Manual plus cardio 2020 aula

Manual CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
1
PLUS MEDIC A ¡TODO por los DEMÁS!
En algún lugar
sobre el arco
iris las aves
azules vuelan
y los sueños con
los que soñaste
realmente
se vuelven
realidad
Louis Amstrong
CARDIO
Con referencias deLOGÍA
Con referencias de
POR AMOR A LA MEDICINA
Edición 2020
ramón
FLORES

Manual de NEUMOLOGÍA PLUS MEDIC A
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Página 268
2
019
Por amor a la Medicina
CARDIOLOGÍA
8 ª Edición 2020
Autor y editor
Ramón Flores Valdeiglesias1
Coautores
René Rodriguez Olivares2
Daniel Flores Valdeiglesias3
1
Médico internista
Asistente del Dpto de Medicina del Hospital Nacional Dos de
Mayo
2
Médico cardiólogo
Asistente del Dpto de Medicina especializada del HNDM
3
Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación
Asistente del hospital Rebagliati Martins
Colaboradores
Equipo de creativos de PLUS MEDIC A
Derechos reservados 2020®

Manual CARDIOLOGÍA con referencias de exámenes ENAM PLUS MEDIC A
269
PRESENTACIÓN
PLUS MEDIC A se complace en presentar la 8a. edición del
Manual PLUS de Cardiología,el cual seguirá siendo reconocido
como el más didáctico y de mayor nivel académico

270
ESTE MANUAL ESTÁ DEDICADO A
TODOS los que luchan por sus sueños
DEDICATORIA

271
1.Exámenes de Cardiología RM……………………………………………… 8
2.Cardiopatía coronaria……………………………………………… ……… 23
3.Infarto de miocardio……………………………………………………………30
4.Insuficiencia cardiaca……………………………………………………… 65
5.Enfermedad mitral …………………………………………………………… 96
5.1 Estenosis mitral
5.2 Insuficiencia mitral
6.Estenosis aórtica …………………………………………………………………………………… 109
7.Insuficiencia aórtica ……………………………………………………………………………… 117
………………107
INDICE
8.Hipertensión arterial ……………………………………………………………………………… 127
9.Arritmia cardiaca ……………………………………………………………………………………… 158

MANUALPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
5

6
9

7

8
2019
( 6 pgtas ) CON CLAVE Y POR TEMAS
Hipertensión arterial
Tratamiento
RM 2019-A (8): Varón de 68 años, 60 Kg de peso,
refiere presentar hace 3 meses cefalea global en
forma episódica, astenia, hiporexia, edema
palpebral; con antecedente de hipertensión
arterial no controlada. Funciones vitales: PA:
170/100 mmHg, FC: 62X', FR: 20X', afebril.
Laboratorio: Hto: 28%, creatinina: 3 mg/dl,
úrea: 68 mg/dl. Sedimento urinario: leucocitos:
3-5/campo, hematíes: 15-18/campo. ¿Qué
antihipertensivo elegiría?
A. Enalapril
B. Atenolol
C. Reserpina
D. Nifedipino
E. Hidroclorotiazida
Crisis hipertensiva
Tratamiento
RM 2019-A (30): Varón de 56 años,
hipertenso con tratamiento irregular, acude a
emergencia por cefalea tipo opresivo, náuseas
y alteraciones visuales. Examen: PA 200/140
mmHg, FC 102 X' y saturación de O2 98%,
fondo de ojo: retinopatía hipertensiva grado
III; pasa a Shock trauma donde se inicia
Labetalol endovenoso. ¿A qué valor se debe
disminuir la presión diastólica
en mmHg?
A. 115 a 120
B. 100 a 105
C. 110 a 115
D. 80 a 90
E. 90 a 95
Infarto de miocardio
Troponina
RM 2019-B (23): Después de iniciados los
síntomas de Infarto agudo de miocardio. ¿Dentro
de que tiempo en horas se produce el inicio del
aumento de las troponinas?
A. 2
B. 4
C. 6
D. 3
E. 1
Complicaciones
RM 2019-B (69): Mujer de 65 años, diabética
compensada, es llevada a emergencia por
sensación de desvanecimiento, disnea, mareos
y náuseas. Examen: pálida, sudorosa y facies
ansiosa. PA: 90/50mmHg, FC: 98X', FR: 26X'.
Cardiovascular: RC de tono bajo, rítmicos y
presencia de tercer ruido. Pulmones: MV
disminuidos en bases. Laboratorio: troponina I
elevadas, EKG: lesión subepicárdica en derivadas
II, III y aVF y ondas Q. ¿Cuál es la complicación
mecánica mas frecuente?
A. Pericarditis
B. Arritmias ventriculares
C. Insuficiencia cardiaca
D. Embolias sistémicas
E. Aneurismas ventriculares
Fibrilación auricular
Tratamiento
RM 2019-B (84): Paciente con fibrilación
auricular persistente e insuficiencia cardiaca.
¿Cuál es el tratamiento de elección?
A. Diltiazem
B. Verapamilo
C. Cardioversión
D. Metoprolol
E. Digoxina
CARDIOLOGÍA RM 2015 -19
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MANUALPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
5
Arritmia cardiaca
Tratamiento
RM 2019-B (85): Mujer de 30 años, acude a
emergencia por palpitaciones, dolor precordial y
ansiedad. Examen: PA: 110/70 mmHg, FC: 210X',
FR: 24X', SaO2: 97%. EKG: complejos QRS
angostos, regulares, P retrógrada luego del QRS.
Luego de realizar maniobras vagales sin respuesta
favorable. ¿Cuál es el fármaco de elección?
A. Metoprolol
B. Lanatósido
C. Adenosina
D. Amiodarona
E. Verapamilo
RM 2020-A
8. D ; 30. B
23. B ; 69. C ; 84. E ; 85. C

6
2018
( 4 pgtas ) CON CLAVE Y POR
TEMAS
Tratamiento
RM 2018-A (12): Varón de 48 años hipertenso,
ingresa a emergencia por palpitaciones, síncope y
disnea. Examen: despierto, taquipneico, PA:
110/70 mmHg, FC: 140X´, FR: 22X´, Sat O2: 97%.
EKG: taquiarritmia de complejos angostos
irregulares compatibles con fibrilación
auricular. ¿Cuál es el tratamiento de
elección para el control de frecuencia cardiaca?
A.Lidocaína
B.Adenosina
C. Labetalol
D.Propafenona
E.Digoxina
Tratamiento
RM 2018-A (24): Varón de 52 años, diabético
y enfermedad renal crónica en hemodiálisis,
presenta hemorragia digestiva alta,
hipotenso y taquicárdico. Hb: 5 g/dl.
Evoluciona con dolor precordial opresivo y
disnea. EKG: cambios compatibles con
síndrome coronario agudo. Según la
clasificación universal de infarto de
miocardio. ¿A qué tipo corresponde?
A.2
B.3
C.4
D.1
E.5
EKG
Hipercalcemia
RM 2018-B (31): ¿En qué parte del trazado
del EKG esperaría encontrar la alteración más
característica en un paciente con
hipercalcemia?
A.Intervalo PR
B. Intervalo QT
C.Segmento ST
D.Onda P
E.Onda Q
HTA
Tratamiento- CI
RM 2018-B (51): ¿Cuál es el medicamento
que está contraindicado en pacientes con
dislipidemia e hipertensión arterial?
A.Enalapril
B.Alfametildopa
C.Amlodipino
D.Valsartán
E. Hidroclorotiazida
RM 2018-A
12. C ; 24. A
RM 2018-B
31. B ; 51. E

7
2017
( 8 pgtas )
CON CLAVE Y POR TEMAS
Nódulo sinusal y auriculoventricular
Irrigación
RM 2017-A (3): En la mayoría de los casos,
los nodos sinusal y auriculoventricular
están irrigados por la arteria:
A. Ramas de la circunfleja
B. Coronaria derecha
C. Marginal
D. Coronaria izquierda
E. Interventricular
HTA y sindrome nefrótico
Antihipertensivo de elección
RM 2017-A (24): Varón de 50 años presenta
orinas espumosas. Antecedente: DM-2 hace 10
años. HTA hace 2 años sin tratamiento.
Examen: PA: 160/90 mmHg. Leve palidez,
edemas +/+++ en miembros inferiores.
Laboratorio: proteinuria ++. ¿Cuál es el
antihipertensivo más recomendado?
A.Verapamilo
B. Metildopa
C. Carvedilol
D. Nicardipino
E. Enalapril
Edema pulmonar cardiogénico
Antihipertensivo de elección
RM 2017-A (50): ¿Cuál es la patogenia en el
edema pulmonar cardiogénico?
A. Aumento de presión oncótica
B. Alteración del endotelio vascular
C. Aumento de presión hidrostática
D. Alteración de sustancia tensoactiva
E. Colapso alveolar
HTA secundaria
Diagnóstico
RM 2017-A (61): Varón de 35 años, acude a
emergencia por presentar crisis hipertensiva
con valores de presión arterial superior a
200/100 mmHg, situación que se ha repetido
en varias oportunidades. Antecedente de
presentar dolor abdominal, por lo cual le
solicitaron una TAC abdominal encontrándose
una tumoración sobre el riñón izquierdo.
¿Qué examen solicita para precisar el
diagnóstico?
A. Cortisol plasmático
B. Metanefrinas urinarias
C. Renina sérica
D. Eritropoyetina
E. Aldosterona
Embolia de origen cardiaco
Etiología
RM 2017-A (81); RM 2016- I A (10) : ¿Cuál es
la causa más frecuente de embolias de
origen cardiaco?
A. Insuficiencia aórtica
B. Infarto agudo de miocardio
C. Miocardiopatía dilatada
D. Endocarditis infecciosa subaguda
E. Enfermedad mitral con fibrilación auricular
HTA y asma
Fármaco contraindicado
RM 2017-B (41): ¿Qué antihipertensivo está
contraindicado en un hipertenso con
antecedente de asma?
A. Atenolol
B. Amlodipino
C. Metildopa
D. Enalapril
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8
E. Valsartán
Localización
RM 2017-B (50): Varón de 60 años presenta
dolor precordial intenso hace 2 horas.
Antecedente de HTA y fumador desde hace 20
años. Examen: sudoroso, pálido. PA: 120/60
mmHg. FC: 60 X’ FR: 24 X’. RC arrítmicos. EKG:
Segmento ST con supradesnivel y Ondas T
negativas y simétricas en DII, DIII y aVF.
Tiene diagnóstico probable de IMA. ¿Qué cara
del corazón está comprometida?
A. Anterior
B. Lateral
C. Posterior
D. Inferior
E. Septal
Shock cardiogénico
Localización
RM 2017-B (68): Mujer de 65 años, es
llevada a emergencia por disnea y
palpitaciones de hace 6 horas. Antecedente
de Hipertensión arterial e insuficiencia
cardiaca hace 5 años con tratamiento irregular.
Examen: palidez y sudoración con frialdad de
extremidades. Llenado capilar lento, PA:
90/50mmHg, FC: 120 X’. FR: 28 X’. Cuello: IY (+)
Tórax: crepitantes difusos en ACP. ¿Cuál es el
tratamiento inicial?
A. Noradrenalina
B. Nitroprusiato
C. Nitroglicerina
D. Cloruro de Sodio
E. Plasma
RM 2017-A
3. B ; 24. E ; 50. C ; 61. B ; 81. E;
RM 2017-B
41. A ; 50. D ; 68. A

