundos
 Anormal: mayor a 20 segundos o menor a 16 segundos
Audimetría
Para esta prueba se requiere una cámara audiométrica con equipos y personal especializado. Se usa
para evaluar las intensidades y frecuencias de los sonidos que pueden ser percibidos. En la hipoacusia de
conducción hay pérdida de la audición para tonos bajos (entre 128 y 1024 vibraciones), mientras que en la de
percepción se pierde la audición para tonos altos por encima de 1024 vibraciones.
Diagnóstico diferencial de las hipoacusias
Prueba Hipoacusia de
conducción
Hipoacusia de percepción
Rinne Rinne - Rinne +
Weber Lateralización hacia el lado
afectado
Lateralización hacia el lado
sano
Schwabach Prolongado Acortado
Causas de hipoacusia
Hipoacusia de conducción Hipoacusia de percepción
Otitis externa o media Coclear: Sx de Meniére, otosclerosis,
ototoxicidad por drogas
Perforación timpánica Tronco nervioso: inflamatorias, Tu del
ángulo pontocerebeloso, fracturas del
peñasco
Obstrucción de la trompa de Eustaquio Tallo cerebral: accidentes vasculares del
bulbo y protuberancia, neoplasias
Otoesclerosis
Exploración del equilibrio (vestibular)
Evalúa los reflejos vestíbulo-espinales y vestíbulo-oculares.
 Se le pide al paciente que se mantenga de pie con los ojos cerrados y los pies juntos y se observa
si ocurren desplazamientos laterales
 Normalmente el paciente mantiene el equilibrio y si ocurren pequeños desplazamientos, estos son
corregidos rápidamente.
 En el caso de producirse desplazamiento lateral (lateropulsión) o incluso caída hacia ese lado eso
representa un Romberg laberíntico, que se diferencia de la lesión de vías propioceptivas porque
en este último caso el desequilibrio se produce hacia cualquier dirección.
Alteraciones vestibulares
- Mareos. Malestar general con nauseas, vértigo y tendencia al sincope, provocado por
movimientos de aceleración o desaceleración del cuerpo.

- Vértigo. Sensación ilusoria de movimiento, que podrá corresponder tanto al desplazamiento del
cuerpo con respecto a los objetos, como de estos en relación con el cuerpo. El movimiento
percibido puede ser de rotación, giro, inclinación o balanceo. Por lo general está acompañado de
sintomatología autonómica: desequilibrio y nistagmo.
- Nistagmo. sacudidas repetidas e involuntarias de los ojos, con una fase lenta en una dirección y
otra rápida, en la dirección opuesta
Prueba calórica (Reflejo de Barany). Valora la integridad del tallo erebral. Se coloca la cabeza del
paciente a 30° de la horizontal, mediante otoscopia se debe comprobar la indemnidad de la membrana
timpánica. Con una cánula se instilan 50ml de agua fría en el oído durante 30seg. La respuesta normal es la
desviación de la mirada hacia el mismo lado y nistagmo con el componente de la fase rápida hacia el lado
contralateral por acción compensadora de la corteza. Cuando el agua es tibia, la desviación de los globos
oculares es hacia el lado contralateral y el nistagmo con el componente rápido hacia el lado estimulado
7. Nervio glosofaríngeo (IX PC) y neumogástrico o vago (X PC)
a. Glosofaríngeo
 Motoras: a través de la rama espinal que otorga inervación del músculo estilofaríngeo, del
constrictor superior de la faringe, musculos del paladar y estilogloso.
 Sensitivas (táctil, térmica y dolorosa): provenientes del área retroauricular, mucosa del 1/3
posterior de la lengua, las amígdalas, pared posterosuperior de la faringe y trompa de Eustaquio
 Sensoriales: recibe la información gustativa del 1/3 posterior de la lengua (rama lingual)
 Neurovegetativas: inerva a la glándula parótida
b. Vago:
 Motoras: inerva a los músculos constrictores medios e inferiores de la faringe, el velo del paladar,
el músculo cricotiroideo (a través del n. laríngeo superior) y los músculos intrínsecos de la laringe
(a través del n. laríngeo recurrente)
 Sensitivas: aporta sensibilidad visceral a la faringe, laringe, vísceras abdominales y torácicas y de
exterocepción a parte del pabellón auricular y el conducto auditivo externo
 Sensoriales: aferencias gustativas de las papilas de la epiglotis, paladar blando y la faringe
 Neurovegetativas: inervación del TGI, pulmones y corazón
Exploración motora
1. Se precisa el tono, el timbre y la intensidad de la voz del paciente
2. Se determina como tose el paciente, cómo es la deglución de saliva, si hay regurgitación nasal de los
alimentos
3. Se le pide al paciente que abra la boca dejando la lengua en reposo, dejando ver el velo del paladar
(de no verse se utilizará un bajalengua). Luego se le solicita que diga “A”
4. Normalmente el paladar blando debe ascender, manteniéndose la úvula en el centro y las paredes
faríngeas deben estar contraídas simétricamente
5. La prueba puede repetirse varias veces para verificar si hay debilidad muscular progresiva
De esta manera se pueden evaluar los siguientes reflejos:
 Faríngeo: se consigue estimulando con el bajalengua la pared posterior de la faringe, produciéndose
en condiciones normales la contracción de la misma así como la presencia de nauseas. El reflejo
involucra al IX en la vía aferente sensitiva y al X en la vía eferente motora.
 Velopalatino: se obtiene estimulando el borde libre del velo del paladar blando con el bajalengua,
observándose una elevación sin desviación de la úvula. Involucra los mismos nervios que el reflejo
faríngeo

