Fibrilación auricular

Fibrilación Auricular
R1MI Pablo Hernández Castillo
Cardiología 2016

Epidemiología
1% <60 años
12% 75 y 84
años
>⅓ 80 años
La FA es una arritmia cardíaca común que
aumenta la prevalencia con edad avanzada.
2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation, A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society

0 1 2 3 4 5 6
Riesgo
Mortalidad Demencia ICC EVC

Definición y Fisiopatología
AF es una taquiarritmia supraventricular con activación
auricular no coordinada y en consecuencia una contracción
auricular ineficaz

Intervalos irregulares R-R (cuando la
conducción del nodo
auriculoventricular [AV]
Ausencia de ondas P
Actividad auricular irregular.
Características
electrocardiográficas

Un control de
frecuencia ventricular
subóptima (ya sea muy
rápida o muy lenta)
Pérdida de contracción
auricular coordinada
Variabilidad latido a
latido en el llenado
ventricular
Activación simpática
Consecuencias hemodinámicas de FA pueden resultar de
una combinación de

Clasificación
Término Definición
FA PAROXÍSTICA -FA que termina espontaneamente o con intervención durante los 7 días de inicio
-Los episodios pueden repetirse con frecuencia variable.
FA PERSISTENTE -FA continua >7 días
FA PERSISTENTE DE LARGA
DURACIÓN
- FA continua >12 meses de duración
FA PERMANENTE -Se ha tomando una decisión conjunta por parte del paciente y el clínico de cesar los
esfuerzos para restaurar y / o mantener el ritmo sinusal.
-La aceptación de la FA representa una actitud terapéutica por parte del paciente y clínico
inherente a la explicación fisiopatológica de la FA.
FA NO VALVULAR - FA en ausencia de estenosis mitral reumática, recambio valvular sea mecánica o biológica o
la reparación de la válvula mitral.

Arritmias asociadas
Otras arritmias auriculares se encuentran a menudo en
pacientes con FA.
Taquicardias auriculares se caracterizan por una frecuencia
auricular de ≥ 100 latidos por minuto (lpm) con ondas P
discretos y secuencias de activación auricular.
La taquicardia auricular focal se caracteriza por una actividad
auricular regular, organizado con ondas P discretas, por lo
general con un segmento isoeléctrico entre las ondas P

Taquicardia Auricular macroreentrante/Fluter auricular
• Constante onda p regular/morfología de la onda flutter
• Frecuencia típicamente >250lpm
• Mecanismo: macroreentrada
Taquicardia Auricular Focal
Discretas ondas P con segmento isoeléctrico
Frecuencia típicamente 100-250lpm
Mecanismos: Microrrentrada o automatismo
Istmo cavotricuspídeo dependiente
• Reentrada auricular derecha dependiente
en conducción a través del istmo
cavotricuspídeo
• Puede curarse por ablación bloqueo de la
conducción en el istmo cavotricuspideo
No istmo cavotricuspídeo dependiente (“flutter auricular atípico”
• Reentrada que no es dependiente en la conducción del istmo
cavotricuspídeo
• El circuito es usualmete definicdo por cicatrices auriculares de anterior
cirugía cardiaca, ablación o idiopática
• La localización determina el abordaje de la ablación y riesgos
• Multiples circuitos de reentrada pueden estar presentes
Flutter auricular
típico
Flutter Auricular en sentido
antihorario
Ondas flutter en EKG
• Negativas en II, III, aVF
Flutter Auricular en dirección de
las manecillas del reloj
Ondas flutter en EKG
• Positivas en II, III, aVF
Aurícula derecha
Ejemplo: Reentrada alrededor de
la incisión quirúrgica sanada en la
pared libre de la aurícula derecha
después de la reparación de
enfermedad cardiaca congénita
Aurícula izquierda
• Flutter perimitral
• Flutter dependiene del techo
de la auricula izquierda
• Otros

Fisiopatología
Se produce cuando las anomalías estructurales y/o electrofisiológicas
alteran el tejido auricular y promueven la formación y/o la propagación
anormal del impulso.
Estas anomalías son causadas por diversos mecanismos fisiopatológicos