9
2016
7 preguntas
Embolia arterial
Etiología
RM 2016- I A (10): ¿Cuál es la causa más
frecuente de embolia de origen cardíaco?
A. Fibrilación auricular
B. Infarto agudo de miocardio
C. Miocardiopatía dilatada
D. Endocarditis infecciosa subaguda
E. Insuficiencia aórtica
TVP y TEP
Tratamiento
RM 2016- I A (12): Mujer de 42 años, luego
de viaje prolongado, refiere dolor e
inflamación de las pantorrillas y bruscamente
dificultad respiratoria; por lo que acude a
emergencia. Examen: PA: 100/60 mmHg, FC:
118 X’, FR: 26 X’, peso: 88 kg. Pulmones
normales. Extremidad inferior derecha con
aumento de volumen y signo de Homans
positivo. Gases arteriales: pH: 7.20; pCO2: 19
mmHg; PaO2: 68 mmHg. SaO2: 80% con FiO2:
0.21. ¿Cuál es el tratamiento farmacológico
inicial?
A. Tinzaparina 15 U/Kg cada 24 horas
B. Fondaparinux 7.5 mg SC cada 24 horas
C. Enoxaparina 1mg/Kg SC cada 12 horas
D. Warfarina 5 mg VO cada 24 horas
E. Daltaparina 50 Ul VO cada 24 horas
Localización
RM 2016- I A (36) ; RM 11-B : ¿En qué
derivaciones del EKG se observan las
alteraciones de un infarto lateral de
miocardio?
A. DI,V1
B. V1,V2
C. V3,V4
D. DI, aVL
E. DII, Avf
HTA por adrenalina
Etiología
RM 2016- I A (100): El aumento de presión
arterial secundario a la administración rápida
de dosis altas de adrenalina endovenosa
se produce debido a …
A. predominancia del efecto alfa 1 adrenérgico.
B. efecto inotrópico negativo directo.
C. disminución de la frecuencia cardiaca.
D. vasodilatación venosa.
E. vasodilatación de las arterias coronarias
Insuficiencia venosa periférica
Diagnóstico por imágenes
RM 2016- I B (16): ¿Cuál es el método ideal
para el diagnóstico de insuficiencia venosa
periférica?
A. Flebografía
B. Pletismografía
C. Doppler manual
D. Prueba de Perthes
E. Prueba de Brodie-Trendelenburg
Insuficiencia mitral
clínicos
RM 2016- I B (52): ¿Cuál es el tipo de soplo
que caracteriza a la insuficiencia mitral?
A. Holosistólico de tono alto en ápex, irradiado
a axila
B. Sistólico eyectivo de timbre rudo, irradiado
al cuello
C. Mesodiastólico regurgitativo con chasqui -
do de apertura
D. Diastólico aspirativo irradiado a borde
paraesternal izquierdo
E. Holosistólico suave, paraesternal izquierdo
y subxifoideo
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10
Endocarditis
infecciosa
Criterios
RM 2016- I B (59); RM 2015-I A (65) : Para
el diagnóstico de endocarditis infecciosa.
¿Cuál de los siguientes enunciados de Duke es
un criterio mayor?
A. Factor reumatoideo positivo
B. B. Fiebre igual o superior a 38°C
C. Evidencia serológica de infección activa
D. Fenómenos vasculares embólicos
periféricos
E.Hemocultivos positivos para
microorganismos típicos
RM 2016-A
10. A ; 12. C ; 36. D ; 100. A
RM 2016-B
16. C ; 52. A ; 59. E
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11
2015-II
6 preguntas
IMA
Diagnóstico enzimático
RM 2015- II A (17): ¿Cuál es el marcador de
elección en el infarto agudo de miocardio
en emergencia?
A. Mioglobina
B. CPK-MB
C. Transaminasa oxalacética
D. Deshidrogenasa láctica
E. Troponina
Fisiología cardiaca
Ciclo cardiaco
RM 2015- II A (31): ¿Cuál de las siguientes
fases NO forma parte del ciclo cardíaco?
A. Llenado
B. Contracción isovolumétrica
C. Eyección
D. Relajación isovolumétrica
E. Relajación isobarométrica
Tromboflebitis aguda
Manejo
RM 2015-II B (11) : ¿Cuál es la medida
conservadora que ayuda al tratamiento de la
tromboflebitis superficial?
A. Colocación de compresas calientes
B. Evitar ingesta de PONES
C. Uso de anticoagulantes
D. Uso de medías elásticas
E. Elevación de las extremidades
HTA
Fármacos-efectos secundarios
RM 2015-II B (12) ; RM 2015-I B (92) : Varón
de 60 años consulta por presentar desde hace 2
meses edema de miembros inferiores. Como
antecedente fue diagnosticado de HTA y
obesidad hace 3 meses y le indican
atorvastatina, ácido acetil salicílico,
amlodipino, metformina e hidroclotiazida.
¿Cuál de los fármacos que recibe es el causante
del edema que presenta el paciente?
A.Atorvastatina
B.Ácido acetil salicílico
C.Metformina
D.Amlodipino
E.Hidroclotiazida
Tratamiento
RM 2015-II B (39) : Los inhibidores
directos de la renina son una clase
novedosa de antihipertensivos que inhiben al
sistema renina angiotensina (SRA) en su
origen, un ejemplo de estos fármacos es:
A.Enalaprilato
B.Telmisartan
C.Ramipril
D. Valsartan
E. Aliskiren
TPSV
Manejo
RM 2015-II B (92) : En el tratamiento agudo
de taquicardia paroxistica supraventricular
(TPSV ) sin compromiso hemodinamíco ¿Cuál es
el fármaco de elección?
A.Lidocaina
B.Atropina
C.Adenosina
D.Amiodarona
E.Quinidina
RM 2015 II-A
17.E ; 31. A
RM 2015II-B
11. E ; 12. D ; 39. E ; 92. C

12
2015-I
6 preguntas
Endocarditis infecciosa
Criterios
RM 2015-I A (65) : ¿Cuál de los siguientes
hallazgos es un criterio importante para el
diagnóstico de endocarditis infecciosa?
A.- Tomografia computarizada cardiáca
B.- Fiebre de 38°C por más de dos semanas
C.- Hemocultivo positivo
D.- Ecocardiografia positiva
E.- Antecedente de cateterismo cardiaco
Tratamiento
RM 2015-I A (76) : Varón de 55 años, que
acude al servicio de Emergencia por cefalea y
sensación nauseosa. Al Examen clínico: PA:
180/120 mmHg, pulso 100´. ¿Cuál es el
tratamiento indicado?
A.- Propanolol
B.- Hidralazina
C.- Nitropusiato de sodio
D.- Metildopa
E.- Minodixil
Taponamiento pericárdico
Diagnóstico
RM 2015-I B (2) : El taponamiento
pericárdico traumático se caracteriza
clínicamente por:
A.- Hipotensión ortostática
B.- Pulso Paradojal
C.- Ruidos cardiacos aumentados
D.- Ansiedad y sudoración
E.- Bradicardia persistente
IMA
Diagnóstico
RM 2015-I B (27) : Varón de 53 años,
hipertenso, diabético y obeso, con tratamiento
irregular. Ingresa a Emergencia con cuadro de
dolor torácico, diaforesis e inestabilidad
hemodinámica. Al Examen físico: PA: 80/60
mm Hg, FC: 50 x´. Electrocardiograma:
elevación del ST en II, III y aVF. ¿Cuál es el
diagnóstico más probable?
A.- Infarto de miocardio de cara inferior
B.- Bloqueo completo de rama derecha del haz
de Hiss
C.- Infarto de miocardio de cara lateral
D.- Pericarditis aguda
E.- Infarto de miocardio de cara anterior
HTA
Complicaciones
RM 2015-I B (83) : La Hipertensión arterial es
la causa más común de cuadros de
accidente cerebrovascular. ¿Cuál es el
mecanismo más frecuente?
A.- hemorragia subaracnoidea
B.- ruptura de aneurisma
C.- trombosis
D.- hemorragia
E.- embolia
HTA
Antihipertensivos-Efectos secundarios
RM 205-I 1B (92) : En la administración
prolongada de Amlodipino, la reacción
adversa más frecuente es:
A.- Trombocitopenia
B.- Hipotensión ortostática
C.- Sialorrea
D.- Edema periférico
E.- Anemia hipocrómica
RM 2015 I-A
65. D ; 76. C
RM 2015 I-B
2. B ; 27. A ; 83. C ; 92.
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13
2014-II
11 preguntas
EKG
Eje del QRS
RM 2014 II –A (11): Varón de 75 años con
diagnóstico de Hipertensión Arterial severa
desde hace 15 años. Electrocardiograma:
hipertrofia ventricular izquierda ¿En cuál
de los siguientes grados se encuentra el eje del
vector del QRS?
A. -60°
B. +30°
C. +120°
D. -150°
E. +90°
IMA
Diagnóstico
RM 2014 II –A (38): Mujer de 75 años
diabética e hipertensa en tratamiento
irregular desde hace 5 años. Acude a
Emergencia por disnea en forma súbita,
sudoración profusa y palpitaciones.
Examen físico: pálida sudorosa y polipneica.
PA: 90/60 mm Hg. FC: 98 x’. Cardiovascular:
ruidos cardiacos arrítmicos, extrasístoles
ventriculares aislados. Pulmones: sin
alteraciones. Examen de laboratorio:
hemograma normal, glucosa: 150 mg/dL. ¿Qué
exámenes solicita inicialmente para confirmar
el diagnóstico?
A. Ecocardiografía y AGA
B. Radiografía de tórax y dimero D
C. Interleucina-6 y Procalcitonina
D. TAC torácico y CPK totales
E. Electrocardiograma y troponina T
IMA
Fibrinolíticos-CI
RM 2014 II –A (51): Varón de 55 años,
acude a Emergencia con síntomas compatibles
de Infarto de miocardio y bloqueo de
rama izquierda de novo. Si se requiere
iniciar
terapia fibrinolítica. ¿Cuál sería la contrain -
dicación absoluta?
A. Neoplasia intracraneal
B. Hipertensión grave no controlada
C. Punciones vasculares
D. Antecedentes de úlcera péptica
E. Reanimación cardiopulmonar prolongada
E Ao
Diagnóstico
RM 2014 II –A (53) ; RM 13 -A (17) ; RM10-
B (74) : Paciente mujer de 62 años : Varón de
80 años, acude a emergencia por presentar
síncope mientras subía la escalera. Examen
físico: soplo sistólico eyectivo III/VI.
Electrocardiograma: ritmo sinusal normal con
signos de hipertrofia del ventrículo izquierdo.
¿Cuál es el diagnóstico más probable?
A. Estenosis aórtica
B. Insuficiencia aórtica
C. Insuficiencia mitral
D. Estenosis mitral
E. Comunicación interventricular
Anasarca
Con hipoNa- Diagnóstico
RM 2014 II –A (64): En una paciente de 55
años con anasarca, hiponatremia
hipervolémica con concentración urinaria de
sodio menor de 20 mmol/L. ¿Cuál es el
A. Hipotiroidismo
B. Nefropatía perdedora de sal
C. Insuficiencia cardiaca
D. Secreción inapropiada de HAD
E. Falla renal aguda
Shock
Fisiopatología
RM 2014 II –B (14): ¿Cuál es el primer
mecanismo compensador de la caída de
presión arterial en el shock?

14
A. Elevación de renina
B. Taquípnea
C. Elevación de factor natriurético atrial
D. Taquicardia sinusal
E. Aumento de la retención de sodio
RM 2014 II-A
11. A ; 38. E ; 51. A ; 53. A ; 64. C
RM 2014 II-B
14. D
IAo
Soplo de Austin Flint
RM 2014 II –B (32): ¿En qué patología
valvular cardiaca se ausculta el soplo de
Austin Flint?
A. Insuficiencia aórtica
B. Estenosis mitral
C. Insuficiencia tricuspídea
D. Estenosis aórtica
E. Estenosis tricuspídea
Pulso paradójico
Asma
RM 2014 II –B (53): Paciente en crisis
asmática acude a Emergencia porque no
mejora aun con 10 puff de salbutamol ¿Cuál de
las siguientes alternativas es signo de
severidad?
A. Taquicardia
B. Pulso paradojal
C. Sibilantes y roncantes abundantes
D. Taquipnea
E. Espiración prolongada
Taponamiento cardiaco
Ecocardiograma
RM 2014 II –B (87): ¿Cuál es el hallazgo
ecocardiográfico que sugiere
taponamiento cardiaco?
A. Calcificación pericárdica
B. Miocardio engrosado
C. Engrosamiento pericárdico
D. Ventrículo derecho pequeño
E. Derrame pericárdico escaso
RM 2014 II-B
32. D ; 53: B ; 87 : D
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15
2014-I
11 preguntas
Arteriolas
C.B –Anatomia
2014 I-A(26): La túnica adventicia tiene
tejido conjuntivo laxo en:
A. Arterias musculares
B. Arterias elásticas
C. Arteriolas
D. Venas grandes
E. Vénulas
I cardiaca
(Cardiología pediátrica)
Cuadro clínico
2014 I-A(46): En un lactante pequeño ¿Qué
signos y síntomas son sospecha de
insuficiencia cardiaca?
A. Hepatomegalia y distensión abdominal
B. Disneico y sudación profusa al lactar
C. Crepitantes y polipnea
D. Irritabilidad y cardiomegalia
E. Politirajes y aleteo nasal
I cardiaca
Derecha- Cuadro clínico
2014 I-A(71): ¿Cuál de los siguientes
hallazgos clínicos son más específicos de
insuficiencia cardiaca derecha?
A. Edema, hemoptisis y ortopnea
B. Disnea paroxística nocturna palpitaciones y
tos
C. Síncope, angina y arritmia
D. Ingurgitación yugular, hepatomegalia y
ascitis
E. Nicturia, ictericia y hepatomegalia
I venosa
Estudio de imágenes
2014 I-A(73): ¿Cuál de los siguientes estudios
está indicado para evaluar la insuficiencia
valvular y la obstrucción venosa de
miembros inferiores?
A. Resonancia magnética
B. Captación de fibrinógeno con yodo 125
C. Impedancia
D. Flebografía
E. Eco doppler
HTA
Antihipertensivos-Mecanismo de acción
2014 I-A(86): En la clasificación de
antihipertensivos según el mecanismo de
acción, el Atenolol corresponde a un….
A. antagonista del receptor beta
B. antagonista del receptor alfa.
C. agente adrenérgico con acción central.
D. antagonista mixto del receptor alfa y beta.
E. bloqueante de neuronas adrenérgicas.
Antihipertensivos-Embarazo
2014 I-B(59): ¿Cuál de los siguientes
fármacos antihipertensivos está
contraindicado en el embarazo?
A. Alfa metildopa
B. Inhibidor de canal de calcio
C. Inhibidor ECA
D. Labetalol
E. Hidralazina
RM 2014 I-A
26. C ; 46. B ; 71. D ; 73. E ; 86. A
RM 2014 I-B
59. C
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16
Criterio enzimático
2014 I-B(2): Varón de 62 años, hipertenso,
presenta dolor torácico retroesternal y
diaforesis. EKG: supradesnivel del
segmento ST, ondas T negativas de V1 a
V4. ¿Cuál es el mejor marcador cardiaco que
confirma el diagnóstico de infarto miocardio
agudo?
A. LDH
B. Troponina I
C. Mioglobina
D. CPK – MB
E. Péptido natriurético atrial
2014 I-B(23): ¿Cuál de las siguientes enzimas
se incrementa durante el infarto agudo del
miocardio?
A. Creatinfosfokinasa
B. Fosfolipasa
C. Fosfoquinasa
D. Gamaglutamiltransferasa
E. Fosforilasa
Enf. arterial coronaria
Diagnóstico
2014 I-B(3): ¿Cuáles son los factores de
riesgo cardiovascular más importantes para
la aparición de arteriopatía coronaria?
A. Hipertensión arterial, diabetes mellitus,
hiperlipidemia
B. Hipertensión arterial, diabetes mellitus,
obesidad
C. Hipertensión arterial, tabaquismo,
sedentarismo
D. Tabaquismo, diabetes mellitus, estrés
E. Estrés, tabaquismo, sedentarismo
Arterias coronarias
C.B –Anatomia
2014 I-B(80): La arteria circunfleja en el
corazón es rama de la:
A. Coronaria izquierda
B. Septal anterior
C. Marginal
D. Septal posterior
E. Mamaria interna
Arritmia cardiaca
Hipertiroidismo
2014 I-B(98): Mujer de 19 años con pérdida
de peso, temblor e intolerancia al calor.
Examen: bocio, piel húmeda y temblor fino de
manos. TSH: bajo, T3 y T4 elevados ¿Cuál
es la manifestación cardiovascular más
probable que ocurra?
A.Derrame pericárdico
B. Fibrilación auricular
C. Bradicardia
D. Cardiomegalia
E. Taquicardia sinusal
RM 2014 I-B
2: B ; 23: A ; 3: A ; 80: A ; 98: E
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17
2013
(11 preguntas)
Semiología
cardiaca
Pulso carotídeo
RM 2013-A (51): El pulso carotideo se
puede palpar con facilidad en el borde...
A. Posterior del esternocleidomastoideo
B. Anterior del estemocleidomastoídeo
C. Inferior del cartílago tiroides
D. Inferior del cartílago cricoides
E. Del extremo medial de ia clavícula
Medicina en base a problemas
Dolor torácico-Manejo
RM 2013-A (77): EN 05- B ( 8): Mujer de 30 años
de edad, que presenta DOLOR TORÁCICO
tipo punzante, que se intensifica con la
inspiración profunda, de 3 días de evolución.
No antecedentes de importancia. La
auscultación cardiovascular y respiratoria sin
alteraciones. Signos vitales estables. La
conducta a seguir es:
A. Solicitar CPK-MB y trombina
B. Internar en cuidados intensivos
C. Buscar sensibilidad condrocostal
D. Rea!izar toracocentesis
E. Solicitar electrocardiograma
Electrocardiografía
EKG normal: derivaciones de miembros
RM 2013-A (7): En el electrocardiograma
estándar la derivación DII se registra cuando
se conecta el polo positivo en………
a. El brazo izquierdo y polo negativo en el
brazo derecho
b. La pierna izquierda y polo negativo en el
brazo izquierdo
c. El brazo izquierdo y polo negativo en los dos
restantes
d. El brazo derecho y polo negativo en los dos
restantes
e. La pierna izquierda y polo negativo en el
brazo derecho
IMA
Diagnóstico enzimático
RM 13-B (91): ¿Cuál es el marcador más
específico para necrosis del miocardio?
A.Miogiobina
B.TroponinaT
C. CK-MB
D. Transaminasa oxalacética
E. DímeroD
Cardiopatía valvular
Estenosis aórtica: Diagnóstico
RM 13 -A (17): ¿Cuáles son las manifes -
taciones clínicas que caracterizan a la
estenosis aórtica ?
a.Angina, palpitaciones y edema
b.Hemoptisis, disnea y ortopnea
c.Hepatomegalia, disnea y ortopnea
d.Dolor precordial, disnea y síncope
e. Palpitaciones, dolor precordial y nicturia
CARDIOPATÍA VALVULAR REUMÁTICA
RM 13-B (51): ¿Cuáles son las válvulas que
más frecuentemente se afectan en la fiebre
reumática?
a.Aórtica y pulmonar
b.Tricúspide y pulmonar
c.Aórtica y tricúspide
d.Mitral y pulmonar
e.Mitral y aórtica
RM 13-A (76): ¿Cuál de las siguientes
cardiopatías se caracteriza por hipoflujo
pulmonar?
a.Comunicación interventricular
b.Persistencia del conducto arterioso
c.Comunicación interauricular
d. Estenosis pulmonar
e.Ventana aortopulmonar