Alteraciones
Parálisis del IX PC
 Nucleares: de etiología vascular, desmielinizante, tumoral o de la motoneurona. Compromete a los
pares vecinos produciendo disfagia, disartria y atrofia lingual
 Supranucleares: las unilaterales no producen déficit neurológico por la doble inervación corticobulbar
al núcleo ambiguo. Las bilaterales provocan disfagia grave, risa y llanto inmotivados y disartria
 Infranucleares o periféricas: se suele comprometer además el X y XII PC posterior a su paso por el
agujero yugular
Parálisis palatina:
 Unilateral: hay asimetría del velo del paladar con desviación de la úvula hacia el lado sano por
predominio muscular de ese lado, y caída del velo del paladar del lado lesionado (signo de la cortina).
 Bilateral: no hay asimetría y se acompaña de disfagia, voz nasal (rinolalia), ausencia del reflejo
velopalatino y regurgitaciones nasales. La voz nasal se incrementa cuando el paciente levanta la
cabeza. Se observa en lesiones nucleares bilaterales en el bulbo raquídeo y en la parálisis
pseudobulbar con afectación bilateral de la motoneurona superior.
Parálisis de cuerdas vocales
 Unilateral: pérdida de la tensión y separación de la cuerda vocal homolateral a la lesión
 Bilateral: cuerdas vocales se hallan en posición cadavérica intermedia entre la abducción y la
aducción. Se produce afonía y disnea con tiraje y cornaje
Exploración sensitiva
1. Se le pide al paciente que abra la boca
2. Se introduce un aplicador que tenga su extremo cubierto con algodón, mientras se mantiene la lengua
en el piso de la boca.
3. Se hace contacto con el paladar, la faringe, amígdalas y la parte posterior de la lengua.
4. Normalmente se observa retracción lingual, elevación del paladar blando y contracción simétrica de la
faringe, que constituye el reflejo nauseoso que varía de una persona a otra
Alteraciones
Las alteraciones de la sensibilidad producen la abolición del reflejo nauseoso del lado afectado o de
ambos lados si la lesión es bilateral. La lesión única del IX es bastante rara.
Hemiestafiloplejia o signo de la cortina. Si se ve afectado el componente sensitivo y motor (IX y X
PC), la estimulación del lado contrario producirá caída del velo del paladar y desviación de la úvula hacia el
lado afectado, lo cual es más común que lo anterior, e indica una lesión bulbar severa con otras
manifestaciones de los nervios craneales bajos.
Neuralgia del glosofaríngeo: dolor lancinante y paroxístico en el área amigdalina, con irradiación
hacia la cara lateral del cuello y al oído. Es desencadenado por la deglución y frecuentemente es idiopático
aunque puede deberse a lesiones estructurales de la base del cráneo.
Exploración sensorial
 Se realiza de la misma forma que para el VII PC pero esta vez en el 1/3 posterior de la lengua, donde
se perciben especialmente bien los sabores amargos. En la identificación del sabor el paciente no
debe hablar sino indicarlo por medio de de un cartel, con la finalidad de evitar la dispersión de la
solución hacia otras áreas de la lengua cuya inervación gustativa no se está explorando

Resultado
 Normal: el paciente reconoce los estímulos
 Anormal: hipogeusia, ageusia o parageusia (percepción de sabores distintos del que debiera
percibirse)
NERVIO ESPINAL (XI PC)
Función. Inervación motora a los esternocleidomastoideos y parte superior del trapecio
Técnica de exploración. El paciente debe estar sentado o de pie. Si no se puede, se realizará en
decúbito dorsal. Esta evaluación se hace mediante la inspección y palpación.
Examen de los esternocleidomastoideos
1. Se debe inspeccionar la capacidad del cuello de mantener la cabeza erguida
2. El explorador debe colocar una de sus manos sobre una mitad de la cara del paciente
3. Se le pide al paciente que voltee la cabeza hacia ese lado, a lo cual debe apreciarse la respuesta de
tensión del músculo del lado contrario. Se repite el procedimiento del lado contrario
4. Se comparan las fuerzas del movimiento lateral y la tensión de ambos músculos
5. El explorador coloca una de sus manos sobre la frente del paciente y le pide que baje la cabeza.
Normalmente la cabeza debe seguir vertical sin desplazarse lateralmente
6. Igual resultado debe obtenerse al colocar la mano por debajo del mentón y pedirle al paciente que baje
la cabeza
Examen de los trapecios
1. El explorador se coloca por detrás del paciente, inspeccionando las prominencias de los músculos
trapecios y la posición de las escápulas
2. Se verifica si la cabeza puede ser mantenida erguida sin desplazarse hacia adelante
3. Se le pide al paciente que eleve sus hombros simultáneamente, verificando la simetría del movimiento
4. Con los hombros levantados, se le indica al paciente que los mantenga en esa posición mientras el
explorador ejerce fuerza hacia abajo con sus manos sobre cada hombro. Normalmente el paciente
logra resistir esta maniobra sin bajar el hombro
Alteraciones
 Parálisis bilateral de los ECM: se aprecia la caída de la cabeza hacia atrás cuando el paciente se
sienta o está de pie. La elongación muscular hace que la boca luzca desplazada hacia abajo y se
observa el cuello delgado con marcadas prominencias de las estructuras cartilaginosas. Se observa en
distrofia muscular, poliomielitis, polineuritis.
 Parálisis unilateral del ECM: el paciente será incapaz de realizar la rotación lateral de la cabeza
contra la resistencia ofrecida. En el movimiento de flexión de la cabeza hacia adelante se observará un
desplazamiento oblicuo de la misma hacia el lado enfermo, por predominio del músculo sano
contralateral.
 Parálisis bilateral de los trapecios: se observa caída de la cabeza hacia delante de pie o sentado.
Habrá atrofia muscular y descenso escapular. El ascenso de los hombros será dificultoso. En
enfermedad de la motoneurona inferior y poliomielitis
 Parálisis unilateral del trapecio: asimetría de la cintura escapular, con caída del hombro y de la
escápula del lado afectado. El contorno del cuello se verá más inclinado y el ascenso del hombro será
más difícil pero sin desaparecer debido a su doble inervación con los nervios cervicales. Las causas
son las mismas que en las parálisis unilaterales de ECM.
NERVIO HIPOGLOSO (XII PC)