 Anormalidades estructurales auriculares
Cualquier disturbio de la arquitectura auricular
incrementa potencialmente la susceptibilidad de FA
Hipertensión
Enfermedad arterial coronaria
Enfermedad valvular
cardiaca
Cardiomiopatía
Insuficiencia cardiaca

 Mecanismos electrofisiológicos
Desencadenantes de FA
Descargas ectópicas
focales
Focos de disparo rápido
Células intersticiales y
melanocitos
Identificados en venas
pulmonares
Ligamento de Marshall,
seno coronario, vena
cava, septum, colaterales

 Mantenimiento de la FA
Teorías
Múltiples ondas de reentrada
independientes asociadas con conducción
heterogénea y refractariedad
>1 focos de descarga rápida, los cuales
pueden ser sensibles a la actividad del
plexo ganglionar cardiaco
>1 rotor u ondas espirales de circuitos
reentrantes

 Rol del sistema nervioso autónomo
Estimulación
autonómica
puede
provocar FA
La activación del sistema simpático y/o parasimpático
pueden provocar arritmias auriculares
Plexo ganglionar autonómico cardiaco
Alto tono parasimpático

 Mecanismos fisiopatológicos
SRAA
Efectos estructurales y electrofisiológicos Susceptibilidad arritmogénica
Inflamación y estrés oxidativo
Concentraciones de PCR Interleucina 6
Remodelación de la taquicardia auricular
Progresión natural de la FA FA produce FA

Factores de Riesgo y Biomarcadores
Clínicos
Edad avanzada
HTA
Diabetes Mellitus
IAM
Valvulopatías
Insuficiencia Cardíaca
Obesidad
SAOS
Cirugía Cardiotorácicas
Tabaco
Ejercicio
ECG
HVI
Ecocardiografía
Agrandamiento AI
Disminución acortamiento fraccional VI
Aumento Espesor Pared VI
Biomarcadores
PCR Elevada
Péptido natriurético tipo B (BNP)
Elevada

Taquicardia
auricular
Activación del sistema
Renina- angiotensina-
aldosterona
Inflamación
Estrés oxidativo
Anormalidades estructurales de la
aurícula:
Fibrosis, dilatación, isquemia,
infiltración, hipertrofia.
Factores extracardiacos:
HTA, Obesidad, apnea del
sueño, hipertiroidismo,
alcohol/drogas
Activación del sistema
nervioso autónomo
Anormalidades eléctricas de la aurícula:
-Aumento Heterogeneidad
-Diminución de la Conducción
-Disminuye: Acción potencial duración/refractariedad
-Automatismo
-Anormalidad en la concentración intracelular de Ca++
Variantes genéticas:
Canalopatía
miocardiopatía

Evaluación clínica
 Documentación electrocardiográfica es recomendada para establecer el diagnóstico de FA

 Evaluación básica del paciente con FA
Historia clínica y exploración física
Caracterización del
patrón de la arritmia
Determinación de la
causa
Enfermedades cardiacas
y extracardiacas
asociadas
Riesgo de
tromboembolismo
Síntomas Tratamiento previo Historia familiar

 Pulso irregular
 Pulsaciones yugulares irregulares
 Variación de intensidad del primer ruido cardiaco en
ausencia de un cuarto ruido previamente escuchado
durante ritmo sinusal

Una radiografía torácica
debe ser realizada si se
sospecha de
enfermedad pulmonar
o insuficiencia cardiaca
y puede detectarse
crecimiento de cámaras
cardiacas
Un ecocardiograma
bidimensional debe ser
realizado

Prevención de tromboembolismo
 En pacientes con FA la terapia antitrombótica debe
individualizarse basada en una decisión compartida después
de una discusión sobre los riesgos absolutos y riesgos
relativos de stroke, sangrado y deseos del paciente