18
RM 2013-A
51. C ; 77. B ; 7. D ; 17. E ; 76. D
RM 2013 -B
91. C ; 51. E
Estenosis renal
RM 13-A (63): ¿Cuál es el principal mecanismo
causante de la elevación de la presión arterial
en un paciente con estenosis bilateral de la
arteria renal?
a. Incremento de la producción de vasopresina
b. Disminución de la secreción de vasopresina
c. Incremento dela producción de péptido
natriurético
d. Incremento de la secreción de renina
e.Disminución de la producción del péptido
natriurético C
Arritmia
Taquicardia sinusal
RM 13-B (66):¿Cuái es la arritmia
supraveníricuiar más frecuente?
A.Fibrilación auricular
B.Flutter auricular
C.Taquicardia auricular multtfocal
D.Taquicardia de la unión aurícuioventricular
E.Taquicardia sinusal
TVP
Signos
RM 13-B (80): El signo de Homans
positivo consiste en .......... y sugiere
trombosis venosa profunda de miembro
inferior.
A.Eritema doloroso en pierna afectada
B.Formación de fovea a la presión de zona
inflamada
C.Dolor que aparece con la marcha y calma con
el reposo
D.Palidez y cianosis de pies a la exposición al
frió
E. Dolor en pantorrilla o retropopliteo con ia
dorsifiexión del tobilio
RM 2013-A
63. D
RM 2013 -B
66. E ; 80. E

19
2012
(6 preguntas)
Fisiología cardiaca
Ley de Starling
RM 12-B (31): El enunciado: “La fuerza de
contracción de la fibra muscular cardiaca, es
proporcional a su longitud inicial”,
corresponde a:
a. Ley de Fick
b. Ley de Starling
c. Ley de Laplace
d. Efecto Haldane
e. Efecto Bohr
Infarto agudo de miocardio
Diagnóstico
RM 12-A (83): Varón de 60 años, debuta con
cuadro de 2 horas de duración presentando
dolor precordial opresivo irradiado a
miembro superior izquierdo, disnea y
palpitaciones. EKG de ingreso normal. ¿Cuál es
el paso a seguir para el diagnóstico?
a. Dosaje de troponina y CPK-MB
b. Dosaje de CPK-MB y transaminasas
c. Dosaje de CPK-MB y deshidrogenesa láctica
d. Esperar 30 minutos y tomar un nuevo EKG
e. Tomografía helicoidal multicorte de corazón
y grandes vasos
Arritmia cardiaca
Diagnóstico electrocardiográfico
RM 12-A (19): ¿Cuál de los siguientes
hallazgos en el electrocardiograma determina
el diagnóstico de fibrilación auricular?
a. Complejo QRS ancho
b. Ondas P bifásicas
c. Ausencia de ondas P
d. Supradesnivel del ST
e. Ondas T aplanadas
Insuficiencia cardiaca
Etiología
RM 2012-A (3): ¿Cuáles de las siguientes
patologías causan con mayor frecuencia
insuficiencia cardiaca?
A.Hipertensión arterial y estenosis mitral
B.Enfermedad coronaria crónica y estenosis
mitral
C.Hipertensión arterial y miocardiopatías
D.Enfermedad coronaria crónica y valvulopatia
aórtica
E.Hipertensión arterial y enfermedad coronaria
crónica
Cardiopatía congénita
Imágenes radiológicas
RM 12-A (70): Lactante con cardiopatía
congénita, en la telerradiografía de corazón y
grandes vasos se evidencia imagen en forma
de bota. ¿Cuál es la cardiopatía probable?
A.Tetralogía de Fallot
B.Enfermedad de Ebstein
C.Transposición de grandes vasos
D. Persistencia de ductus
E. Drenaje venoso anómalo
Criterios EKG
RM 12-A (72):¿Cuál de los siguientes hallazgos
en el electrocardiograma determina el
diagnóstico de fibrilación auricular?
A.Complejo QRS ancho
B.Ondas P bifásicas
C.Ausencia de ondas P
D. Supradesnivel del segmento ST
E. Ondas T aplanadas
RM 2013-A
83: A ; 19: A ; 3: E ; 70: A ; 72: C
RM 2013 -B
31. B
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20
2011
(4 preguntas)
RM 11-B (1): ¿Cuál de las siguientes tiene
más especificidad y sensibilidad para el
diagnóstico de IMA?
a. Aspartato transaminasa
b Alanina transaminase
c Troponina T
d. Deshidrogenada láctica
e. Creatinfosfoquinasa
Localización
RM 11-B (2): En el EKG, con ondas T
negativas simétricas, con elevación del ST en
DII, DIII y AVF. Corresponde a IMA de cara:
a. Diafragmática
b. Septal alta
c. Septal baja
d. Posterior
e. Anterior
Enfermedad arterial coronaria
Prevención primaria
RM 11-A (19): En quienes se recomienda el
uso de ESTATINAS como prevención primaria
para evitar o prevenir problemas
cardiovasculares?
a. Diabético con problemas cardiacos.
b. Diabético sin problemas cardiacos.
c.Post menopaúsica con hipercolesterole -mia.
d. Obeso con HLD disminuido.
e. Obeso con Hipertensión Arterial.
Factores de riesgo
RM 11-A (69): En la hipertensión arterial
¿qué factor de riesgo se considera
modificable?
a. DM y sexo masculino
b. Raza negra y tabaco
c. Alcohol y tabaco
d. Hipercolesterolemia y sexo femenino
e. Obesidad y edad avanzada
RM 2011-A
19: A ; 69: C
RM 2011 -B
1: C ; 2: A
2010
( 6 preguntas)
Localización
RM 10 (1): ¿Qué derivaciones se alteran en un
infarto de cara lateral? :
a.DII, DIII, AVF
b.V1-V2-V3
c. AVL y DI
d.V3-V4
e. V1
Gota- Antihipertensivo contraindicado
RM 10-A (13): Paciente con gota y HTA,
que medicamento no debe recibir:
a. Betabloqueadores.
b.Diuréticos de asa.
c.Diuréticos tiazídicos.
d.Diuréticos osmóticos.
e.ECA
Insuficiencia cardiaca
Cuadro clínico
RM 10-A (14): El signo de insuficiencia
cardiaca en mayores de 40 años es:
a. Tercer ruido
b. Cuarto ruido

21
c. Ascitis
d. Edema
e. Crepitantes basales
EKG normal: Intervalo QT
RM 10 (95): En el EKG, el intervalo
QT registra el siguiente evento:
a. Despolarización auricular y conducción al
nódulo sinusal
b.Despolarización ventricular y
despolarización auricular
c.Despolarización ventricular y repolarización
ventricular
d.Despolarización ventricular y repolarización
auricular
e. Despolarización ventricular y conducción al
nódulo sinusal.
Estenosis aórtica
Diagnóstico
RM 10-B (74): Paciente mujer de 62 años que
presenta disnea de esfuerzo, a veces
presenta angina y últimamente ha
presentado sincope. ¿Cuál es su diagnóstico?:
a.Insuficiencia Mitral
b.Estenosis Mitral
c.Insuficiencia Aortica
d.Estenosis Aortica
e.Estenosis pulmonar
Válvula cardiaca
Histología
RM 10-A (54): Histología de la válvula
cardiaca:
A.Tejido conectivo laxo recubierto de
endocardio.
b. Tejido conectivo denso recubierto por
endocardio.
c. Tejido conectivo fibroso recubierto por
endocardio.
d. Tejido muscular liso recubierto por
endocardio.
e. Tejido muscular cardiaco más tejido
conectivo laxo.
RM 2010-A
1: C ; 13: C ; 14: A ; 54: C ; 95: C
RM 2010-B
74. D
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LiPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
22

23
(y al menos un 50% cuando el colesterol basal
se sitúa entre 70-135 mg/dl)1.
◆Estudio EUROASPIRE IV
EUROASPIRE IV: A European Society of
Cardiology survey on the lifestyle, risk factor and
therapeutic management of coronary patients
from 24 European countries.
Eur J Prev Cardiol. 2016; 23:636-48.
Población: pacientes con cardiopatía
isquémica crónica de 24 países europeos,
incluyendo España.
Resultados: se objetivó que, a pesar de que
alrededor del 86% de los pacientes tomaba
estatinas, aproximadamente sólo el 20%
logró los objetivos recomendados de control
de colesterol LDL.
◆Estudio EUROASPIRE V
El 32% logró los objetivos recomendados e
control de colesterol LDL
◆Rosuvastatina
 Inhibidor selectivo y competitivo de la 3-
hidroxi-3-metil-glutaril-coenzima A reducta-
sa
Su estructura molecular asegura una elevada
afinidad para esta enzima
 El riesgo de interacciones con otros
fármacos es bajo.
No es un inhibidor o un inductor de las isoenzimas
del sistema citocromo P450
◆Revisión sistemática Cochrane Library
Rosuvastatin for lowering lipids. Cochrane
Database of Systematic Reviews 2014, Issue 11.
Art. No.: CD010254. DOI: 10.1002/14651858.
CD010254.pub2.
Incluye 108 estudios (18 controlados con
placebo y 90 antes y después) y evaluaron la
eficacia relacionada con la dosis de
rosuvastatina en 19.596 participantes.
La rosuvastatina de 10 a 40 mg/día
provocó una disminución del LDLc del 46%
al 55%
Tips DE ENFERMEDAD CARDIACA CORONARIA PLUS MEDIC A
LA REDUCCIÓN DEL COLESTEROL LDL
con hipolipemiantes se asocia con una
disminución de eventos cardiovasculares.
◆Estudio IMPROVE-IT
Ezetimibe added to statin therapy after acute
coronary syndromes.
N Engl J Med. 2015; 372:2387-97
Luego de un seguimiento de 6 años, la
combinación: estatina más ezetimiba redujo
el colesterol LDL hasta 54 mg/dl, sin efectos
secundarios y con una reducción de los
eventos cardiovasculares
◆Estudio JUPITER
Clinical implications of switching from intensive
to moderate statin therapy after acute coronary
syndromes.
Int J Cardiol 2011; 152: 56-60.
Demostró el beneficio del tratamiento con
rosuvastatina vs placebo en pacientes sin
enfermedad cardiovascular conocida, una
proteína C reactiva de alta sensibilidad ≥ 2 mg/l y
un colesterol LDL < 130 mg/ dl, luego de un
seguimiento de 2 años.
Aquellos pacientes tratados con rosuvas-
tatina que lograron un colesterol LDL < 50
mg/dl presentaron reducciones adicionales
de los eventos cardiovasculares, sin un
incremento de efectos indeseados.
◆TIEMPO EN REDUCIR el colesterol LDL
Rosuvastatin and cardiovascular continuum
when time is important.
J Am Coll Cardiol. 2010; 55:1645-6
Cuanto más se tarde en lograr dichos
objetivos, mayor será el riesgo que tenga el
paciente de desarrollar complicaciones
cardiovasculares.
◆Las guías de dislipemia
ESC/ EAS Guidelines for the Management of
Dyslipidaemias. Eur Heart J. 2016; 37:2999-30.
Recomiendan en prevención secundaria un
objetivo de colesterol LDL < 70 mg/dl