Funciones. Controla los movimientos de la lengua, el ascenso y descenso del hioides y los
movimientos laríngeos en la deglución
Técnica
 Se pide al paciente que abra la boca para analizar la posición, forma, tamaño y superficie lingual, luego
se le indica que saque la lengua y se observa la posición de la misma con respecto a la línea media.
 Se le pide que haga movimientos de lateralización de la lengua y que repita el acto de sacarla varias
veces
 Si se sospecha de distrofia miotónica se percute con un martillo de reflejos la porción lateral de la
lengua interponiendo la superficie de un bajalengua
Alteraciones
 Parálisis unilaterales: lengua asimétrica, se acentúan los pliegues longitudinales del lado afectado,
en especial hacia la punta. Ésta se encuentra desviada hacia el lado enfermo, lo mismo que el surco
medio, debido a la acción del músculo geniogloso del lado normal que no encuentra posición. La
afectación al lenguaje es mínima. Si el desplazamiento es permanente, sin fasciculaciones, se debe a
lesión de motoneurona superior y se acompañará de hemiplejía.
 Parálisis bilateral: la posición de la lengua y el surco medio son normales pero se encuentra
disminuida de tamaño. El paciente es incapaz de protruir la lengua y el lenguaje se altera
considerablemente. Si la lesión es supranuclear no habrá fasciculaciones y la atrofia y el trastorno del
lenguaje serán severos.
 Rodete miotónico: la percusión lingual determinará una contracción que produce un surco
persistente, característico de la distrofia miotónica.
FUNCIONES CEREBELOSAS
El síndrome cerebeloso es el conjunto de síntomas y signos ocasionados por las enfermedades del
cerebelo. Puede presentarse en forma aislada o asociarse con otros trastornos neurológicos, por ejemplo
signos piramidales o sensitivos. La patogenia de las manifestaciones clínicas está dada por la perturbación del
control cerebeloso sobre la motilidad estática y cinética, con la consecuente aparición de:
 Alteraciones de la eumetria: propiedad que define la exacta medida de un movimiento.
 Alteraciones de la isostenia: adecuada intensidad o fuerza de la acción motora.
 Alteraciones de la sinergia: la que permite la acción coordinada de músculos agonistas y
antagonistas en la ejecución del movimiento.
 Alteraciones de la diadococinesia, condición que hace posible ejecutar movimientos sucesivos en
forma rápida, merced a una acción muscular coordinada.
 Alteraciones del tono muscular con repercusión en la postura, en los movimientos y el equilibrio.
La conservación de todas estas funciones en el sujeto sano, es posible gracias a las múltiples
conexiones del cerebelo con otros centros neurológicos.
Pruebas de regulación del equilibrio
Coordinación estática. Se coloca al paciente en posición erecta con los pies juntos y los ojos
abiertos. El paciente con daño cerebeloso o del aparato vestibular es incapaz de mantener la posición de pie y
tiende a caerse hacia el lado de la lesión
Marcha. (deambulación) se refiere a la forma de caminar del paciente, denotando la coordinación y
armonía de los movimientos

Forma de examinación:
 Se le pide al paciente deambular con los ojos abiertos y luego con los ojos cerrados, hacia adelante y
hacia atrás, con el talón y con las puntas de los pies.
 Luego que deambule tocándose con la punta de los pies los talones del miembro opuesto,
denominada marcha punta-talon.
 Sirve en la exploración del cerebelo en relación con el equilibrio y otras áreas del sistema nervioso
central y periférico.
 Debe observarse si el paciente calcula bien las distancias y si el balanceo de los brazos es normal.
La incapacidad para marchar o deambular se denomina abasia.
Tipos de marcha:
 Marcha atáxica. El paciente camina con las piernas separadas, tambalea con tendencia a caerse
hacia un lado. Se observa en lesiones del cerebelo, aparato vestibular y cordones posteriores de la
medula espinal
 Marcha parkinsoniana. El paciente camina con el cuerpo rígido, el tronco y la cabeza inclinados
hacia adelante y las caderas, antebrazos y rodillas ligeramente flexionados. Los pasos son cortos y
con tropiezos y en algunos momentos se aceleran; se acompaña por balanceo de los brazos
diminuidos y se observa en la enfermedad de Parkinson y en el parkinsonismo.
 Marcha hemiparética espástica. La pierna afectada hace una oscilación hacia afuera, en extensión y
arrastrando el pie, denominada marcha en hoz. Y además fija en flexión el brazo contra el tórax; es
debido a lesión de la motoneurona superior
 Estepage o equina. El paciente levanta la pierna en forma exagerada y con dificultad, luego golpea el
suelo como si estuviera subiendo escaleras. Se observa en lesiones de la motoneurona inferior y del
nervio ciaticopopliteo externo y polineuritis o polineuropatias periféricas.
 Marcha tabética: Compromiso de la sensibilidad propioceptiva. Se caracteriza por una proyección
exagerada de los miembros inferiores. Con los ojos cerrados se torna muy inestable, con grandes
posibilidades de caída. Signo de Romberg positivo. (en este test se solicita a la persona que se ponga
de pie con ambos pies muy cercanos (como se necesita para conservar el equilibrio) con los ojos
abiertos, luego se le pide que los cierre. La pérdida del equilibrio al cerrar los ojos es una prueba
positiva que nos habla de anormalidad)
Pruebas de regulación del tono postural
1-Prueba de equilibrio:
 Se le pide al paciente inclinarse hacia atrás o posturas forzadas
 Resultados patológicos: caídas por falta de la flexión compensadora de piernas y muslos
 Se observa en los pacientes cerebelosos por carencia de mecanismos reguladores del tono muscular
2-Pruebas de coordinación motora voluntaria. Consiste en la realización de movimientos con precisión,
movilidad y sin temblores, primero con los ojos abiertos y luego cerrados.
a. Prueba índice-nariz: se le pide al paciente que se toca con el dedo índice la punta de la nariz,
alternando ambas manos.
b. Prueba índice-nariz-dedo: se le ´pide la paciente que se toca la punta de la nariz con el dedo índice y
luego el dedo del examinador, explorando ambos miembro
c. Prueba talón-rodilla-espinilla: se le pide al paciente que se toque la rodilla con el talon contralateral,
resbalando sobre el borde anterior de la tibia hacia el pie.
d. Prueba talon-rodilla-dedo: se le pide al paciente toca la rodilla con el talón contralateral y levantar el
pie y tocar el dedo del explorador.

