FA...ACTUALIZADO SEGUN LAS GUIAS ....GRACIAS POR OTROS TRABAJOS DE APOYO...

1. FIBRILACION AURICULAR
• Presentado por: NINELYS COLORADO DELANOY

2. CONCEPTO
• La FA es una taquiarritmia auricular que se caracteriza por la activación
desordenada de las aurículas, resultando en un deterioro de su función
mecánica. En el ECG, las ondas P son reemplazadas por ondas pequeñas
e irregulares de amplitud y morfología variables, frecuentemente
asociadas a respuestas ventriculares rápidas.
• La FA es la arritmia más frecuente en la práctica clínica, suponiendo
aproximadamente 1/3 del total de hospitalizaciones por trastornos del
ritmo cardiaco.

3. EPIDEMIOLOGIA
• La prevalencia aumenta con la edad: 1-2% de
la población en general: 0.5% a los 40-50 años
vs 5-15% a los 80 años.
• Incidencia: 0,1% por año en personas <40
años vs. 1,5-2% en <80años.
• Se asocia a ACV, IC, HTA, envejecimiento.

4. Eventos clinicos relacionados son FA
Tomado de la Guía practica de Manejo de la Fibrilación Auricular de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC)

5. ETIOLOGIAS MAS FRECUENTES DE LA FA
Enfermedad valvular (mitral)
Cardiopatía hipertensiva (HVI)
Cardiopatía isquémica
Miocardiopatía dilatada
Miocardiopatía restrictiva
(amiloidosis, hemocromatosis, fibrosis
endomiocárdica)
Enfermedad pericárdica
Masas intracardíacas
Disfunción nódulo sinusal
Cardiopatía congénita (excluida)
Calcificación del anillo mitral
Cor pulmonale
Hipoxia
ACC/AHA ESC Practice guidelines. E.Heart J. 2001

6. FISIOPATOLOGIA
• Los cambios electrofisiológicos pueden
aparecer tras períodos breves de fibrilación
auricular, de menos de 24 h.
• Los cambios electrofisiológicos son reversibles
en el espacio de días.

7. FACTORES ESTRUCTURALES
DETERMINANTES DE FA
• Incremento de presiones auriculares
• Incremento del tamaño de la cámara
auricular
• Lentificación de velocidad de
conducción
• Acortamiento periodo refractario
• Dispersión del estado refractario
• Excitación ectópica
Fibrilación
Franz M Zipes DP Cardiac electrophysiology. 1995 auricular

8. CAMBIOS ESTRUCTURALES
• Fibrosis
• Hipertrofia de fibra auricular
• Degeneración y apoptosis de miocitos
auriculares
• Alteración en la expresión de proteínas y
patrones de distribución de las uniones
intercelulares en el miocardio atrial
*Uniones GAP (conexinas)
*Fascia Adherens (N-cadherina y vinculina)
*Desmosomas (desmoplakina)

9. MECANISMOS IMPLICADOS
INFLAMATORIO: 66% de biopsias de pacientes con FA
presentan cambios histológicos de miocarditis.
(Frustaci A et al. Circulation 1997.)
INFILTRATIVO: amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis.
INSUFICIENCIA CARDIACA: fibrosis intersticial extensa (Li D
et al. Circulation 1999.)
AUTOINMUNE: en pacientes predispuestos genéticamente: niveles
séricos elevados de Ac contra cadena pesada de miosina en pacientes
con FA paroxística. (Maixent JM. J Cardiovasc Electrophysiol 1998.)