24
Sinónimos
√ Enfermedad de arteria coronaria (EAC)
√ Enfermedad cardiaca isquémica
Epidemiología
La enfermedad coronaria es la causa de
aproximadamente un tercio de todas las
muertes de personas > 35 años en los paises
desarrollados1
1.Circulation 2010 ; 121: 948-54
◎Enfermedad cardiaca coronaria (CHD) es la causa
más frecuente de muerte en USA.
◎47% de todas las muertes en Europa y el 40% de la
Unión Europea
En el Registro Nacional de Infarto de Miocardio
estadounidense , se demostró un aumento
de la proporción de SCASEST (SICA con STNE )
desde el 19% en 1994 al 59% en 2006.
En el registro GRACE (The Global Registry of Acute
Coronary Events) el 38% de los pacientes tenían
SCACEST (SICA con STE), en el segundo EuroHeart
Survey, la tasa alcanzó el 47%2
2. JAMA. 2007;297:1892-900
Factores de riesgo CV
Los factores de riesgo Mayores o
Independientes
Pueden producir enfermedad coronaria por si solos
√ Dislipidemia
√ Hipertensión arterial
√ Tabaquismo (en cualquier intensidad)
√ Diabetes mellitus.
Otros factores de riesgo predisponentes
Están asociados a un incremento de riesgo de padecer
enfermedad coronaria, potenciando el efecto de los factores
independientes.
√ Obesidad (especialmente obesidad abdominal)
√ Sedentarismo.
√ Historia familiar de enfermedad
coronaria prematura.
√ Características étnicas
√ Factores psicosociales. Estrés.
√ Conducta tipo A: se entiende como persona-
lidad tipo A,a aquellas conductas competitivas
en lucha constante con el ambiente.
√ Género masculino
Género y edad
◎Varones >45 años
◎Mujer >55 años(pérdida del factor de pro -
tección : estrógeno)
Herencia
◎ La historia familiar de primer grado de IM
precoz implica mayor riesgo coronario para la
persona
Tabaquismo
Es un factor de riesgo mayor para enfermedad
coronaria.
En el fumador pasivo aumenta el riesgo de EC en
un 30%.
Existe una reducción del 50% de riesgo de EC al dejar de
fumar en los primeros 2-4 años, pero el aumento del riesgo
cardiovascular persiste durante 10 años después de dejar
de fumar, esto debido a que se tarda hasta 20 años en
recuperar su función cardiaca y pulmonar normal.
Sedentarismo:
La mortalidad por EC disminuye en un 50%
posterior al inicio del ejercicio
ENFERMEDAD CARDIACA CORONARIA PLUS MEDIC A

25
ESTATINAS PARA PREVENIR LA EN-
FERMEDAD CORONARIA
Del ATP I a la guia 2018
El Instituto Nacional de Corazón, Pulmón y
Sangre (National Heart Lung and Blood Institute:
NHLBI) entre los años 1988 y 2002 publicó
tres reportes conocidos como NCEP-ATP del I al
III (National Cholesterol Education Program- Adult
Treatment Panel).
NCEP ATP- I (1988)
Estrategia: Prevención primaria de EAC
(enfermedad arterial coronaria))
Meta para prevenir EAC:
Colesterol LDL <130 mg/dl
NCEP ATP- II (1993)
Estrategia: Prevención secundaria de com-
plicaciones de EAC
Meta en EAC:
Colesterol LDL < = 100 mg/dl
－Riesgo: HDL-C <35 mg/dl
－Triglicéridos >300 mg/dl
1.National Cholesterol Education Program. Second
Report of the Expert Panel on Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood
Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel II).
Circulation. 1994; 89:1333–1445.
NCEP ATP-III (2001)
Basada en riesgo global (Framingham)
Metas :
1.En bajo riesgo (1factor de riesgo CV)
Colesterol LDL < 160 mg/dl
2.En bajo riesgo (1factores de riesgo CV)
3.En alto riesgo
(Enfermedad CV ateroesclerótica conocida)
4.En muy alto riesgo
(Enfermedad CV ateroesclerótica conocida y
múltiples factores de riesgo)
Colesterol LDL < 70 mg/d
－Si c-LDL > = 100 mg/dl:
Iniciar estatinas más dieta
2. Implications of Recent Clinical Trials for the
National Cholesterol Education Program Adult
Treatment Panel III Guidelines Circulation 2004;
110:227-239
NCEP ATP-III 2004
El año 2004 el NHLBI realizó una actualización del
ATP III.
Evidencia:
Cinco grandes estudios de terapia con
estatinas
HPS
Heart Protection Study
◆Lugar: Reino Unido
◆Población:
20 536 adultos de 40 a 80 años con alto riesgo para
enfermedad cardiovascular.
(enfermedad arterial oclusiva, diabetes).
◆Diseño: Simvastatina 40 mg vs placebo
Se evalúa la mortalidad y eventos fatales y no
fatales vasculares.
◆Resultados:
En el grupo de Simvastatina todas las causas
de muerte disminuyeron significativamente en
13% (P: 0.0003).
－Eventos mayores vasculares ↓ en 24%
－Muerte por enfermedad coronaria en 18%
－IMA no fatal + muerte coronaria en 27%
－DCV fatal o no fatal en 25%
－Revascularización en 24%
PROSPER
PRospective Study of Pravastatin in the Elderly at
Risk
◆Objetivo: Evalúa la eficacia de la Pravastatina
en adultos mayores con alto riesgo de enfer medad
cardiovascular y DCV.
◆Población:
5804 personas (2804 varones y 3000
mujeres)., de 70 a 82 años , con
historia de enfermedad vascular o
factores de riesgo para enfermedad
vascular
◆Diseño:
Pravastatina 40 mg vs placebo
Punto final compuesto : muerte coronaria, IMA no
fatal, y DCV no fatal y fatal.
◆ Resultados: Pravastatina redujo los niveles
de c-LDL en 34%.
－ el punto final compuesto en 15%
(P_0.014),
－eventos coronarios mayores (IMA y muerte
coronaria) en 19%.
3.PROspective Study of Pravastatin in the Elderly
at Risk. Lancet. 2002; 360:1623–1630

26
ALLHAT-LLT
Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to
Prevent Heart Attack Trial—Lipid-Lowering Trial
◆ Objetivo: Evaluar las modalidades corrientes de
tratamiento de la hipertensión arterial.
En un subgrupo se evaluó si la Pravastatina
comparada con cuidados comunes disminuyó la
mortalidad de toda causa en adultos mayores,
hipertensos con algún FR CV
◆Población:
Componente lipídico:
531 centros clínicos de Estados unidos.
10 355 pacientes mayores de 55 años, con c-LDL
de 120-189 mg/dl y triglicéridos < 350 mg/dl.
◆ Diseño: Fueron randomizados en 2 grupos:
Pravastativa vs cuidados comunes.
Resultado primario:
muerte de toda causa
Resultado secundario:
IMA fatal o no fatal o eventos coronarios,
mortalidad de causa específica y cáncer.
◆Resultados:
Componente lipídico:
la mortalidad de toda causa fue similar
para ambos grupos, 14.9% para el de
Pravastatina y 15.3% para el de cuidados
comunes.
Los eventos coronarios no fueron
significativamente diferentes en los 2 grupos
(9.3% para el grupo de Pravastatina y 10.4% para
cuidados comunes).
Sin embargo en el subgrupo de afroamericanos los
eventos coronarios fueron significativamente disminuídos
en el grupo de Pravastatina.
ASCOT-LLA
Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial—
Lipid-Lowering Arm
◆Población:
19342 pacientes hipertensos , de 40 a 79 años
con al menos 3 FR cardiovasculares.
◆Objetivo:
Punto primario final: IMA no fatal y fatal.
◆Diseño:
fueron randomizados a 1 de 2 regímenes
antihipertensivos. 10 305 de estos pacientes fueron
randomizados a su vez en 2 grupos:
atorvastatina 10mg vs placebo.
◆Resultados:
－ En el grupo de atorvastatina hubo una
↓en 27% de DCV fatal y no fatal (P : 0.024)
－↓21% de eventos cardiovasculares
－↓29% de eventos coronarios (P : 0.0005).
－ Hubo una tendencia no significativa hacia la
disminución de la mortalidad total (P : 0.16).
La ↓ del c-LDL con atorvastatina tiene un
alto potencial para reducir el riesgo
enfermedad cardiovascular en prevención primaria
en pacientes con múltiples FR cardiovasculares.
4.Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial–
Lipid Lowering Arm (ASCOT-LLA): a
multicenter randomised controlled trial. Lancet.
2003; 361:1149–1158.
PROVE IT –TIMI
Pravastatin Or Atorvastatin Evaluation and
Infection—Thrombolysis in Myocardial Infarction
trial
◆Objetivo: determinar si la disminución intensiva
del c-LDL reduce los eventos coronarios mayores ,
incluyendo mortalidad , más que la disminución
“standard” del c-LDL con estatinas en pacientes de
alto riesgo.
◆Población:
4162 pacientes hospitalizados por SICA fueron
randomizados en 2 grupos de tratamiento.
◆Diseño:
Se comparó 2 estatinas: atorvastatina 80 mg vs
Pravastatina 40 mg.
Punto primario final compuesto : muerte de
cualquier causa, IMA, angina inestable,
revascularización y DCV.
◆Resultados:
el punto final compuesto cv fue ↓ en 16%
con atorvastatina comparado con el de
pravastattina (P : 0.005).
Se observó una tendencia no significativa en el grupo de
atorvastatina para reducir la mortalidad total y por IMA
(P : 0.06).
Los resultados del estudio PROVE IT sugieren
que :la terapia de reducción intensiva del c-
LDL disminuye los eventos CV en pacientes
con SICA
comparada con la terapia menos intensiva en un
período de 2 años.
Ajuste de los niveles de riesgo

27
Metas en alto riesgo:
Muy alto riesgo -Meta:
Colesterol LDL <70 mg
AHA/ACC guías de prevención secundaria
en EAC y otras enfermedades cardiovasculares
(ECV) 2006
El año 2006 la Asociación Americana del
Corazón (Americam Heart Association: AHA) y el
Colegio Americano de Cardiología (American
College of Cardiology: ACC) publicaron en forma
conjunta unas guías de prevención secundaria del
riesgo cardiovascular.
Evidencia : 2 estudios clínicos grandes
Alto riesgo -Meta:
◎ Tratamiento en enfermedad coronaria o
equivalente de riesgo con >100 mg de LDL-C
Muy alto riesgo -Meta:
5.AHA/ACC guidelines for secondary
prevention for patients with coronary and other
atherosclerotic vascular disease: 2006 update:
Circulation. 2006 ;113:2363–2372
AHA/ACC/NHLBI (ATP IV) 201314
En diciembre del 2013 fueron publicadas las guías
para el tratamiento de la hipercolesterolemia y
reducción del riesgo cardiovascular en los adultos,
en forma conjunta por Asociación Americana del
Corazón (AHA) y el Colegio Americano de
Cardiología (ACC) por encargo del NHLBI.
6. 2013 ACC/ AHA guideline on the treatment
of blood cholesterol to reduce atherosclerotic
cardiovascular risk in adults. J Am Coll Cardiol.
2013
Se identifican cuatro grupos de personas que
se benefician con el uso de estatinas
Estos grupos son:
Grupo 1
Θ Enfermedad CV ateroesclerótica (ASCVD)
－Enfermedad coronaria:
Síndrome coronario agudo o historia de
infarto de miocardio, angina estable o
inestable, revascularización arterial coronaria
u otra,
－ACV, AIT
－ Enfermedad arterial periférica que se
sospeche que sea de origen aterosclerótico.
-Se excluye a pacientes en IC NYHA II-IV y con
insuficiencia renal que requieran diálisis.
Grupo 2
Θ Paciente con LDL-col >190 mg/dl
Grupo 3
Θ Diabéticos entre 40 y 75 años con
niveles de LDL-col de 70 a 189 mg/dl sin
enfermedad cardiovascular clínica.
Grupo 4
Θ Pacientes sin diabetes y sin
enfermedad cardiovascular clínica, con
niveles de LDL-col entre 70-189 mg/dl
pero con riesgo estimado a 10 años >7.5%
Ecuación de riesgo global
Para el cálculo del riesgo que solo se hace en el
grupo 4, se adopta una nueva ecuación de riesgo
global que puede ser encontrada en:
(http://my.americanheart. org/cvriskcalculator) .
Estatinas
Recomendaciones-ATP IV
ALTA INTENSIDAD
◎ Atorvastatina 40 a 80 mg/día
◎ Rosuvastatina 20 a 40 mg/día
Indicaciones
1º Todos los pacientes con ASCVD
con edad ≤ 75 años
2º Pacientes con un LDL-col ≥190 mg/dl
3º Diabéticos riesgo a 10 años para ASCVD
≥7,5%
Entre 40 y 75 años y c-LDL: 70-189 mg/dl
3º Las personas entre 40 y 75 años y un riesgo a
10 años para ASCVD ≥ 7,5%
Sin ASCVD y sin diabetes mellitus