Alteraciones
 Discronometria: retardo en la iniciación o detención del movimiento
 Dismetría: dificultad para tocar un punto preciso en un primer intento, conserva su dirección pero
sobrepasa el objetivo
 Adiadococinesia: imposibilidad de realizar movimientos en forma rápida y alterna.
 Disinergia o temblor intencional: sacudida temblorosa no uniforma para alcanzar el objetivo, solo al
intentar un movimiento voluntario
FUNCIONES MOTORAS
La actividad motora se lleva a cabo a través de 2 vías:
Vía piramidal o corticoespinal: se origina de las células piramidales en la V capa de la corteza
cerebral. Este haz proviene:
 60% del área motora primaria (área 4 de Brodmann)
 30% del área premotora (área 6 de Brodmann)
 10% del área somatosensorial en el lóbulo parietal
La mayoría de los axones de las áreas premotoras y somatosensorial se proyectan inicialmente a la
corteza motora primaria y el resto va directamente a la médula. Las fibras que forman el haz se agrupan y
descienden de la corteza, atraviesan el brazo posterior de la capsula interna, el pie del mesencéfalo, la
protuberancia y las pirámides bulbares. Esta vía abandona ciertas fibras hacia el lado opuesto que van a
diferentes niveles del tallo cerebral para llegar a los núcleos motores de los nervios craneales formando la VIA
CORTICOBULBAR
a. Vía corticoespinal cruzada o lateral: la mayor parte de las fibras del haz piramidal cruzan la línea
media a nivel de la parte inferior del bulbo (en las pirámides) y desciende por el cordón lateral de la
medula para terminar en las neuronas del asta anterior
b. Vía corticoespinal directa o anterior: son las fibras que no se cruzan en el bulbo y descienden
directamente por el cordón anterior y se decusan en la medula
Via Extra-piramidal. En esta vía hay participación del cerebelo, núcleos subtalamicos, cuerpo estriado,
sustancia negra, núcleo rojo y formación reticular.
Funciones Motoras
Via piramidal:
 Movimientos voluntarios
 Movimientos de planificación avanzada
 Destreza
 Movimientos complejos y secuenciales
Via extrapiramidal
 Conservar el tono muscular
 Coordinación de los movimientos
 Ejecución de actividades automáticas como la marcha
Exploración de las funciones motoras
Trofismo muscular

Está referido a aquellas funciones del organismo que están vinculadas a la nutrición, desarrollo y
conservación de un tejido como la piel, TCS, músculos y huesos. Se explora a través de:
a. La inspección: Permite reconocer
- Alteraciones de la piel y anexos (atrofia, ulceraciones o escara, pigmentaciones)
- Movimientos involuntarios (fibrilaciones, fasciculaciones)
- Deformaciones articulares
b. Palpación: Permite evaluar
- La elasticidad y humedad de la piel
- El estado de las masas musculares y articulaciones
Alteraciones
Hipotrofia muscular o amiotrofia (atrofia): Reducción o pérdida de la masa muscular. Tipos de
amiotrofia:
 De origen neurogénico (atrofia mielopática). Son producidas por lesiones de las motoneuronas
periféricas de la vía piramidal. Son asimétricas, distales, hay una marcada reducción de la fuerza,
hipotonía o atonía y hay presencia de fasciculaciones ipsilaterales.
 De origen Miogénico (atrofia miopática). Producidas por patologías musculares; cursan con
debilidad proximal simétrica, los reflejos osteotendinosos y la fuerza muscular están relacionados con
el grado de atrofia, no hay compromiso sensitivo ni fasciculaciones. El paciente no pude levantar los
brazos en actitud de peinarse o no puede ponerse de pie desde la posición de cuclillas.
 Por desnutrición: Afecta a toda la masa muscular, que representa el 40 a 45% del peso corporal total
de un individuo normal. No se asocia con paresia ni trastornos reflejos, no hay fasciculaciones.
 Reflejas o por desuso: Acompañan a la patología articular, y se relacionan topográficamente con ella
(Ej.: atrofia cuadricipital en lesiones de rodilla). Hay reducción de las fibras musculares, pero es
reversible al solucionarse o mejorar la patología de base
Hipertrofia muscular: Aumento de la masa muscular. Se ve en miopatías (enfermedades musculares)
raras como:
 Enfermedad de Thomsen: Donde es generalizada y se asocia con miotonia (relajación lenta de los
músculos después de la contracción involuntaria o la estimulación eléctrica
 Miopatía braquial: Es localizada, limita a los músculos masticadores. Puede ser secundaria a actividad
muscular intensa y repetida en el tiempo
Seudohipertrofia muscular. Condición patológica asociada a miopatías en las cuales la masa
muscular es remplazada por tejido conectivo graso, hay reducción de la fuerza a pesar de que hay un
aumento aparente del tamaño muscular.
Contractura muscular: aparece en músculos sometidos a acortamientos prolongados por semanas o
meses, hay limitación del estiramiento máximo de esos músculos y se acompaña de dolor. Resulta del
reordenamiento de la estructura fibrosa del musculo sin pérdida de elementos contráctiles. Ej: contractura
gemelar en mujeres por el uso de zapatos con tacón alto

Tono muscular
Es la contracción parcial, pasiva y continua de los músculos en su estado de reposos. En condiciones
normales el tono es mantenido inconscientemente y sin fatiga.
 Inspección. Revela en forma directa por los relieves y formas musculares el estado del tono muscular.
 Palpación. Debe hacerse colocando la cara palmar de los dedos del explorador perpendicular al eje
mayor de las fibras del musculo evaluado y en reposo. En hipertonía revela una consistencia muscular
aumentada mientras que en hipotonía revela masas musculares blandas y fácilmente depresibles.
Alteraciones.
 Hipotonia: Disminución del tono muscular. Los músculos lucen laxos y parecen caer o colgar de las
estructuras óseas. Los movimientos pasivos de los miembros afectados ofrece escasa resistencia y las
articulaciones muestran movimientos de amplio rango. Se observa en lesiones de motoneurona inferior,
lesiones cerebelosas y como consecuencia del desuso muscular
 Hipertonia: Aumento del tono muscular. Existen 2 tipos
o Espasticidad. Deriva de la lesión de la via piramidal, predomina en los segmentos distales de las
extremidades; en miembros superiores predomina en los músculos flexores del brazo y en miembros
inferiores predomina en los músculos extensores de la pierna. Al tratar de extender pasivamente el
brazo se observa inicialmente una resistencia involuntaria, pero súbitamente cede “signo de la
navaja”, seguidamente se puede flexionar y extender el miembro con menos dificultad aunque no es
uniforme en toda su extensión
o Rigidez: Deriva de la lesión de la via extrapiramidal, predomina en los segmentos proximales de las
extremidades y compromete por igual a flexores y extensores; la resistencia al estiramiento muscular
es igual en flexión y extensión pasiva del miembro desde el inicio y persiste a lo largo de éste con
igual intensidad. La resistencia es intermitente, con pequeños saltos o sacudidas por lo que se llama
“signo de la rueda dentada”.
Fuerza muscular
Evalúa la fuerza de la contracción muscular al realizar un movimiento activo voluntario. Se examina
fundamentalmente en las extremidades. Comprende la capacidad que tiene el paciente de efectuar sin ayuda,
los movimientos que se le solicitan es decir los movimientos voluntarios. Su objetivo de estudio es la fuerza
muscular.
Evaluación de miembro superior: se trata de ofrecer resistencia a los movimientos activos ejercidos
por el paciente en un orden específico:
a. Hombro: resistencia ante la abducción y aducción
b. Codo: resistencia ante la flexión y extensión
c. Muñeca: resistencia ante la flexión y extensión. La dificultad aislada para la extensión de la
muñeca se encuentra en la lesión del nervio radial.
d. Mano: se le pide al paciente que le apriete al examinador los dedos índice y medio, lo normal es
que sea difícil soltarse del paciente. Luego se le pide que abra los dedos en abanico en contra de
la resistencia del explorador. La debilidad aislada de este movimiento se da en lesiones del nervio
cubital.
Evaluación de miembro inferior. Se trata de ofrecer resistencia a los movimientos activos ejercidos
por el paciente en un orden específico:

a. Cadera: resistencia ante la abducción y aducción así como a la flexión y extensión
b. Rodillo y tobillo: resistencia ante la flexión y extensión
Maniobras de exploración de la fuerza muscular
 Maniobra de Mingazzini. Pone de manifiesto paresias leves de miembros superiores e inferiores.
o En miembros superiores. Se le pide al paciente que mantenga los miembros superiores extendidos
con los ojos cerrados. Normalmente ambos miembros desciendan paulatinamente en forma
simultánea, en caso de paresia el miembro afectado lo hará con más rapidez que el indemne.
o En miembros inferiores. Se ubica al paciente en decúbito dorsal se le manda a extender y elevar
las piernas algo separadas para evitar que tomen contacto entre sí a 30° de la horizontal por 20
segundos, los pacientes con paresia no soportan mantener los miembros elevados. O se flexionan
los muslos sobre la pelvis y la pierna sobre el muslo, pidiendo que los mantenga en dicha posición el
mayor tiempo posible.
 Maniobra de Barré.
o En miembros superiores. Se usa para descubrir paresias leves; se le ordena al paciente que
extienda los brazos con las palmas hacia arriba y los ojos cerrados durante 20 segundos; una
respuesta patológica es la pronación del antebrazo o la caída del brazo con flexión del codo
o En miembros inferiores. El paciente en decúbito ventral, se le ordena flexionar las piernas hasta
hacer un ángulo recto con el muslo y que mantenga dicha posición todo el tiempo posible
normalmente ambas piernas caen de manera suave y paulatina, si hay paresia la pierna afectada
cae progresivamente antes que la sana
Grados de la fuerza muscular: PDE.
 Grado 0: Parálisis total del segmento corporal explorado
 Grado 1: El paciente ejecuta movimientos mínimos como mover los dedos
 Grado 2: Puede afectar movimientos activos como pronación o supinación del antebrazo (no puede
levantar el brazo en contra de la gravedad)
 Grado 3: Puede realizar movimientos activos contra la gravedad, levanta los brazos o las piernas
 Grado 4: Puede ejecutar movimientos contra la gravedad y ofrece cierta resistencia, pero con cierta
limitación
 Grado 5: Normal
Alteraciones
 Parálisis. Abolición completa de la motilidad en una o varias partes del cuerpo.
 Paresia. Disminución parcial de la función motora de uno o varios músculos, de forma temporal o
permanente.
o Monoplejía: parálisis de una sola extremidad
o Hemiplejia o hemiparesia. Parálisis de la mitad simétrica del cuerpo, se clasifica en cuatro
tipos:
 Directa: de la cara, tronco y extremidades
 Alterna: lesión de algún par craneal de tipo nuclear o infranuclear (parálisis del
mismo lado de la lesión central) y lesión del haz piramidal o vía corticoespinal de tipo
supranuclear o central provocando parálisis contralateral
 Espástica: acompañada de hipertonía muscular
 Flácida: acompañada de hipotonía muscular

o Diplejía: parálisis de los miembros superiores
o Paraplejia. Parálisis de dos miembros superiores o inferiores.
o Cuadriplejia, parálisis de las cuatro extremidades
Movimientos involuntarios
Las fasciculaciones, son contracciones de fascículos musculares aislados, breves e irregulares,
involuntarios, visibles debajo de los tegumentos como movimientos vermiculares de la masa muscular. Se ven
en patologías o en condiciones normales
Fibrilaciones. Son contracciones musculares espontaneas de fibras aisladas y no visibles a simple
vista. Expresan denervación y se detectan solo con el electromiograma
Tics. Serie de contracciones musculares funcionalmente agrupadas, espasmódicas, compulsivas,
rítmicas y estereotipadas del cualquier segmento del cuerpo, pueden suprimirse voluntariamente y
desaparecen durante el sueño
Mioclonías. Contracciones involuntarias, bruscas y breves de uno o varios grupos musculares
originados por compromiso del SNC. Pueden ser rítmicas o arrítmicas, espontaneas o reflejas, localizadas o
generalizadas.
Temblor. Trastorno del movimiento caracterizado por contracciones involuntarias y alternadas de
los músculos antagonistas que se manifiesta en oscilaciones rítmicas, regulares y repetidas en diversas partes
del cuerpo. Cesa durante el sueño. Puede ser:
 Según el momento de aparición:
o Temblor en reposo. Disminuye cuando el paciente realiza un movimiento o con el sueño;
es de mediana frecuencia de 3 a 7 ciclos/seg y se observa principalmente en la parte distal
de los miembros. En las manos afecta más a dedos índice y pulgar con movimientos
alternos de pronación y supinación; flexión y extensión de las manos. Ocurre fascie
inexpresiva, bradicinesia y rigidez muscular
o Temblor postural rítmico, usualmente asimétrico, predomina en las manos con
oscilaciones rápidas de 4 a 8 ciclos/seg. De menor amplitud que el parkinsonismo y no se
acompaña de rigidez ni bradicinesia. Se exacerba con el reposo
o Temblor cinético o intencional aparece solo en el transcurso de otro movimiento. Se
acompaña de dismetría y ataxia
Corea. Movimientos bruscos, breves, rápidos, irregulares y desordenados, que afectan uno o varios
segmentos del cuerpo, sin ritmo ni propagación determinada, que habitualmente se localizan en la cara,
lengua y parte distal de las extremidades.
Balismo. Variedad de la corea que se produce en forma unilateral (hemibalismo) los movimientos
tienen mayor amplitud y violencia, predominan en el miembro superior y se asemejan a un lanzamiento o
sacudida. Causado por enfermedades vascular (hemorragias o infarto).
Atetosis. Trastorno caracterizado por movimientos continuos, involuntarios, lentos y extravagantes,
principalmente de manos y dedos, frecuentemente de tipo reptante (predominio de segmentos distales)
Asterixis. Temblor producido por la imposibilidad de mantener prolongadamente la mano en extensión
forzada y se produce una oscilación irregular.
Distonías. Contracciones sostenidas ondulantes y sinuosas, localizadas o generalizadas de músculos
antagonistas que dan origen a posturas anormales y movimientos lentos de torsión