10. CAMBIOS ESTRUCTURALES
MACROSCÓPICOS
Dilatación
auricular
izquierda,
fibrilación
auricular.

11. CAMBIOS MICROSCOPICOS
Distribución espacial de
la conexina 40 en
sección longitudinal de
miocardio auricular en
pacientes con RS
(izquierda) y FA (derecha)
Distribución espacial del colágeno I en
sección longitudinal (arriba) y transversal
(abajo) de miocardio auricular en
pacientes con RS (izquierda) y FA (derecha)

12. Al FINAL…
Remodelado Dilatación
Ventricular
IM
Insuficiencia
cardiaca
Aterosclerosis
e HVI Enfermedad cardiaca
y microvascular
Fibrilación terminal
Auricular1,3
Factores de riesgo
(diabetes,
hipertensión) Muerte
1. Benjamin EJ, et al. JAMA. 1994;271:840-844; 2. Krahn AD, et al. Am J Med. 1995;98:476-484;
3. Nakashima H, et al. Circulation. 2000;101:2612-2617; 4. Tsai CT, et al. Circulation. 2004;109:1640-1646.

13. CONSECUENCIAS
FISIOPATOLÓGICAS
• Disminución del rendimiento hemodinámico del
corazón:
– La contracción auricular supone un 10-15% del volumen
latido. En situaciones de fallo diastólico este porcentaje es
mayor.
– La taquicardia acorta proporcionalmente la diástole en
mayor medida.
– La frecuencia elevada crónica y la irregularidad del latido
cardíaco pueden dañar de forma severa e irreversible al
miocardio ventricular.

14. CONSECUENCIAS
FISIOPATOLÓGICAS
Consecuencias tromboembólicas: Existe un
éstasis sanguíneo y un “estado hipercoagulable”.
En los períodos post FA hay un “aturdimiento
auricular”.

15. DEFINICION
• La FA tiene las siguientes características:
- Intervalos R-R absolutamente irregulares
- No hay ondas P definidas en el ECG de superficie
- La longitud del ciclo auricular es visible y <200 ms

16. DX. DIFERENCIALES
Flutter vs. Taquicardia auricular vs. Fibrilación
auricular.
• El Flutter no necesariamente conduce de forma
regular al ventrículo.
• La actividad eléctrica auricular del Flutter es
continua.
• La taquicardia auricular deja espacio isoeléctrico
entre ondas P.
• Cabe destacar que tanto el Flutter como la
Taquicardia presentan ciclos auriculares de
duración >200ms.

17. Fibrilación auricular: clasificación
PRIMER EPISODIO DE FIBRILACION AURICULAR
DETECTADO
PAROXÍSTICA
(normalmente ≤ 48 h)
PERSISTENTE
(> 7 días o requiere CV)
PERSISTENTE
LARGA DURACION (> 1 año)
PERMANENTE
(aceptada)

18. DETECCION DE FA
• La existencia de pulso irregular debe despertar siempre la
sospecha de FA, aunque es necesaria una monitorización
por ECG para diagnosticarla FA.
• Cualquier arritmia que tenga características
electrocardiográficas de FA y dure lo suficiente para que se
pueda registrar con un ECG de12 derivaciones, o por lo
menos 30 s en tira de ritmo, se debe considerar como FA.
• El riesgo de complicaciones relacionadas con la FA no
es diferente entre los episodios de FA cortos y las
formas persistentes de la arritmia.

19. MANIFESTACIONES: SINTOMAS
• 54.1% palpitaciones
• 44.4% disnea
• 14.3% fatiga
• 10.4% sincope
• 10.1% dolor en el tórax

20. Evaluación clínica
 Historia y examen físico.
Sintomatología asociada a la FA (disnea, dolor torácico,
palpitaciones, ACV, etc.)
Clase de FA (1º episodio, paroxístico, permanente, etc.).
Frecuencia, duración, factores precipitantes. Causas reversibles.
Respuesta a tratamientos farmacológicos previos.
 Analítica sanguínea: función tiroidea, renal, hepática…
 Rx de tórax (si sospecha de afectación parenquimatosa o de la
vasculatura).
 Ecocardiografía / ecocardiografía transtorácica.
Identificar enfermedad valvular.
Tamaño de ambas aurículas. Posibilidad de trombos (baja
sensibilidad).
Presencia de HVI.
Tamaño y función del ventrículo izquierdo.
 Pruebas complementarias adicionales..
Prueba de esfuerzo, Holter, estudio electrofisiológico.
ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation;Circulation. 2006;114:700-52

21. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE CON FA
Objetivos fundamentales
• Control / regresión del trastorno del ritmo
• Control de la frecuencia cardiaca
• Prevención del tromboembolismo
• ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation;Circulation.
2006;114:700-52.