28
2016 Consenso de expertos de American
College of Cardiology (ACC)
Recomendaciones
Estatinas de alta intensidad
1º Todos los pacientes con ASCVD
2018 Guias de la ACC/ AHA/ AACVPR/ AAPA/
ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA
para el manejo del colesterol sérico
7.A Report of the American College of
Cardiology/ American Heart Association Task
Force on Clinical Practice Guidelines.
Circulation. 2018;138:XXX–XXX. doi: 10.1161/
CIR. 000 000 0000000625
Mantiene las recomendaciones de la guia 2013:
(1) Enfermedad CV ateroesclerótica clínica ASCVD
(2) Diabetes mellitus con LDL-C ≥70 mg/dL
(3) 40–75 de edad con LDL-C 70–189 mg/dL y
riesgo CV a 10 años ≥ 7,5%
(4) LDL-C ≥190 mg/dL)
Nueva recomendación
Prevención secundaria
LDL-C ≥70 mg/dL ---►fármacos hipolipemiantes
no estatinas
ASCVD en terapia de estatinas dosis
máxima :
◆Ezetimiba
En ASCVD y LDL-C ≥70
(Class IIb ; Nivel de evidencia-NE: C)
◆Ezetimiba e inhibidor de la PCSK9
añadidos a la terapia de muy alto riesgo de ASCVD y
LDL-C ≥70 mg/dL (Class IIa)
PCSK9 : enzima que interviene en la degradación de
los receptores de LDL en el hepatocito, de tal manera que
su bloqueo reduce la degradación de dichos receptores
que, al mantenerse en actividad, incrementan la
captación y retirada de las partículas de LDL del plasma
LDL-C ≥190 mg/dL en terapia de estati
-nas dosis máxima :
◆Ezetimiba
Si LDL-C ha disminuido <50% con estatinas o
persiste ≥100 mg/dL (Class IIa)
◆Secuestrante de ácidos biliares
Si LDL-C <50% ha disminuido <50% con estatinas +
ezetimibe (Class IIb; Level of Evidence B-R)
Bibliografia
1.National Cholesterol Education Program. Second
Report of the Expert Panel on Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood
Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel II).
Circulation. 1994; 89:1333–1445.
2. Implications of Recent Clinical Trials for the
National Cholesterol Education Program Adult
Treatment Panel III Guidelines Circulation 2004;
110:227-239
3.PROspective Study of Pravastatin in the Elderly at
Risk. Lancet. 2002; 360:1623–1630
4.Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial–
Lipid Lowering Arm (ASCOT-LLA): a multicenter
randomised controlled trial. Lancet. 2003;
361:1149–1158
5. AHA/ACC guidelines for secondary
prevention for patients with coronary and other
atherosclerotic vascular disease: 2006 update:
Circulation. 2006 ;113:2363–2372
6. 2013 ACC/ AHA guideline on the treatment of
blood cholesterol to reduce atherosclerotic
cardiovascular risk in adults. J Am Coll Cardiol.
2013
7.A Report of the American College of Cardiology/
American Heart Association Task Force on Clinical
Practice Guidelines. Circulation. 2018;138:XXX–
XXX. doi: 10. 1161 /CIR.0000000000000625

29

30
ral, alteración del flujo colateral o embolización
distal
Fourth Universal Definition of Myocardial
Infarction (2018) European Heart Journal,
Volume 40, Issue 3, 14 January 2019, Pages
237–269
IM tipo 5 (por cirugia coronaria)
El infarto de miocardio relacionado con el
bypass coronario (CABG).Es la elevación de
los valores de cTn > 10 veces el URL del percentil
99 en pacientes con valores de cTn basales
normales.
En pacientes con cTn elevada previa al
procedimiento en quienes los niveles de cTn
son estables (variación ≤ 20%) o
disminuyen, la cTn posterior al
procedimiento debe aumentar en > 20%. Sin
embargo, el valor absoluto posterior al
procedimiento aún debe ser> 10 veces el
URL del percentil 99.
Además, se requiere uno de los siguientes
elementos:
－Desarrollo de nuevas ondas Q patológicas
－ Angiografía, nueva oclusión del injerto docu-
mentada o nueva oclusión de la arteria coronaria
nativa;
－ Imagen de evidencia de nueva pérdida de
miocardio viable o nueva anormalidad de
movimiento de la pared regional en un patrón
consistente con una etiología isquémica
MINOCA
IM sin arteriopatía coronaria obstructiva angiográ-
fica.
Con Estenosis ≥50% de diámetro en un vaso
epicárdico mayor).
El término “infarto de miocardio con arte-
rias coronarias no obstructivas “MINOCA
ha sido acuñado para esta entidad.
IM tipo 1 (por trombosis)
incluye la detección de un aumento y / o
caída de cTn (Troponina) con al menos un
valor por encima del percentil 99 y con al
menos uno de los siguientes:
－Síntomas de la isquemia miocárdica agu-
da
－ Nuevos cambios electrocardiográficos is-
quémicos (ECG)
－Desarrollo de ondas Q patológicas
－Imagen de evidencia de nueva pérdida de
movimiento de pared regional en un patrón
consistente con una etiología isquémica
－Identificación de un trombo coronario por
angiografía que incluye imágenes
intracoronarias o por autopsia
IM tipo 2 (sin trombosis)
Incluye el criterio enzimático y evidencia de un
desequilibrio entre el suministro de oxígeno
miocárdico y la demanda no relacionada con
trombosis coronaria, que requiere al menos uno
de los siguientes:
－ Síntomas de la isquemia miocárdica
aguda
－Nuevos cambios de ECG isquémico
－Desarrollo de ondas Q patológicas
－Imagen de evidencia de nueva pérdida de
movimiento de la pared regional en un
patrón consistente con una etiología
isquémica.
IM tipo 4 (por ICP)
Ee el IM relacionado con la intervención
coronaria percutánea (ICP) , se define
arbitrariamente por la elevación de los valores
de cTn > 5 veces el URL del percentil 99 en
pacientes con valores basales normales.
Además, se requiere uno de los siguientes
elementos:
－Nuevos cambios de ECG isquémico
－ Desarrollo de nuevas ondas Q patoló -
gicas
－Hallazgos angiográficos consistentes con
una complicación de flujo limitante del
procedimiento, como disección coronaria,
oclusión de una arteria epicárdica principal
o una oclusión / trombo de una rama late-
a
TIPS de INFARTO DE MIOCARDIO (im) PLUS MEDIC A

31
◆ASPREE
Con 19.114 pacientes adultos mayores, de
Australia y Estados Unidos, fue el mas grande ,
y cuyos resultados se resumieron en 3
publicaciones, en pacientes mayores de 70
años (o mas de 65 años en raza negra e
hispanos de Estados Unidos) , evaluando el
uso de aspirina en prevención primaria
( 100 mg día vs placebo) con un seguimiento a
5 años.
Resultados de ASPREE :
A.Muerte, demencia o discapacidad física
persistente (eventos por 1000 personas-año:
Aspirina 21.5 vs placebo 21
(HR 1.01; IC 95%: 0.92 - 1.11, p=0.79) .
No hubo diferencias significativas.
B.Se reportó aumento significativo en la tasa de
hemorragia mayor, 8.6 eventos por 1000
personas-año con aspirina y 6.2 eventos por
1000 personas-año con placebo
( HR 1.38; IC del 95%: 1.18 - 1.62; p <.001).
C.La tasa de eventos cardiovasculares
fue de 10,7 eventos por 1000 personas/año
con aspirina y de 11,3 eventos por 1000
personas/año con placebo (HR, 0,95; IC del 95%,
0,83 - 1,08) .
No hubo diferencias significativas.
D.Los eventos adversos mayores
ocurrieron a una tasa de 7.8 vs 8.8 eventos por
1000 personas-año con aspirina versus placebo
(HR, 0.89; IC del 95%, 0.77 - 1.03)
E. El riesgo de muerte por cualquier causa fue
de 12.7 eventos por cada 1000 personas / año
con aspirina y de 11.1 eventos por cada 1000 per
-sonas / año con placebo (HR, 1.14; 95% CI, 1.01 -
1.29), no diferencias significativas.
- No se evidencio beneficio cardio -
vascular, y los autores reportaron un
aumento de mortalidad por todas las
causas en el grupo de aspirina, y
muertes relacionadas por cáncer.
“¿Sigue siendo valido pensar en aspirina
como estrategia de prevención primaria de
eventos cerebro-cardiovasculares?”
Impacto de la evidencia 2018
◆ASCEND
Es un estudio con 15.480 pacientes
diabéticos, mayores de 40 años, del Reino
Unido, aleatorizados a recibir :
►Aspirina 100 mg vs placebo
►Fueron seguidos a 7.4 años (el seguimiento
mas largo de los 3 estudio) .
►La tasa de eventos cardiovasculares graves fue
del 8,5% con aspirina en comparación con
el 9,6% con placebo
(RR de 0,88; intervalo de confianza (IC) del
95%: 0,79 - 0,97 ;con una P = 0,01. No
significativa.
►En cuanto a sangrado mayor se aumento
4.1% con aspirina vs. 3.2% con placebo;
RR de 1.29; IC del 95%: 1,09- 1,52; p = 0,003.
►Globalmente se logró reducción de un 12%
de eventos cardiovasculares pero el resultado
se vió opacado por un 29% de aumento de la
tasa de sangrados mayores.
No cumple por tanto el principio de
beneficio clínico neto.
◆ARRIVE
Estudio multicéntrico, (7 países participantes)
aleatorizado, doble ciego controlado con
placebo, con 12.546 pacientes sin diabetes
y con riesgo cardiovascular moderado, con un
seguimiento a 5 años,
►Aspirina 100 mg día (con cubierta
entérica) vs placebo.
►No hubo beneficio en reducción significativa de
eventos vasculares : 4.29 % ASA vs 4.48%
placebo (p = 0,6038, no significativa) pero si
aumento la tasa de eventos hemorrágicos
0,97% en el grupo de aspirina frente 0,46%
en el grupo de placebo (HR 2,11; IC 95%: 1,36-
3,28; p = 0,0007)
TIPS de INFARTO DE MIOCARDIO (im) PLUS MEDIC A

32

33
Generalidades
Sindromes coronarios agudos
Con el segmento ST elevado
√ IMSTE
Es indicación de fibinolisis
Con el segmento ST no elevado
√ Angina inestable
√ IMSTNE
Como puede verse en la fig 1 :
En el SICA con STE la oclusión coronaria es
completa y casi todos son Q (necrosis
transmural).
En cambio en el:
SICA con STNE la oclusión es incompleta y
generalmente es No Q
Definición1
El término «infarto agudo de miocardio» debe
usarse cuando haya evidencia de necrosis
miocárdica en un contexto clínico consistente
con isquemia miocárdica..
Cualquiera de los criterios clínico,
electrocardiográfico, ecográfico o
angiográfico cumple el diagnóstico de
infarto de miocardio espontáneo.
1.Thygesen K, Alpert JS, White HD. Universal
definition of myocardial infarction. Eur Heart
J. 2007;28:2525-38.
Epidemiología
Europa
Suecia :
incidencia IMSTE es de 66/100.000/año.
En forma similar en Bélgica y
República Checa.
Tabla 1 RENIMA II Registro Nacional de IMA CRC: Cirugia de
Revascularización Coronaria ACTP: Angioplastia Coronaria
INFARTO DE MIOCARDIO (im) PLUS MEDIC A

34
Estados unidos2
Cerca de un millón y
medio de pacientes
padecen anualmente
un IM
2.WHO Fact sheet N.°
310, updated June 2011
pErÚ3
El 2006 se realizó el
estudio RENIMA I y
el 2010 se realizó el
estudio RENIMA II
(Registro Nacional de
IMA),
Casos de IM de centros
hospitalarios públicos y
privados del Perú (Tabla
1)
√ Género y edad: Varones de 67 años
√ FR:
1°HTA 71.0%
2°Sobrepeso 60.9%
3°Dislipidemia 49.0%
4°DM2 33.1%
√ Tipo
64% con ST elevado
√ Antecedente coronario:
Ninguno 53%
IM 25.5%
AE 21.9%
√EKG: con STE 64.0%
√Tratamiento
Angioplastia con stente 32.5%
Fibrinolisis 17.5%
3.Revista Peruana de Cardiología Vol.
XXXIX Nº 1
2014 I-B(3): ¿Cuáles son los factores de
riesgo cardiovascular más importantes
para la aparición de arteriopatía coronaria?
A. Hipertensión arterial, diabetes mellitus,
hiperlipidemia
B. Hipertensión arterial, diabetes mellitus,
obesidad
C. Hipertensión arterial, tabaquismo,
sedentarismo
D. Tabaquismo, diabetes mellitus, estrés
E. Estrés, tabaquismo, sedentarismo
Rpta A
Anatomía
El corazón esta irrigado por 2 arterias
principales: la arteria coronaria izquierda y
la coronaria derecha.
Fig 2 Art. Coronaria izquierda
Fig 1 Sindromes coronarios agudos
(SICA)

35
*LAD: arteria Descendente Anterior
Izquierda
Arteria coronaria izquierda :
está conformada por:
◎El tronco (1)
◎La arteria descendente anterior (2)
Da dos tipos de ramas principales:
§ Septales (11 y 12)
§ Diagonales (8 y 9)
Irrigan:
2/3 anteroapicales del septum interventricular
y la pared anterolateral del ventrículo iz -
quierdo (VI) respectivamente.
También da :
§ La rama obtusa marginal que irriga la pared
lateral del VI
§ Las ramas posterolaterales
§ Si es dominante da la descendente posterior.
◎La arteria circunfleja (Cx) (5)
Irriga :
La cara lateral y posterolateral del
ventrículo Izquierdo, la cara lateral y posterior
de la aurícula izquierda.
Si hay dominancia izquierda, también irriga la cara
inferior del ventrículo Izquierdo
También da :
§ La arteria Descendente posterior nace de la
Circunfleja (dominancia izquierda) 15%
Arteria coronaria derecha (5)
Nace del seno coronario derecho, origina la
rama aguda marginal derecha.
Da origen a la arteria descendente posterior (85%),
arteria del nodo sinusal (60%), arteria del nodo A(60%).
La art. coronaria derecha irriga la mayor parte de las
cavidades derechas y según la dominancia el tabique
interventricular posterior, cara posterior de la aurícula
y ventrículo izquierdo.
RM 2014 I-B(80): La arteria circunfleja en el
corazón es rama de la:
A. Coronaria izquierda
B. Septal anterior
C. Marginal
D. Septal posterior
E. Mamaria interna
Rpta A
ENAM 2016: En la hipocinesia de la cara
anterior del ventrículo izquierdo ¿Cuál es la
arteria que se ha obstruido?
b. Descendente anterior interventricular
c. Descendente posterior interventricular
Rpta B
Fisiopatología
Disfunción endotelial
Factores de riesgo como :
Hipercolesterolemia, hiperglucemia , irritantes
como el humo del tabaco, aminas vaso -
activas ,complejos inmunes e incluso infecciones,
provocan una disfunción endotelial, que
produce engrosamiento de la íntima.
Engrosamiento de la íntima
Placa estable
1.La íntima engrosada es invadida por LDL

36
2. Los glóbulos blancos acuden al rescate
como si fuera un agente invasor
3.El estimulo del colesterol-LDL oxidado
convierte el monocito en macrófago
4.Los macrófagos comen y digieren las
moléculas de colesterol LDL, aumentando de
tamaño y convietiéndose en celulas
espumosas
5.Algunas células espumosas se destruyen
formanndo la placa ateromatosa
6.Envoltura Fibrosa: células musculares
lisas, macrófagos, células espumosas,
componentes de MEC, vasos de neoformación
7.Núcleo Lipídico: cristales colesterol,
células espumosas, detritus celular, calcio
Placa inestable
Está formada por grasa, células de músculo liso,
fibroblastos y matriz intercelular.
El núcleo de grasa es grande y la cápsula
fibrosa es delgada.
INFLAMACIÓN
La infiltración por macrófagos es la causa
principal de desestabilización de la placa.
Los macrófagos activados en el
ateroma secretan
metaloproteinasas,que degradan
la matriz intersticial y elaboran
citocinas que inhiben la formación
de colágeno tipo I , estabilizador de
la placa.