Tetania. Afecta fundamentalmente la musculatura distal de las extremidades; se produce por una
flexión de la muñeca con los dedos y el pulgar en extensión, unidos entre si.
 Signo de Trousseau. Se coloca el manguito del tensiómetro en el brazo y se infla a una presión
de 1OmmHg por encima de la sistólica. Cuando es positivo antes de los tres minutos debe haber
una respuesta dada por un espasmo carpal "mano de partero" (flexión de la muñeca con los dedos
extendidos); de lo contrario, se debe suspender la prueba.
 Signo de Chvostek. Se produce una contracción de los músculos faciales en el lado donde se
percute el nervio facial, a su paso por la región parotídea
 Sindrome meningeo. Se observan varios signos como la rigidez de nuca, los signos de Kernig y
Brudzinski y la posición en gatillo; aunque éstos no son patognomónicos, se consideran altamente
sugestivos de irritación meníngea.
 Rigidez de la nuca. Se debe a la contractura de los músculos de la nuca y se aprecia cuando se
trata de flexionar la cabeza del paciente; se pone en evidenciada una resistencia que impide la
flexión pasiva y al mismo tiempo provoca dolor en la nuca; es un signo frecuente de meningitis y
hemorragia subaracnoidea. Sin embargo, se puede confundir con la artrosis cervical, hipertensión
endocraneana o tétanos.
 Signo de Kernig. Cuando la contractura de los músculos flexores del muslo está latente, puede
ponerse de manifiesto con la búsqueda de este signo. Estando el enfermo acostado en decúbito
dorsal, al tratar de incorporarlo y hacerlo sentar pasivamente, éste flexiona las rodillas. Por otra
parte, si estando también el enfermo acostado, se levanta uno de sus miembros inferiores,
extendido y sostenido por el talón, al llegar a una determinada altura, el paciente no puede
mantener extendida su pierna que flexiona forzosamente a nivel de la rodilla, por el dolor que
experimenta. Esta última maniobra es parecida al Lasegue en la irritación del nervio ciático mayor
pero recordar que en el Kernig es bilateral.
 Signo de Brudzinski. Con el paciente en decúbito dorsal, se le flexiona con una mano la cabeza y
con la otra se le sujeta el pecho; si existe el síndrome de irritación meníngea se observa que las
piernas se flexionan a nivel de las caderas y rodillas. Por otra parte, si estando el paciente en
decúbito dorsal se le flexiona pasivamente una pierna sobre el muslo y éste sobre la pelvis, el
miembro contralateral imita el mismo movimiento.
 Posición o actitud en gatillo: se debe a la contractura de los músculos inferiores, señaladamente
los músculos flexores del muslo lo que determina la flexión de los miembros inferiores, esto unido
al decúbito lateral que adopta el paciente origina la posición en gatillo.
SENSIBILIDAD
Sensibilidad superficial o las sensaciones exteroceptivas consciente, cuya fuente de origen está en
exterior del cuerpo, y son: el tacto fino o epicritico (protopática – percepción de cualquier estimulo mas no
precisa su naturaleza), el dolor y la temperatura.
Sensibilidad profunda o las sensaciones propioceptivas consciente, cuya fuente de origen es el propio
organismo, que son: la sensación de posición (batiestesia), vibración (palestesia), la presión (barestesia) y
dolor profundo
Sensibilidad propioceptiva inconsciente. Es fundamental para la regulación del tono postural; se
conduce por los fascículos
espinocerebelosos, ubicados en la parte más externa de los cordones laterales y transmiten los impulsos
propioceptivos del organismo hasta el paleocerebelo