22. Control: Ritmo/Frecuencia
Restaurar
Ritmo Sinusal Asumir
permanente
AFFIRM
Cardioversión PIAF
Farmacológica/ RACE
Eléctrica Control
CTAF
Frecuencia
Mantener RS
FAA profilácticos
Prevención embolias

23. ¿QUÉ CONTROLO FC O RITMO?
Fuster et al. ACC/AHA/ESC Practice Guidelines. JACC 2006; 48: e149–246

24. Control del ritmo vs. Control de frecuencia
Limitaciones
• Estos estudios incluyeron pacientes mayores (70años)
• La mayoría con cardiopatía.
• El seguimiento se limitó a escasos años
Implicaciones
No necesariamente válidos para pacientes más
jóvenes, sin cardiopatía o cuya dependencia del RS
puede variar en el tiempo.
los pacientes con fallo cardíaco pueden ser
especialmente sensibles a la FA.
se aconseja que al diagnóstico de FA se dé una
oportunidad a mantener el RS

25. Estudio PIAF (Pharmacological Intervention in
Atrial Fibrillation)
 252 pacientes
 Criterio de inclusión: FA persistente 7-360 días
 Seguimiento medio: 1 año
 CV eléctrica (+ amiodarona) o control de frecuencia
 Resultados:
 No diferencias en mortalidad
 No diferencias en mejoría clínica y estado funcional (ligera
aumento de tolerancia al ejercicio en control de ritmo)
 Más ingresos en control de ritmo
Lancet 2000; 356: 1789-94

26. Estudio RACE (Rate Control vs. Electrical
Cardioversion for Persistent Atrial Fibrillation)
 522 pacientes
 Criterios de inclusión: FA persistente o flúter durante al menos
un año y 1-2 cardioversiones en 2 años y ACO.
 Seguimiento 2,3 años.
 CV eléctrica vs. control de frecuencia
 End-point combinado de muerte C-V, ingresos por
IC, complicaciones tromboembólicas, hemorragia
grave, implante de MCP, complicaciones graves del tratamiento
 No diferencias significativas entre una y otra estrategia
 Más costo-efectividad en control de frecuencia
N Engl J Med 2002; 347: 1834-40

27. Estudio STAF (Strategies of Treatment of Atrial
Fibrillation)
 200 pacientes
 Criterio de inclusión: FA 4 semanas-2 años, AI>45 mm
 Seguimiento: 1,7 años
 CV eléctrica vs. control de frecuencia
 Objetivo: End-point combinado de muerte, eventos
cerebrovasculares y embolias sistémicas
 No diferencias entre ambos grupos
JACC 2003; 41: 10

28. Estudio AFFIRM ( Atrial Fibrillation Follow-up
Investigation of Rhythm Management)
 4.060 pacientes
 Criterio de inclusión: FA persistente o paroxística, edad de >65
años o riesgo de ACV o muerte
 Seguimiento medio 3,5 años
 CV eléctrico + FAA o control de FC
 Resultados:
 No diferencias mortalidad C-V ambos grupos
 No diferencias calidad de vida
 Más torsades, hospitalizaciones y ACV en control de ritmo (sin
diferencias significativas)
 En pacientes jóvenes y pacientes con DVI se intuye beneficio.
 Más costo-efectividad en control de frecuencia
N Engl J Med 2002; 347: 1825-33

29. Control de frecuencia o control de
ritmo. Conclusiones
No diferencias de mortalidad C-V entre estrategia
de control de ritmo y control de frecuencia
cardiaca.
No diferencias, en general, en calidad de vida.
Más hospitalizaciones en control de ritmo.
En pacientes jóvenes o con cardiopatía, es más
beneficioso mantener RS.
Deficiencia de tratamientos farmacológicos en
control de ritmo.