37
TROMBOSIS
El fibrinógeno se entrecruza con las
plaquetas y se activa el sistema de
coagulación con producción de trombina .
La trombina lleva a la formación de un
trombo, el cual puede producir cambios
rápidos en la severidad de la estenosis y
provocar la oclusión subtotal o total del vaso.
ADHERENCIA A PLAQUETAS :Tras la
ruptura o erosión de la placa, una
monocapa de plaquetas cubre la
superficie
Formación de un trombo: El fibrinógeno
se entrecruza con las plaquetas y se activa
el sistema de coagulación con producción
de trombina con la subsecuente forma -
ción de un trombo.
IMSTE:
Obstrucción completa de AC
IMSTNE:
Obstrucción incompleta de AC
Causas raras de IM:
Vasoespasmo, hipotensión arterial prolongada,
embolia, vasculitis, disección de A coronarias
◎PBC en jóvenes sin FR coronario
◎MIocardiopatia por estrés (Takosubo) simula
un IM
4ºHansson, G.K. and P. Libby, The immune
response in atherosclerosis: a double-edge
sword. Nat Rev Immunol, 2006. 6(7): p. 508-
19.
5ºLibby, P., et al., Inflammation in
atherosclerosis: transition from theory to
practice. Circ J, 2010. 74 (2): p. 213-20.
Fig 3 Escala de riesgo
TIMI

38
ESCALAS DE RIESGO PARA SICA
Las escalas de riesgo para SICA sin STE (TIMI y
GRACE) sirven :
◎ Predecir la probabilidad de complicaciones
◎ Orientar la estrategia de tratamiento según la
clasificación del riesgo, para :
ofrecer la alternativa terapéutica
adecuada minimizando los riesgos y
efectos adversos
La escala TIMI para síndrome
coronario sin ST elevado6
Fig3
Es un modelo validado, que evalúa mortalidad, infarto
o isquemia recurrente a los 14 días, resultado del
análisis multivariado de siete variables aplicadas en una
cohorte, con angina inestable e IAM no ST en dos
estudios clásicos de intervención: TIMI 11B y
ESSENCE.
Ventajas:
√ Facilidad de aplicación
√ Valora aspectos clínicos y factores de riesgo
√Permite una puntuación para homogeneizar
pacientes
Desventajas
√ La simplicidad disminuye el poder de
predicción
Escala de riesgo TIMI para SCA sin STE
1. Edad ≥ 65 años (1)
2. STDesviación en el electrocardiograma
inicial (1)
3. ASA en los 7 días previos (1)
4. F actores de riesgo cardiovascular
tradicionales ≥3 (1)
5. Estenosis coronaria ≥ 50% (1)
6. Angina en las 24 horas ≥ 2 (1)
7. Biomarcadores : elevación (1)
Riesgo:
◎Bajo: 0-2 puntos con probabilidad de 4.7-8.3%
◎Intermedio : 3-4 puntos con un riesgo entre
13.2 y 19.9%
◎Alto : 5-7 puntos, lo cual nos indica un riesgo
entre 26.2 y 40.9%
UN TIMI alto también se correlaciona con
enfermedad coronaria multivaso y mayor
beneficio con la terapia invasiva temprana
6.Spanish Society for Intensive Medicine,
Critical Care and Coronary Units]. Med
Intensiva. 2010; 34(1): 22-45
Escala de riesgo GRACE8
Fig 4
Fue desarrollado en una cohorte de 21.688
pacientes incluidos en el registro multinacional
observacional GRACE en el que participan 123
hospitales de 14 países de Europa, Norteamérica,
Sudamérica, Australia y Nueva Zelanda.
Es un modelo aplicado a todos los síndromes
coronarios, estimando el riesgo de infarto y
muerte hospitalaria y a seis meses, basado en un
análisis multivariado de un registro observacional
global; incorpora nuevas variables que dan
información predictiva considerable referida a la
situación fisiológica de los pacientes y de alteraciones
de laboratorio.
Escala de riesgo GRACE
1. Edad
2. Presión Arterial sistólica
3. Frecuencia cardiaca
4. Creatinina sérica
5. Cambios del segmento ST
6. Killip para falla cardiaca
7. PA ro cardiaco al ingreso
8. Biomarcadores elevados
El GRACE ha sido validado en varios estudios y ha
demostrado ser un adecuado predictor de
mortalidad intrahospitalaria y a seis meses según el
riesgo determinado mediante el puntaje
1-108: bajo riesgo; 109-140 : riesgo medio ;
141-372: alto riesgo.
7.Fox KAA, Eagle KA, Gore JM, et al.: The
Global Registry of Acute Coronary Events,
1999 to 2009-GRACE. Heart 2010;96:1095-
1101

39
En un reciente análisis realizado por el grupo
NICE9
(National Institute for Health and Clinical
Excellence, Reino Unido) se compararon de
forma sistemática diversos sistemas de
puntuación, incluidos los de :
◎ TIMI : Thrombolysis In Myocardial
Infarction),
◎ PURSUIT : Platelet glycoprotein IIb/ IIIa in
Unstable angina: Receptor Suppression Using
Integrellin Therapy),
◎ GRACE: Global Registry of Acute Coronary
Events
◎ PREDICT
◎ EMMACE : Evaluation of Methods and
Management of Acute Coronary Events
◎ AMIS : Acute Myocardial Infarction in
Switzerland) score de riesgo de UA (Unstable
Angina
El modelo GRACE dio un resultado
extraordinariamente bueno (c = 0,825;
IC del 95%, 0,82-0,83),
8. NICE. Unstable Angina and NSTEMI:
the early management of unstable angina
and non-ST-segment-elevation myocardial
infarction. National Institute for Health and
Clinical Excellence, 2010 Disponible en:
http:// www.nice.org.uk/ nicemedia/ pdf/
ACSP PCFullGuideline.pdf
Score de Framingham para riesgo CV
(http://my.americanheart. org/cvriskcalculator)
Calculador de riesgo CV o Stroke a 10
años )Algoritmo ASCVD publicado en 2013 ACC/AHA
Guideline on the Assessment of
Cardiovascular Risk
Diagnóstico
Criterio CLÍNICO
Dolor torácico (anginoso)
Forma típica:
◎Inicio: insidioso o brusco
◎Localización: retroesternal
◎ Irradiación: cuello , mandíbula, brazo
izquierdo
◎Intensidad: moderada a severa
◎Duración : > 20 min
No calma con nitroglicerina
◎Síntomas asociados: síntomas vegetativos
como náuseas, vómitos, disnea, plenitud abdominal
Fig 4 Escala de riesgo
GRACE

40
Forma atípica:
Inicio: insidioso
Localización: epigastrio
Equivalente de angina (Sin dolor )
Disnea inexplicable , síncope, hipotensión
arterial, insuficiencia cardiaca
En adulto mayor, diabetes mellitus e hipertensión
arterial.
.
OF: Señale la respuesta correcta en relación
al DOLOR TORÁCICO por ISQUEMIA
MIOCÁRDICA :
a. La angina de pecho es un dolor de
localización retroesternal opresivo e
irradiado al precordio, al cuello y a la región
maxilar
b. La angina inestable se presenta durante el
ejercicio y calma con el reposo
c. La angina de pecho se diferencia del infarto
al miocardio por presentar síntomas
neurovegetativo como diaforesis ,palidez y
taquicardia
d. La angina de pecho estable suele durar
más de 30 minutos
e. Todas son correctas
Rpta. A
Diagnóstico9
Historia de dolor torácico de 20 min de
duración o más que no responde a la
nitroglicerina.
Claves :
-Historia de cardiopatía isquémica y la
irradiación del dolor hacia el cuello, la
mandíbula o el brazo izquierdo.
-El dolor puede no ser agudo.
-Algunos pacientes presentan síntomas
menos típicos, como náuseas/vómitos, disnea,
fatiga, palpitaciones o síncope.
9.Tubaro M .Pre-hospital treatment of
STEMI patients. A scientific statement of
the Working Group Acute Cardiac Care
of the European Society of Cardiology.
Acute Card Care. 2011;13:56-67
IMA: factores de riesgo
ENAM 2012-A (54): Señale el factor de
riesgo predisponente para IMA según el
Estudio Framingham:
a. Obesidad
b. Sexo masculino
c. Historia familiar de IMA
d. HTA sistémica
e. Dislipidemia
IMA: cuadro clínico
OF: Uno de los siguientes datos clínicos
NO es característico del infarto de
ventrículo derecho. Señálelo:
a) Asociación con infarto inferior.
b) Hipotensión arterial.
c) Ingurgitación yugular.
d) Edema agudo de pulmón.
e) Hepatomegalia.
IMA: diagnóstico
ENAM-2012-B (90): Paciente varón de 50
años presenta desde hace 30 minutos dolor
precordial, en reposo, acompañado de
náuseas ,vómitos y ansiedad. ¿Cuál es el
a. Esofagitis
b. Angina de Prinzmetal
c. Angina estable
d. Infarto agudo de miocardio
e. Angina estable
SIGNOS
◎Frecuencia cardiaca:
√ Bradicardia (cara inferior)
√ Taquicardia sinusal
√ Gasto cardiaco bajo
√ Arritmia
◎P arterial
√ ↑PA en pacientes con HTA
√ Hipotensión arterial en IM de cara inferior
◎Cuello
√ IGY + indica hipetensión en la aurícula derecha

41
√ Signo de Kussmaul (pulso venoso paradójico)
indica IM ventrículo derecho
Signo de Kussmaul: en la inspiración profunda
el pulso venoso en lugar de descender
asciende
◎Ap respiratorio
Crepitantes basales bilaterales por insuficiencia cardiaca
◎Precordio
√ S4 y RC de baja intensidad
indica disfunción diastólica
√ S3 indica disfunción sistólica
√ SSRM indica disfunción del músculo papilar y
algunas veces rotura.
√ Frote pericárdico aparece a partir del segundo día
(pericarditis)
√ Extremidades
Edema: raro
Cianosis y frialdad distal indica disminución del GC
Criterio
ELECTROcardiográfico
Isquemia subendocárdica
◎Ondas T acuminadas
altas y simétricas
El vector de repolarización no cambia de
sentido al pasar por la zona de isquemia
subendocárdica pero genera un aumento de la
amplitud de la onda T.
Isquemia subepicárdica
◎Ondas T negativas
y simétricas
El vector de repolarización cambia de sentido ,
de endocárdio a epicardio.
Considerando que la cabeza es (-),
la onda T se torna negativa y
simétrica.
MIR: En la valoración de dolor torácico agudo
en el servicio de urgencias, con ECG inicial
normal o inespecífico, con frecuencia los
médicos practicamos maniobras terapéuticas
para establecer o excluir el diagnóstico de
isquemia miocárdica. Respecto de estas
maniobras, ¿cuál de las siguientes
afirmaciones es cierta?:
a) El alivio del dolor torácico con antiácidos
indica
patología gastro-esofágica en varones.
b) El alivio del dolor torácico con antiácidos
indica
patología gastro-esofágica en mujeres.
c) La ausencia de mejoría del dolor torácico
con nitroglicerina excluye la isquemia
miocárdica en hombres y mujeres.