Propioceptiva visceral o las sensaciones interoceptivas, que se originan en las estructuras viscerales
y de las cuales por lo general no se hace exploración individualizada.
Técnica de exploración de la sensibilidad superficial
 Receptores periféricos del dolor: terminaciones nerviosas libres
 Receptores térmicos: nociceptores térmicos
 Receptores para el tacto ligero: discos de Merkel
Sensibilidad termoalgesica. Es percibida por los receptores específicos y trasmitida a través de las
prolongaciones dendríticas periféricas de las neuronas bipolares, ubicadas en os ganglios de las raíces
posteriores de la medula o en los ganglios homólogos de los ares craneales (1era neurona); sus
prolongaciones cilindroaxiales entran por la raíz posterior y hacen sinapsis con las neuronas de los cuernos
posteriores (2da neurona). Los axones de estas cruzan al lado opuesto por la comisura gris anterior de la
medula, uno o dos segmentos espinales por encima de su entrada original; estas fibras forman el tracto
espinotalamico lateral el cual va directamente al núcleo ventrolateral del tálamo (3era neurona), y de este a la
corteza parietal (área somestésica o somatosensorial 1,2 y 3 de Brodmann)
Tacto fino. El px debe de estar sin ropa. El explorador utilizara una mota de algodón y un apuntador
de gota fina o una aguja como instrumento de exploración.
a. Se le pide al px que cierre los ojos y se le toca superficialmente con el algodón o con el aplicador
de punta fina.
b. Se le interroga si se siente algo y se le pide que lo reconozca (algodón: o toque o punta: aguja)
c. Se le pide que ubique el sitio donde lo siente.
d. Se desplaza el estímulo sobre diferentes zonas en forma simétrica, de manera que el px pueda
comparar las sensaciones en diferentes sitios.
e. Si se encuentran anormalidades, deben definirse sus límites.
f. Debe evitarse que la exploración con el estímulo sea muy rápida o muy lenta.
Sensibilidad dolorosa. Se utiliza la aguja o un alfiler de gancho como instrumento de exploración y se
regula mentalmente la intensidad del estimulo, de acuerdo con la experiencia personal. Se repite la
exploración anterior en forma similar a la realizada
Temperatura. Se utilizan tubos de ensayo con agua fría y caliente (4°C y 40°C). Previamente se
comprueba que tal estimulo no vaya a dañar al px, o a provocar sensaciones dolorosas por temperaturas muy
altas o muy bajas. Se presentan los estímulos alternativamente, y en forma comparativa, en ambos lados del
cuerpo, siguiendo las mismas recomendaciones que para el tacto o el dolor.
Exploración de la sensibilidad profunda y táctil epicrítica
 Presión o barestesia: corpúsculos de Pacini
 Sensibilidad vibratoria o palestesia: corpúsculos de Pacini
 Sentido de posición de un segmento corporal o batiestesia y orientación de movimientos:
receptores cinestesicos o propioceptores (husos musculares y órganos tendinosos de Golgi)
Sensibilidad epicrítica o tacto discriminativo: presión suave, discriminación fina, localización
precisa y permite definir características de un objeto. Intervienen en la percepción los receptores de Ruffini en
la cresta papilar de la dermis y los corpúsculos de Meissner que con mecanorreceptores de adaptación rápida
y proporcionan información para el tacto suave o caricia. Las fibras que conducen la sensibilidad profunda
penetran en la médula a través de las raíces posteriores y ascienden directamente por los cordones
posteriores, formando así los fascículos de Goll y Burdach (Gracilis y Cuneatus) los cuales terminan en los
núcleos de mismo nombre. De allí parten fibras a través de la cinta de Reil media o lemnisco medial, la cual
decusa inmediatamente al lado opuesto para ascender al núcleo ventral del tálamo. Desde aquí suben fibras
talamo-corticales a la circunvolución parietal ascendente (área somatosensorial).

 Sensaciones de posición y de movimientos pasivos o BATIESTESIA. Se pueden usar los
dedos de la mano o el dedo gordo del pie. Se toma el dedo por los lados evitando apretar
demasiado o rozar el dedo vecino; se mueve pasivamente y se deja en una posición (flexion o
extensión). El paciente debe reconocer el movimiento y la posición final del dedo
 Sensación vibratoria (Palestesia). Se utiliza un diapasón de baja frecuencia, este se hace vibrar
y se coloca el mago del diapasón sobre estructuras o prominencias óseas distales como el maléolo
interno o la extremidad distal del radio. El paciente debe definir el estímulo como una vibración o
sonido
 Sensaciones de peso, de presión y de sensibilidad frente al dolor profundo. (barestesia). Se
aprietan los músculos como los gastronemios o el antebrazo, el tendón de Aquiles. El paciente
debe sentir y localizar el dolor
Otras formas de sensibilidad.
a. Estereognosia. Es la capacidad de reconocer objetos por sus características, se utilizaran objetos
comunes y no extremadamente pequeños.
 Se le pide al px que cierre los ojos.
 Se le coloca el objeto en una de sus manos, preferiblemente primero en la que se sospeche que
pueda presentar anormalidades.
 Se le pide que diga sus características.
 Finalmente, se le solicita que lo identifique.
 Si hay una falla en el reconocimiento, se le coloca el objeto en la mano contraria y se observa la
velocidad y la precisión con que aporta las respuestas, comparándolas con la de la mano afectada.
b. Discriminación de dos puntos. Es la capacidad de percibir dos estímulos (puntas romas) que se aplican
simultáneamente en un área del cuerpo, siendo variable la distancia de aplicación entre los dos puntos.
 Se le explica al px el objeto de la prueba y se le pide que cierre los ojos.
 Comienza, por ejemplo en uno de sus dedos de la manos, utilizando un compas de dos puntas.
 Se le interroga que siente.
 Se repite la operación cerrando progresivamente las ramas del compas, hasta que el px comience a
cometer errores al perder la definición de los dos puntos. Este será el umbral de percepción para ese
sitio.
 Se compara con el sitio equivalente del lado contario.
 La misma prueba se realiza en otras áreas cubriéndolos cuatro miembros y el tronco.
 Debe tomarse en cuenta que el umbral en mínimo (5 milímetros) en el pulpejo de los dedos y, mucho
más pobre, hasta 5 centímetros de separación en los pies y en otras partes.
c. Grafestasia. Es la habilidad de reconocer números o letras escritas sobre la piel con un aplicador de
punta roma. El px cierra sus ojos y el explorador le escribe sobre las palmas de sus manos, manteniendo
los dedos extendidos. Los miembros inferiores y el tronco también son explorados. Los números más
fáciles son el 5, el 8, y el 4 y más difíciles son el 9, el 6 y el 3 los cuales pueden seleccionarse como
prueba más fina.
Resultados anormales. Las alteraciones sensitivas pueden deberse a lesiones de las vías periféricas
y centrales y a defectos en los centros corticales. Pueden afectar aisladamente algunos tipos de sensibilidad,
o hacerlo globalmente, pueden ubicarse en zonas localizadas del cuerpo, a un miembro, a los miembros del
mismo lado, o a los miembros inferiores; pueden acompañarse de trastornos sensitivos de la cara del mismo
lado o del lado contrario al defecto de la sensibilidad de un hemicuerpo.
LESIONES EN EL SISTEMANERVIOSO