30. CONTROL DEL RITMO
Modificado de: Camm AJ, et al; Guidelines for the management of atrial fibrillation: The Task Force for the Management of Atrial
Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2010;31:2369-429.

31. ANTES DE CARDIOVERTIR TENER EN
CUENTA…
• EN CONTRA
• A FAVOR
-Alta probabilidad de recurrencia
precoz o tardía:
-Primer episodio de FA *Duración de la arritmia > de 1 año
-Antecedentes de FA paroxística y *Antecedentes de > 2
no de persistente o permanente cardioversiones eléctricas previas o
-FA secundaria a una enfermedad de fracaso de >2 fármacos
transitoria o corregible( antiarrítmicos para mantener el
hipertiroidismo, postcirugía, fár ritmo sinusal
macos, sustancias de *Recaída precoz de la
abuso, síndrome febril, etc.) arritmia(<1mes) tras la
-FA que produce sintomatología cardioversión
grave/limitante *Valvulopatia mitral
(ángor, insuficiencia *Aurícula izquierda severamente
cardiaca, síncope, mala dilatada(>55 mm)
tolerancia subjetiva)
-Elección del paciente -Rechazo del paciente
-Edad < 65 años. -Edad > 65 años.

32. CARDIOVERSIÓN
CARDIOVERSIÓN OBJETIVOS DEL CONTROL DEL RITMO
Métodos 1. ALIVIO DE SÍNTOMAS
2. PREVENCIÓN DE TROMBOEMBOLISMO (?)
3. PREVENCIÓN TAQUIMIOCARDIOPATÍA
CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA
CARDIOVERSIÓN FARMACOLÓGICA*
*Amiodarona, flecainida, profafenona
 MISMO RIESGO TROMBOEMBÓLICO
 MÁS EFECTIVA LA CVE
 LA CVE NECESITA SEDACIÓN O ANESTESIA
Llisterri JL, Rodríguez-Roca GC, Escobar C, Alonso FJ. Módulo 4: manejo de la FA en AP. En: Emergencias cardiológicas en Atención
Primaria [curso de teleformación online]. Sescam;2010.

33. Fármacos y dosis en la cardioversión
farmacológica de la FA de inicio reciente
Fármaco Dosis Dosis en el seguimiento
Amiodarone 5 mg/kg i.v. over 1 h. 30 mg/h
Flecainide 2 mg/kg over 10 min or
200-300 mg p.o.
Ibutilide 1 mg i.v. over 10 min 1 mg i.v. over 10 min after waiting for 10
min
Propafenone 2 mg/kg i.v. over 10 min or
450-600 mg p.o.
Vernakalant 3 mg/kg i.v. over 10 min Second infusion of 2 mg/kg i.v. over 10 min
after 15 min rest.
The CHMP (Committee for Medicine Products for Human Use) under EMA has recommended
approval of Vernakalant

34. ¿CÓMO ELEGIR LOS FARMACOS?

35. MANTENER EL RITMO SINUSAL
¿CARDIOVERSIÓN?
VALORAR POSIBILIDADES
DE INEFICACIA / RECIDIVA
MARCADORES DE INEFICACIA RIESGO DE RECIDIVA
Edad > 60 años Edad > 65 años
Duración > 1 año Cardiopatía de base
AI > 60 mm Duración > 1 año
VI dilatado o ICC NYHA > II
AI > 45 mm
Fracaso previo de otras CV
Llisterri JL, Rodríguez-Roca GC, Escobar C, Alonso FJ. Módulo 4: manejo de la FA en AP. En: Emergencias
cardiológicas en Atención Primaria [curso de teleformación online]. Sescam;2010.