42
d) La decisión diagnóstica no debe estar
determinada por la respuesta a una maniobra
terapéutica.
e) La reproducción del dolor con la presión
sobre el tórax indica patología osteomuscular
y excluye el diagnóstico de angina.
Rpta. D
Lesión subendocárdica
ST infradesnivelado
Lesión subendocárdica
Lesión subepicárdica
ST supradesnivelado
Morfología del ST: convexo
ENAM 2014-A (15): Varón de 71 años,
hipertenso,acudeporprecordalgiaintensa,EKG:
supradesnivel del segmento ST en D II, D III,
aVF e infradesnivel ST en V1, ¿Cuál es el
diagnósticomásprobable?:
a.IMA STE diafragmático
b.IMA STNE posterior
c.IMA STE posterior
d.IMASTEinferoposterior
e.IMAcaraanterior
Rpta.D
Necrosis transmural
Ondas Q patológicas
Una onda Q es patológica cuando es mayor
del 25% del QRS
SECUENCIA DE ALTERACIONES
ELECTROCARDIOGRÁFICAS10
Ondas T altas
Inicialmente se producen ondas T altas y
picudas (isquemia hiperaguda), que se
siguen de elevación del segmento ST.
Elevación del ST
La elevación del ST nos sirve para localizar
la zona que está sufriendo isquemia.
Ondas T negativas
Posteriormente, el segmento ST tiende a
volver a la línea isoeléctrica y la onda T se
hace negativa (inversión profunda y
simétrica de la onda T).
Ondas Q
Asimismo se desarrollan ondas Q en las
derivaciones en las que se produjo
elevación del segmento ST.
IMA con EKG inicial normal
En el 50% de pacientes
con IAM el EKG al inicio
es normal.
Si la sospecha clínica es alta
se debe solicitar un EKG
cada 10 minutos hasta
que ceda el dolor

43
Hay que buscar ondas T hiperagudas, que
pueden preceder a la elevación del segmento
ST
¿Cuándo es más probable que el IMA curse sin
elevación del ST?
◎ Arteria circunfleja ocluida
◎ Oclusión aguda de un injerto venoso o
enfermedad del tronco principal.
10.Best PJ, Lennon RJ, Rihal CS, Prasad A.
Acute myocardial infarction due to left
circumflex artery occlusion and significance of
ST-segment elevation. Am J Cardiol.
2010;106:1081
Localización del IMA
Cara inferior: DII-III y AVF
Cara septal: V1
Cara anterior: V2-3-4
Cara lateral: V5-6
Cara lateral alto: DI y AVL
Territorios coronarios del VI en
las proyecciones ecocardiográfi-
cas bidimensionales convencio-
nales
Plano de 2 cavidades
Plano de 4 cavidades
A descendente anterior izquierda
A coronaria derecha
A circunfleja
A descendente anterior izquierda y la
circunfleja
A descendente anterior izquierda y la
coronaria derecha
Tomado de Guía rápida de Cardiología Lyon
2012
Diagnóstico de IMA en presencia
de BCRIHH11
La elevación ST concordante (es decir, en
derivaciones con desviaciones QRS positivas)
es uno de los mejores indicadores de infarto de
miocardio en curso con una arteria ocluida.
Está indicada una terapia de reperfusión de
forma precoz para mejorar el pronóstico sombrío.
Los pacientes con infarto de miocardio y
bloqueo de rama derecha también tienen un
pronóstico pobre.
Presentaciones del electrocardiograma
atípicas en pacientes con isquemia
miocárdica en curso
-Bloqueo de rama izquierda
-Ritmo ventricular estimulado
-Pacientes sin elevación diagnóstica del
segmento ST pero con síntomas isquémicos
persistentes
-Infarto de miocardio posterior aislado
-Elevación del segmento ST en la derivación aVR
11.Lopes RD, Siha H, Fu Y, Mehta RH,
Patel MR, Armstrong PW, Granger CB.
Diagnosing acute myocardial infarction in
patients with left bundle branch block. Am
J Cardiol. 2011;108:782-8
Remodelación fisiológica y patológica
El EKG es muy útil para distinguir los
cambios iónicos, metabólicos y hemo -
dinámicos en los infartos inferiores, poste -
riores o laterales aislados.
Permite diferenciar entre remodelación
fisiológica y patológica de los infartos
agudos.
Remodelación: cambios morfológicos
inducidos por el infarto o
sobrecargas sistólicas o diastólicas.

44
IMA debido a obstrucción súbita de la
arteria coronaria derecha
La evolución de los infartos se diferencia en:
Fase preinfarto
◎ Segmento ST elevado
◎ Onda T positiva, previa al aparición
de las ondas Q (Ventana de oportunidad)
Fase necrótica
Onda Q , segmento ST elevado y
onda T positiva
Fase de reperfusion incompleta
Onda Q , segmento ST elevado y
onda T negativa
Fase de reperfusión completa
Onda Q , segmento ST isoeléctrico y
onda T negativa
Los infartos con remodelación fisiológica
son aquellos que se producen por una
obstrucción súbita de una arteria coronaria
aislada .
La onda T alta en la isquemia aguda
indica que el potencial de acción del
epicardio, se ha acortado en las fase 2 y 3.
Al acortarse la Fase 2 entra menos Ca++ al
sarcomero y de esta forma disminuye la
intensidad de la contracción de la miofibrilla
y por lo tanto se reduce la necesidad de O2 permitiendo
la sobrevida del área epicárdica.
En el infarto de la coronaria derecha,
generalmente el segmento ST- T en la
derivación DIII es el más elevado
en comparación con las demás derivaciones.
ENAM 2005-B (79): Varón de 55 años de
edad, con antecedente de diabetes e
hipertensión arterial. Seis horas antes
presenta dolor precordial opresivo más o
menos intenso, sin irradiación. Al examen:
pulso 90 por minuto, PA: 160/100 mmHg,
ruidos cardíacos regulares, ECG normal. Lo
indicado es:
1. Darle de alta
2. Nuevo ECG
3. Radiografía de tórax
4. Enzimas cardíacas
A. 2, y 4
B. 1 Y 3
C. 2 y 3
D.1 y 4
E. 1 Y 2 .
ENZIMAS CARDIACAS
Mioglobina
Inicio: 1-2h
Pico máximo: 4-8h
Duración: 12-24h
CK-MB
Inicio: 4-5h
Pico máximo: 8-12h
Duración: 2-4d
TROPONINA T e I
Inicio: 2-4h
Pico máximo: 8-12h
Duración: 10-14d

45
ENAM 2010-A (16): Varón de 48 años con
antecedente de HTA y tabaquismo . Presenta
en forma brusca dolor torácico intenso,
disnea y sudoración profusa. Al examen PA:
130/80 mmHg FC: 90lpm FR: 28 rpm. RC de
baja intensidad y arritmia completa .EKG:
FARVA, supradesnivel del segmento ST y
ondas Q en DI y AVL Radiografía de tórax
normal. ¿Cuál es el diagnóstico probable?
a. Infarto agudo de miocardio lateral alto
b. Infarto agudo de miocardio anterior
extenso
c. Infarto de miocardio derecho
d. Infarto agudo de miocardio de cara inferior
e. Cardiopatía hipertensiva
Rpta : A
¿Una troponina normal descarta el diagnóstico
de IMA?
Un troponina normal descartaría el diagnóstico en
pacientes con EKG normal y que tienen una
probabilidad clínica baja o intermedia de
isquemia miocárdica en evolución y una duración
prolongada de los síntomas previos.
Troponinas
◎Convencional (Tn) S: 89% y E: 80%
◎De alta sensibilidad (hs-Tn)
10 a 100 veces más bajo el limite inferior
↑Sensibilidad: 91%↓Especificidad: 74%
Para diagnóstico se debe demostrar
curva enzimática
Troponina de alta sensibilidad (Hs-Tn)
En algunos casos niveles detectables no se
corresponden con el diagnóstico de infarto
◎Origen cardiológico :
Insuficiencia cardiaca, miocarditis,
taquiarritmias, crisis HTA, hipertrofia
ventricular izquierda, disfunción ventricular izquierda o
dilatación aurícula izquierda, entre otros.
◎Trastornos no cardiacos :
Insuficiencia renal, hipertensión pulmonar,
tromboembolismo pulmonar, corredores de
maratón-deportistas, edad avanzada o incluso en
población sana)
EN 07-A ( 72): Varón de 56 años, presenta
DOLOR RETROESTERNAL súbito e intenso
de 6 horas de evolución. El EKG revela onda Q
y segmento ST elevado en DII, DIII, AVF ¿Cuál
es el diagnóstico y que fármaco usaría?
A.- Tromboembolismo pulmonar / heparina.
B.- Infarto agudo de miocardio / heparina.
C.- Pleurodinea / antiinflamatorios no
esteroideos.
D.- Trombosis pulmonar / trombolítico.
E.- Infarto agudo de miocardio / trombolítico.
Test de esfuerzo
La alteración más típica es el descenso del ST,
o la evocación de angina típica.
SICA con arterias coronarias
normales
En la angina variante de
Prinzmetal (vasoespástica) por
vasoespasmo (↑ ST transitorio).
Mioglobina es la más
precoz. Altamente sen-
sible, pero poco específica.
Si a partir de las 8h
mioglobina es normal
prácticamente se
descarta el diagnóstico
de IMA
Criterios diagnósticos:
CPK-MB
- Basal >2 veces VNS
- Control: un aumento o
disminución de 25%
- > 3% del CPK total
-

46
SíCA con elevación de ST origen
embólico en paciente con
miocardiopatía no compactada.
El ventrículo izquierdo no compactado (VINC)
también conocido como miocardiopatía
espongiforme es un desorden genético
heterogéneo que da lugar a una detención del
proceso normal de compactación de la pared
ventricular durante la vida fetal.
Existen tres manifestaciones clínicas
principales en esta miocardiopatía:
◎Insuficiencia cardiaca
◎Arritmias
◎Eventos embólicos
La incidencia de eventos tromboembólicos,
incluyendo a los :
√ Accidentes cerebrovasculares
√ Ataques isquémicos transitorio
√ Tromboembolismo pulmonar e infarto mesen -
térico varía entre el 21% y el 38%.
La confirmación del diagnóstico se ha
trasladado de la autopsia a los méto-
dos no invasivos: la ecocardiografía y
la resonancia magnética.
Ecocardiográficamente los criterios diag-
nósticos de Jenni y col12
han sido los más
utilizados y son:
-Numerosas trabeculaciones y prominentes
recesos intertrabeculares
-Visualización, con Doppler color, de flujo
sanguíneo en los recesos.
-Ausencia de cualquier otra anomalía
cardiaca y una proporción miocárdica no
compactado/compactado >2 al final de
sístole.
12.Echocardiographic and pathoanatomical
characteristics of i solated left ventricular
non-compaction: a step towards classifica-
tion as a distinct cardiomyopathy. Heart
2001; 86: 666-71.
La mayoría de los pacientes presentan
disfunción sistólica con una fracción de
eyección media reportada entre 25-35 %,
observándose hipoquinesia, no solo de los
segmentos miocárdicos no compactados, sino
también de los compactados.
Coronariografía.
Se visualiza la circulación coronaria por
inyección de un medio de contraste en las
arterias coronarias izquierda y derecha.
Se considera significativa una lesión
coronaria cuando la estenosis es mayor del
70% de la luz, menos en el tronco de la
coronaria izquierda en que basta con una
estenosis igual o mayor del 50%.
¿Qué puede ser tan parecido al IMA?
¡Parecido
s pero no
iguales!
CARDIOmiopatía de Tako-tsubo13
◎Discinesia apical transitoria del
ventrículo izquierdo
◎Cardiomiopatía inducida por estrés
Es el gran imitador del infarto
de miocardio
Se produce una disfunción transitoria,
de horas a semanas, del vI el cual
presenta un patrón de movimiento único,
anormal y no explicable
◎Cuadro clínico: signos y síntomas
clínicamente idénticos al SICA
◎Género y edad: mujeres de mediana edad
(rango entre 50 y 70 años)
◎Exámenes auxikiares: alteraciones
electrocardiográficas y elevación de
biomarcadores cardíacos
◎Factor precipitante: estrés físico o
psicológico severo
◎Etiología: no está bien determinada

47
Los cambios electrocardiográficos y la
movilización de enzimas cardiacas suelen ser
discretos y no se correlacionan con la gravedad
de la disfunción ventricular.
Tako-tsubo (Tako=pulpo; tsubo=vasija) : vasija
para capturar pulpos (en Japón) .Morfología
típica del ventrículo izquierdo en olla de pulpo
13.Akashi YJ, Goldstein DS, Barbaro G,
Ueyama T. Takotsubo cardiomyopathy: a
new form of acute, reversible heart failure.
Circulation. 2008;118:2754-62.
Complicaciones
Insuficienciacardiacaaguda(ICA)
El IMA es la causa más frecuente de
IC aguda.
Clasificación de Killip
Para determinar el grado de severidad de la
ICA se utiliza la clasificación de Killip.
La clasificación de Killip en el momento de la
admisión del paciente sigue siendo un importante
factor pronóstico del IMA.
Estudios GISSI, CAM
Una mayor clase de Killip se asocia con
mayor mortalidad intrahospitalaria, a los 6
meses y al año.
Estudio GUSTO-112
Cinco factores proporcionan más del 90 % de la
información pronóstico para la mortalidad a los 30
días, a saber:
Edad, baja PA sistólica, clase alta de Killip,
elevada frecuencia cardíaca y localización
anterior del infarto.

48
12.Rieves D, Wright G, Gupta G, Shacter E
Clinical trial (GUSTO-1 and INJECT) evidence
of earlier death for men than women after acute
myocardial infarction Am J Cardiol. 2000 Jan
15;85(2):147-53
En otro estudio, nuevamente los 5 factores
descritos con anterioridad (sustituyendo la
localización del infarto por depresión del ST)
proporcionan más del 70 % de la información
pronóstica para la mortalidad a los 30 días y 6
meses .
14.Umesh N. Khot, MD; Monica B. Kho.
Prevalence of Conventional Risk Factors in
Patients With Coronary Heart Disease
JAMA.2003; 290(7):898-904
Clasificación de Killip
θ Inconvenientes
Menor accesibilidad y el ser técnicamente más
exigente.
θ ventajas
Mayor precisión y estabilidad en el tiempo.
Clasificación de Forrester
La clasificación Forrester describe 4 grupos de
acuerdo con el estado clínico y hemodinámico:.
-Hipoperfusión periférica :
Pulso filiforme, sudoración fría, cianosis periférica,
hipotensión, taquicardia, confusión, oliguria .
-Congestión pulmonar :
Estertores, radiografía de tórax anormal.
θ Hipoperfusión :
Indice cardíaco deprimido
IC ≤ 2,2 l/min/m2
)
θ Congestión pulmonar:
Elevación de la presión capilar pulmonar
PCPW> 18 mmHg
Complicaciones: shock cardiogénico
ENAM 2013 –A (3): Paciente con
diagnóstico de infarto agudo de miocardio
que evoluciona desfavorablemente
presentando disnea en reposo y ortopnea. En
el examen físico : PA: 70/40 mmHg Ap.
respiratorio: crepitantes en más del 50% en
ambos hemitórax. ¿Cuál es el diagnóstico más
probable?
a. Edema agudo de pulmón
b. Tromboembolismo pulmonar
c. Shock séptico
d. Shock cardiogénico
e. Shock anafiláctico
CLASIFICACIÓN de FORRESTER
Clase Funcional
Presión capilar pulmonar
(PCPW: 12-15 mmHg)
Indice cardíaco
(IC: 2.6-4.2l/min/m2)
I.Normal :
PCPW:12-15
IC :2.6-4.2
Responde a medidas generales y no requiere
tratamiento específico
II.Sólo congestión :
PCPW >15
IC : normal
Responde a vasodilatadores
III.Sólo hipoperfusión
Requiere administración de fluidos
PCPW: normal
IC <2.2
IV. Congestión e hipoperfusión
PCPW >15
IC <2.2
Requiere inotrópico (docutamina, dopamina,
norepinefrina
Mortalidad: 2,2% en el grupo I, del 10,1% en
el grupo II, del 22,4% en el grupo III y del
55,5% en el grupo I.
Diagnóstico
ENAM 2010-A (16): Varón de 48 años con
antecedente de HTA y tabaquismo . Presenta
en forma brusca dolor torácico intenso,
disnea y sudoración profusa. Al examen PA:
130/80 mmHg FC: 90lpm FR: 28 rpm. RC de
baja intensidad y arritmia completa .EKG:
FARVA, supradesnivel del segmento ST y
ondas Q en DI y AVL Radiografía de tórax
normal. ¿Cuál es el diagnóstico probable?
a. Infarto agudo de miocardio lateral alto
b. Infarto agudo de miocardio anterior
extenso
c. Infarto de miocardio derecho