Nervio periférico. En las mononeuropatias el déficit sesitivomotor se localiza en el área de distribución
de ese nervio. En polineuropatias periféricas como en DM, alcoholismo crónico y lepra, es frecuente la perdida
de la sensibilidad cutánea en manos y pies acompañada de dolor y parestesias, además puede haber
debilidad muscular, hiporreflexia osteotendinosa y fasciculaciones
Radicular. Alteración de la sensibilidad (anestesia, parestesias) distribuida en forma de bandas
denominadas dermatomas, representadas en las extremidades por bandas paralelas al eje mayor del
miembro y en el tronco por bandas transversales. En las radiculopatías el compromiso es asimétricoy existe
debilidad muscular e hiporreflexia osteotendinosa de los segmentos correspondientes.
Medular. Las lesiones medulares ocasionan manifestaciones sensitivosmotoras que dependen del
área medular afectada:
 Compromiso de motoneurona inferior y/o raíces motoras: se produce paresia, atrofia,
fasciculaciones y arreflexia osteotendinosa ipsilatera
 Compromiso del cordón anterior con lesión de la vía descendente motora: se observa por
debajo del segmento medular afectado con presencia de paresia o parálisis, hiperreflexia
osteotendinosa y espasticidad ipsilateral
 Compromiso del cordón posterior: se produce una anestesia propioceptiva de posición y vibración.
 Hemiseccion medular: afecta principalmente las siguientes vías
a. Haz corticoespinal: ocasiona debilidad muscular homolateral y espasticidad en ciertos grupos
musculares
b. Cordon posterior: perdida homolateral de la sensibilidad táctil discriminativa, de presión,
sentido de posición y vibratoria
c. Haz espinotalamico anterolateral. Perdida contralateral de la sensibilidad termoalgesica
d. Sección medular completa: perdida de la sensibilidad y motilidad de uno o dos segmentos
por debajo de la sección afectada; además de descontrol de los esfínteres (rectal y vesical). La
paralisis es espastica, simétrica y hay signos de liberacion piramidal (hiperreflexia
osteotendinosa, signo de Babinski, clonus, ausencia de reflejos cutaneo-abdominales)
e. Lesiones intramedulares: afecta haces espinotalamicos que cruzan la comisura gris anterior,
produciendo anestesia en los segmentos corporales afectados. Si se extiende hacias atrás
comprime los cordones posteriores alterando la sensibilidad profunda
REFLEJOS
Son respuestas motoras involuntarias a estímulos sensitivos o sensoriales de diferente calidad. Su
producción se basa en el arco reflejo, que requiere un receptor ubicado en la periferia, donde actúa el
estímulo, una neurona sensitiva que conduce el impulso hasta la neurona eferente o motora que da la
respuesta. De acuerdo donde se aplique el estímulo el reflejo puede ser: osteotendinosos o profundos y
cutaneomucosos o superficiales.
Reflejos osteotendinosos o profundos
Resultan de la percusión de un tendón o de una superficie ósea, que produce la contracción del
musculo vinculado con ese estimulo. Su base es el reflejo miotático de estiramiento.
a. Reflejo bicipital: con el brazo del paciente semiflexionado, se percutirá el tendón del bíceps en su
inserción distal en la parte interna del pliegue del codo.
- Respuesta esperada: contracción del bíceps y flexion del antebrazo.
- Centro reflejo en las metameras medulares cervicales 5 y 6

b. Reflejo tricipital: con el brazo del paciente en abducción y el ante brazo flexionado se percuta el
tendón del tríceps en su inserción distal por encima del olecranon.
- Respuesta esperada: extensión del antebrazo
- Centro reflejo en las metameras cervicales 7 y 8
c. Reflejo estilorradial: con el antebrazo del paciente extendido y las palmas de las manos hacia abajo
se percute la apófisis estiloides del radio
- Respuesta esperada es la flexion y supinación del antebrazo
- El centro reflejo en la metameras cervicales 5 y 6
d. Reflejo patelar o rotuliano: con la rodilla del paciente en semiflexion. Se puede realizar con el
paciente sentado o acostado y se percute el tendón del cuádriceps
- Respuesta esperada es la extensión de la pierna
- Centro reflejo en las metameras lumbares 2, 3 y 4
e. Reflejo aquiliano: con el pie del paciente en dorsiflexion ligera. Se puede realizar con el paciente
acostado o arrodillado y se percute el tendón de Aquiles
- Respuesta esperada flexion plantar del pie
- Centro reflejo en metameras sacras 1 y 2
Alteraciones
La respuesta de los reflejos osteotendinosos puede ser normal pero cuando se corresponde con la
intensidad del estímulo aplicado, puede estar reducida o abolida, aumentada o hiperreflpexica, o bien, puede
existir la inversión de la respuesta.
 Hiperreflexia osteotendinosa. La amplitud de la respuesta es excesiva en particular por lesiones que
comprometen la vía piramidal. Puede asociarse con respuestas policineticas cuando después de
aplicar el estimulo, se obtiene una respuesta múltiple, con aumento de la respuesta cuando se aplica
el estímulo en zonas más o menos alejadas respecto a la que se solicita normalmente. En algunas
oportunidades se producen respuestas reflejas exaltadas en sujetos libres de lesiones neurológicas,
que a menudo se asocian con estados de ansiedad, hipertiroidismo o simpaticotonía.
 Hiporreflexia y arreflexia osteotendinosa: Corresponden respectivamente a la reducción notoria y
la abolición de la respuesta motora después de la aplicación adecuada del estímulo. Se las observa
acompañando a patologías del sistema nervioso periférico, bloqueos de la unión neuromuscular,
atrofia importante del musculo, lesiones que comprometen el asta posterior de la médula y a las
motoneuronas del asta anterior.
 Inversión del reflejo osteotendinoso: En este caso, en lugar de la respuesta esperable, se obtiene
otra. Por ejemplo: Flexión del antebrazo sobre el brazo en el reflejo bicipital, se obtiene su extensión.
Usualmente, se asocia con la reducción o pérdida del reflejo e informa sobre la posibilidad de una
lesión en el segmento correspondiente.
 Clonus: Se trata de una respuesta muscular refleja en la que las contracciones se suceden de
manera más o menos rítmica mientras dura la aplicación dele estimulo. Resulta de la liberación del
reflejo miotático de estímulos inhibitorios suprasegmentario y tiene un significado similar a la
hiperreflexia osteotendinosa, en la cual integra el síndrome piramidal.
GRADOS DE LOS REFLEJOS
Grado 0 Arreflexia
Grado 1 Hiporreflexia

1. semiologia neurologica (fisico)

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