36. ¿CUÁNDO RECOMENDAR UNA
CARDIOVERSIÓN?
¡¡¡Individualizar!!!
Varón joven, activo
Mujer de 80 años
Palpitaciones
Vida sedentaria
Disnea
Asintomática

37. CONTROL DE LA FC
Objetivo de frecuencia cardiaca:
60-80 lpm en reposo
90-115 lpm en ejercicio
Objetivo clínico:
Minimizar síntomas secundarios a la taquicardia
Evitar miocardiopatías secundarias
Fármacos empleados:
De primera opción BB o antagonistas del calcio NO-DHP
La combinación digoxina-BB o digoxina-diltiazem es útil
La amiodarona no es nunca una opción para el control crónico de
la frecuencia
La digoxina en monoterapia proporciona un control
insuficiente, especialmente en la respuesta al ejercicio

38. FA aguda
FA aguda sin WPW FA aguda con WPW FA aguda sin WPW con IC
Digoxina
BB Amiodarona
Amiodarona
CA-NDHP AA tipo IC BB dosis bajas
Control adecuado si Fc < 100 lpm en reposo

39. FA no aguda
FA no aguda FA no aguda con
IC
Digoxina
BB
Amiodarona
CA-NDHP BB dosis bajas
Si control de Fc refractaria al
Control adecuado si Fc < 85
tratamiento farmacológico tras
lpm en reposo; si FC < 110 asociación de fármacos, valorar
lpm en ejercicio (sedentarios) ablación del nodo e implante de
o 220-edad (activos) MPS

40. CONTROL FC: FARMACOS
Fármaco Dosis
Betabloqueantes:
Bisoprolol 2,5–10 mg/24 horas
Atenolol 25–100 mg/24 horas
Carvedilol 3,125–25 mg/12 horas
Calcioantagonistas no dihidropiridínicos:
Diltiazem
Verapamilo 60 mg/8 horas–360 mg/24 h
40 mg/12 horas–360 mg/24 h
Digoxina 0,125 mg–0,5 mg/24 horas
Otros:
Amiodarona 100 mg–200 mg/24 horas
Dronedarona (FA no permanente) 400 mg/12 horas
Modificado de: Camm AJ, et al; Guidelines for the management of atrial fibrillation: The Task
Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur
Heart J. 2010;31:2369-429

41. CONSIDERACIONES SOBRE FC
• Los pacientes deben ser evaluados de una forma más
exhaustiva; debe realizarse algo más que una “toma de
constantes” y un ECG basal:
– Holter de 24 horas
– Prueba de esfuerzo
• Una frecuencia media aceptable son 80 lpm; no deberían
superarse 110 lpm en actividad normal (nunca >140 lpm)
• Las pausas superiores a 2,5 s, especialmente nocturnas, son
una indicación discutible de marcapasos.
ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation;Circulation.
2006;114:700-52

42. FIBRILACION AURICULAR Y
TROMBOEMBOLISMO
El riesgo de accidente tromboembólico aumenta entre un
2 y un 12% con la presencia de FA en función de
cardiopatía, edad, sexo.
35% de ACV en >80 años son secundarios a FA
Riesgo independiente de FA paroxística (3,2%) o FA
permanente (3,3%) (Estudio STAF).
ACO disminuye el riesgo de ACV en FA en un 70% (la anti
agregación lo disminuye un 22%)
Riesgo de sangrados mayores con ACO del 0,9-2,2%.
La incidencia de embolismo en FA es de un 5% anual

43. NIVELES DE RIESGO EMBOLICO
– Alto: ACV previo, valvulopatía reumática
mitral, válvulas cardíacas.
– Medio: edad superior a 75 años, HTA, fallo
cardíaco, diabetes mellitus, disfunción
sistólica con FE <35%.
– Bajo: sexo femenino, edad de 65 a 74 años,
enfermedad coronaria, tirotoxicosis.
– Basal: Los pacientes con fibrilación auricular
solitaria y edad menor a 60 años, no tienen
un riesgo que justifique una actuación.