49
d. Infarto agudo de miocardio de cara inferior
e. Cardiopatía hipertensiva
ENAM 2008-B (52) : ¿Cuál es la causa más
frecuente de muerte por oclusión coronaria
aguda?:
A. EPOC y derrame pleural bilateral
B. Gasto cardíaco bajo y estasis en venas
pulmonares
C. Taquicardia sinusal y arritmia cardíaca
D. Rotura e insuficiencia cardíaca
E. Infección generalizada y sepsis
EN 09-B ( 80): Varón de 70 años de edad, con
antecedente de cardiopatía isquémica, que
presenta bruscamente dolor precordial y
pérdida de conocimiento. Al examen: PA 60/10
mmHg. Se diagnostica shock cardiogénico. El
medicamento de elección para su tratamiento
es:
A. Amiodarona
B. Lidocaína
C. Nitratos
D. Morfina
E. Dobutamina
IMA: complicaciones
ENAM 2008-B (52) :¿ Cuál es la causa más
frecuente de muerte por oclusión coronaria
aguda?:
A. EPOC y derrame pleural bilateral
B. Gasto cardíaco bajo y estasis en venas
pulmonares
C. Taquicardia sinusal y arritmia cardíaca
D. Rotura e insuficiencia cardíaca
E. Infección generalizada y sepsis
Rpta. C
SM: Mujer de 19 años en estadío premenstrual,
conducida a Emergencia por desvanecimiento.
Al examen: pálida, somnolienta, PA: 70/50
mmHg, pulso: 170 x,
, ECG: ausencia de onda P.
Ecocardiograma: fracción de eyección 51%, sin
otras alteraciones. ¿Cuál sería el diagnóstico y la
terapia de urgencia a indicar luego del fracaso
de maniobras vagales?
a.Fibrilación auricular / lanatósido C.
b.Fibrilación auricular / resucitación eléctrica.
c.Taquicardia paroxística supraventricular /
adenosina EV.
d.Taquicardia sinusal / propranolol.
e.Taquicardia ventricular / lidocaína.
Rpta. B
Tratamiento
Sistemas médicos de urgencia
Es necesario disponer de un servicio de
urgencias bien entrenado y un protocolo
escrito, actualizado y compartido, sobre
manejo del IAMCEST.
El servicio de ambulancias debe considerarse no sólo
como una forma de transporte sino también el lugar
donde se produce el diagnóstico inicial, la selección y
el tratamiento.
13.Kalla K, Christ G, Karnik R, Malzer R.
Implementation of guidelines improves the
standard of care: the Viennese registry on
reperfusion strategies in ST-elevation
myocardial infarction (Vienna STEMI
registry). Circulation. 2006;113:2398-40
Recomendaciones de cuidados de
urgencia y estratificación de
riesgo
La estratificación, útil para detectar
pacientes de alto riesgo que se benefician
con terapias más efectivas, consta de:
1. Historia clínica, examen físico y ECG de 12
derivaciones en los 10 primeros minutos del
ingreso a urgencias.
2. Acceso intravenoso, oxígeno y monitoreo
continuo de ECG para detección temprana
de arritmias fatales.
3. Toma de muestra para marcadores
cardiacos y exámenes paraclínicos iniciales
(cuadro hemático, tiempo de protrombina (PT),
tiempo de tromboplastina (PTT), glucemia,
creatinina, sodio, potasio y CPK total y mb.

50
4. Solicitar radiografía de tórax, cuyo
resultado no debe retardar el inicio de la
reperfusión.
5. Si hay dudas en el diagnóstico, obtener un
ECG bidimensional o imágenes de perfusión
miocárdica con radioisótopos (isonitrilos),
para decidir la conducta.
6. En caso de paro cardíaco, este debe
tratarse de acuerdo con las guías diseñadas
para tal efecto.
IM sin STE
NO FIBRINOLISIS
1. Antiagregación plaquetaria
Doble antiagregación plaquetaria
Θ ASPIRINA
Guías 2012 ACC/AHA
Recomiendan AAS
◎Dosis de carga: 162-325 mg
◎Dosis de mantenimiento: 75-162 mg/d
ACC: Colegio Americano de Cardiología
AHA: Aspciación Americana del corazón
Θ INHIBIDORES de los receptores
P2 Y12 del ADP (Tienopiridinas)
Guías IM 2017 ACC/AHA
Recomendación Clase I
Θ Clopidogrel, prasugrel o ticagrelor
Guías IM ESC 2016
Recomendación Clase I-A
Inhibidor de receptores P2Y12
ESC: Sociedad Europea de Cardiología
Θ Inhibidor de los receptores P2Y12:
: Prasugrel es más potente y su inicio es
más tardío en relación a clopidogrel
Prasugrel : Indicaciones
√ Si no han recibido otro inhibidor de P2Y12
√ Si se ha programado un PCI (intervencionismo per -
cutáneo coronaria)Ambas guías recomiendan :
θ Posponer cirugía de derivación aorto coronaria
(CABG) después de la última dosis de clopidogrel o
ticagrelor
-Al menos 7 d luego de la última dosis de prasugrel por el
riesgo de sangrado.
Estudio TRITON TIMI 389
(Trial to Assess Improvement in Therapeutic Outcomes by
Optimizing Platelet Inhibition With Prasugrel:
Thrombolysis in Myocardial Infarction)
Θ Tipo de estudio: estudio multicéntrico (707 hospitales
en 30 paises), aleatorizado con asignación
estratificada por tipo de síndrome coronario, y doble
ciego.
Θ Objetivo: comparó prasugrel vs clopidogrel en
SICA con PCI
Θ Población: 13.608 pacientes con un SICA con y
sin SE elevado sometidos a intervención coronaria
percutánea (PCI) que se aleatorizaron a clopidogrel o
prasugrel durante 6-15 meses teniendo como base el
tto con AAS
Prasugrel comp 5mg
Dosis de carga:
60mg VO
Dosis de mantenimiento :
10mg/d VO
CI: antecedente de
DCV
Recomendación:
↓dosis en el adulto
mayor
BUENO: Prasugrel redujo en 19% el end
point primario de eficacia (muerte CV, infarto
o ictus) así como las tasas de infarto,
revascularización urgente del vaso diana
y de trombosis del stent en SICA con PCI

51
Este beneficio se observó más allá de los 30 días
◎↓ el riesgo de IM (7,4% vs 9,7%).
MALO: Aumentó significativamente las
tasas de hemorragia. A mayor TIMI, hemorragia
fatal y en pacientes con antecedente de ictus o AIT la tasa de
hemorragia intracraneal
9.Circulation. 2009 Jun 2;119(21):2758-64
Clasificación de IM
ΘTipo 1
IM espontáneo por un evento coronario primario.
ΘTipo 2
IM secundario, causado por in incremento de la
demanda o descenso del aporte de oxígeno (anemia,
espasmo coronario).
ΘTipo 3
Muerte súbita cardiaca.
ΘTipo 4
Eventos coronarios relacionados con el
procedimiento.
Tipo 4a: IM relacionado con el procedimiento.
Tipo 4b: IM debido a trombosis de un stent,
documentado mediante coronariografía o autopsia.
ΘTipo 5
IM asociado a la cirugía de revascularización
coronario
Prasugrel es más potente y su inicio es
más rápido en relación a clopidogrel
Estudio TRILOGY10
Θ Tipo de estudio: estudio doble ciego, aleatorizado
Θ Objetivo: Se compara el efecto de la an -
tiagregación con prasugrel frente a clopidogrel
en SICA que ha sido manejado de forma
conservadora.
Θ Población: 7.243 pacientes menores de 75 años
con un SCA que habían sido seleccionados para una
estrategia de tratamiento médico sin
revascularización dentro de los 10 días después del
evento inicial.
Para los pacientes con IM que no
recibieron revascularización prasugrel
comparado con clopidogrel no tuvo
mayor beneficio.
10. Roe M. T, et al. Prasugrel versus
Clopidogrel for Acute Coronary Syndromes
Tienopiridina en SICA sin
STE

52
without Revascularization. N Engl J Med
2012.
Estudio PLATO11
(
PLATelet Inhibition And Patient Outcomes)
Θ Tipo de estudio: Multicéntrico, aleatorizado,
doble ciego, de intensión a tratar
Θ Objetivo: Demostrar si el ticagrelor es
superior al clopidogrel para la prevención de
eventos vasculares y muerte, en pacientes con
SICA con o sin ST elevado
Θ Población: 18.624 pacientes que presentaban
síntomas de :
angina inestable (AI)
IMSEST o IMCEST
en las 24 horas después del inicio y, en un
principio, se controlaron médicamente o con
intervención coronaria percutánea (ICP), o con
un injerto de derivación de arteria coronaria
(IDAC).
Ticagrelor Tb 90mg
Dosis de carga : 2tab VO
Mantenimiento: 1tab VO c/12h
Clopidogrel Tb 75mg
Dosis de carga : 4tab VO
Mantenimiento: 1tab VO c/d
El estudio PLATO demostró que el tratamiento
con ticagrelor, al compararlo con clopidogrel,
redujó la incidencia de muerte de causa
vascular, IM o ACV en pacientes con SICA
con sin STE con PCI e IDAC
√ ↓ 22 % del riesgo relativo de muerte
√ La presentación de sangrado fue similar para
ticagrelor y clopidogrel
√ Hubo una tasa de sangrado mayor no relacionada
con la cirugía de revascularización coronaria
√ Efectos adversos: Disnea y pausas ventri-
culares
11.NEngl J Med 2009;361:1045-57
Θ INHIBIDORES de la glicoproteina
lIb/Ila
Estudio ISAR REACT 212
Θ Tipo de estudio:
Ensayo clínico multicéntrico, doble
ciego, placebo-controlado entre Marzo 2003 a
Diciembre 200
Θ Objetivo:
determinar el posible beneficio clínico
del abciximab en pacientes de alto riesgo con
SCASEST tratados con 600 mg de clopidogrel en
los que se realiza PCI
Θ Población: 2159 pacientes con SCASEST que
recibieron 600 mg de clopidogrel al menos 2 horas
antes de la PCI y se asignaron al azar a abciximab o
placebo.
Grupo abciximab:
Abciximab 0,25 mg/kg en bolo, seguido de 0,125
g/kg/min (max 10 g/min) en perfusión durante 12 h
y Heparina 70Ui/Kg de peso administrados en la
sala de hemodinámica.
Grupo placebo: Placebo y Heparina 140 UI/kg
Abciximab ↓ en 25% el riesgo de eventos
isquémicos en pacientes con SICA sin ST
elevado con elevación de TnT a quienes
se les realiza PCI después de
pretratamiento con de 600 mg de
clopidogrel
√ En los pacientes sin elevación de TnT, en los que
el riesgo de eventos isquémicos es menor que en los

53
pacientes con elevación de TnT, el tratamiento con
abciximab no tuvo beneficioso
12. JAMA 2006, 295:1531-38
Estudio EARLY-ACS13
Población: 9492 pacientes con SCA de alto riesgo .
◎Se aleatorizaron a eptifibatide precozmente
(dos bolus de 180 mcg separados por 10 minutos y
una infusión a dosis estándar) o a placebo.
◎A todos los pacientes se les administró aspirina y
al 75% clopidogrel (dosis de carga).
◎Se hizo coronariografía en el 97.5% ICP en el
59%, cirugía coronaria en el 13% y tratamiento
médico en el 28%.
La administración precoz de eptifibatide no se
tradujo en ningún beneficio clínico significativo
pero si aumentó la tasa de sangrado
se recomienda reservar su uso para
pacientes de alto riesgo
13.N Eng J Med 2009
Θ ANTICOAGULACIÓN
A. HEPARIN
Heparina de bajo peso molecular (HBPM)
LMWH (Low-Molecular-Weigth Heparina)
※Enoxaparin 1 mg/kg SC 12 h
Algunos estudios muestran que la HBPM Es
más efectivo que la heparina convencional
en prevenir eventos isquémicos recurrentes
en SICA
Otros estudios no muestran esa ventaja:
Estudio SINERGY14
10.027 pacientes de alto riesgo sometidos a
una estrategia invasiva precoz fueron
asignados al azar a enoxaparina o a
heparina NF.
No se detectaron diferencias significativas
en el end point primario de muerte o
infarto a los 30 días (14.5% con heparina
NF vs 14.0% con enoxaparina)
√ La enoxaparina se asoció a mas hemorragias
mayores (9.1% vs 7.6%, P=0.008).
14.JAMA 2005;293:349-357
B. FONDAPARINUX
Es un inhibidor sintético y específico del
factor Xa. Dosis: 2.5 mg SC c/d
Estudio OASIS-515
Θ Objetivo: Compara la eficacia y seguridad del
fondaparinux frente a enoxaparina en
pacientes de alto riesgo con angina inestable o
IAM sin elevación ST.
Valora la no inferioridad del tto con
fondaparinux en relación con enoxaparina en
cuanto a beneficios antiisquémicos y de la
reducción de hemorragias
Fondaparinux a dosis de 2,5 mg/dl SC
es estadísticamente no inferior a
enoxaparina con respecto al objetivo
primario de muerte, IAM e isquemia
refractaria a 9 días
√ Fondaparinux redujo sustancialmente las
complicaciones hemorrágicas en comparación
con Enoxaparina

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