44. TRATAMIENTO ANTITROMBOTICO
Escala CHADS2 para calcular el riesgo de ictus en pacientes
que padecen FA y no reciben anticoagulación*
CHADS2 Mortalidad anual (%) Mortalidad anual (%) Nº de pacientes a tratar
con dicumarínicos sin dicumarínicos para prevenir un
episodio
embolígeno/año
ICC 1
HTA 1 0 0,25 0,49 417
Edad ≥ 75 años 1 1 0,72 1,52 125
2 1,27 2,5 81
DM 1
3 2,20 5,27 33
Ictus previo 2
4 2,35 6,02 27
5ó6 4,6 6,88 44
CHADS2 = 0  Riesgo bajo: ácido acetil salicílico (75-325 mg/día).
CHADS2 = 1  Riesgo intermedio: ácido acetil salicílico (75-325 mg/día) o anticoagulación con
dicumarínicos (INR 2-3) en función de la valoración del riesgo, de las posibles complicaciones y, por qué no, de
la preferencia del paciente.
CHADS2 ≥ 2  Riesgo moderado, alto o muy alto: anticoagulación oral crónica con dicumarínicos (INR 2-3)
*CHADS2: Congestive heart failure, Hypertension, Age, Diabetes mellitus, prior Stroke (Doubled).
Gage BF et al. JAMA. 2001;285:2864-70

45. TRATAMIENTO ANTITROMBOTICO
Escala CHA2DS2-VASc (2010) para calcular el riesgo de ictus en
pacientes que padecen FA y no reciben TAO
ICC/DVI (FEVI<40%) 1 CHA2DS2VASc Pacientes (N=7329) Tasa ajustada Ictus (% anual)
HTA 1 0 1 0%
*Edad ≥ 75 años 2 1 422 1.3%
2 1230 2.2%
DM 1
3 1730 3.2%
*AVC/AIT/ETE 2 4 1718 4.0%
ECV (IAM, EVP, placa aorta) 1 5 1159 6.7%
Edad 65-74 años 1 6 679 9.8%
7 294 9.6%
Sexo (mujer) 1 8 82 6.7%
* Factores de riesgo (FR) mayores 9 14 15.2%
CHA2DS2-VASc ≥ 2 (1 FR mayor ó 2 ó más “no mayores”)  TAO
CHA2DS2-VASc = 1 (1 FR “no mayor”)  TAO (ó Aspirina)
CHA2DS2-VASc = 0 (No FR)  Nada (ó Aspirina)
*CHA2DS2-VASc: Congestive Heart Failure, Hypertension, Age ≥ 75 a (Doubled), Diabetes Mellitus, Prior
Stroke (Doubled)-Vascular Disease, Age 65-74, Sex (Category female)
Modificado de: Camm AJ, et al; Guidelines for the management of atrial fibrillation: The Task Force for the Management of
Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2010;31:2369-429.

46. ALGORITMO PARA EL USO DE TAO
Modificado de: Camm AJ, et al; Guidelines for the management of atrial fibrillation: The Task Force for the Management of Atrial
Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2010;31:2369-429.

47. TRATAMIENTO ANTITROMBOTICO
European Heart Journal 2006; 27: 1979–2030

48. RIESGO DE SANGRADO
Riesgo bajo: 0-2
Riesgo elevado: > 3
Pisters R, et al. Chest 2010;138:1093-100

49. Ablación con RF de la FA
Aislamiento de venas pulmonares
• La mayoría de los desencadenantes se originan en las
venas pulmonares
• El aislamiento de las venas pulmonares evita la
transmisión a las aurículas
Pappone et al, 2000

50. Ablación Quirúrgica FA
Aislamiento de las venas pulmonares