La selección de terapia antitrombótica debe basarse en el riesgo de tromboembolismo sin considerar
el patrón de la FA ya sea paroxística, persistente o permanente
En pacientes con FA no valvular el score CHA2DS2-VASc es recomendado para la evaluación del riesgo
de stroke
Para pacientes con FA quienes tengan válvula mecánica cardiaca, la warfarina es recomendad y el
objetivo del INR (2.0 a 3.0 o 2.5 a 3.5) debe ser basado en el tipo y localización de la prótesis
Para pacientes con FA no valvular con un stroke previo, AIT o CHA2DS2-VASc de 2 puntos o más, la
anticoagulación oral está recomendada, las opciones incluyen warfarina (Nivel A) dabigatrán,
rivaroxabám o apixabán

 Entre pacientes tratados con warfarina, el INR debe ser determinado
por lo menos semanalmente durante el inicio de la terapia
antitrombótica y por lo menos mensualmente cuando la
anticoagulación (INR) es estable

 El inhibidor directo de la trombina dabigatrán no debe ser usado en
pacientes con FA y válvula cardiaca mecánica

Estratificación de Riesgo
CHADS2, CHA2DS2-VASc

CHADS2 ha sido validado en múltiples
cohortes, resultados indican un
aumento de aprox. 2,0 % en el
número de ACV por cada aumento de
1 punto en la puntuación
Limitación de la puntuación CHADS2:
- Puntuación de 1 se considera un
riesgo intermedio por los que de
menor riesgo pueden no ser bien
identificados.
- Puntuación de 2 debido a un ACV
previo pueden tener un riesgo mayor
al que se otorga.

CHA2DS2 –VASc tiene un rango de puntuación más amplio ( 0-9 ) e incluye un mayor número de factores de riesgo.
En un registro danés a nivel nacional desde 1997 hasta 2008, el índice CHA2DS2-VASc discriminó mejor entre el riesgo de
ACV en comparación CHADS2 (puntaje de 0 a 1)
En otro estudio CHA2DS2-VASc definió en forma más clara recomendaciones de anticoagulación que CHADS2.
Sin embargo, es necesaria la continua evaluación del riesgo tromboembólico relacionado con FA

Riesgo Hemorragia:
 Se analizó puntuaciones riesgo hemorragia incluyen HAS-BLED, RIETE, HEMORR2HAGES y ATRIA
 Resultados pueden ser orientadores pero su utilidad clínica es insuficiente
 HAS-BLED discrimina un poco mejor el riesgo que HEMORR2HAGES y ATRIA

HAS-BLED

ATRIA

Opciones antitrombóticas
Medicación
antitrombótica
Agentes
antiplaquetarios
Aspirina
Clopidrogel
Anticoagulantes
orales
Warfarina
Nuevos
anticuagulantes orales
Dabigatrán
Rivaroxabán
Apixabán

Agentes antiplaquetarios

 Aspirina fue ineficaz en la prevención de accidentes cerebrovasculares en los> 75 años de edad y
no previene los accidentes cerebrovasculares graves.
 Por otra parte, la aspirina no se ha estudiado en una población FA de bajo riesgo.

Warfarina

Nuevos anticoagulantes orales

 Dabigatrán
1er nuevo anticoagulante oral aprobado por la FDA para reducción del
riesgo de stroke y embolismo sistémico en pacientes con FA no valvular
150mg dos veces al día fue superior que warfarina 110mg dos veces al
día no fue inferior que warfarina
74% menos riesgo de stroke hemorrágico en ambas dosis

 Ribaroxabán
2do nuevo anticoagulante
oral aprobado por la FDA
Es un inhibidor directo del
factor Xa
Debe ser administrado
una vez al día con la cena
para asegurar una
absorción adecuada
20mg al día

 Apixabán
Inhibidor del factor Xa
Es eliminado predominantemente hepáticamente
Altamente unido a proteínas

Resumen de tratamiento antitrombótico
En cambio, ninguno de los esquemas de
valoración del riesgo hemorrágico, incluido el
HAS-BLED, ofrece la fiabilidad necesaria para
condicionar el uso o no de un tratamiento, por
lo que las Guías le otorgan un papel meramente
orientativo.
Valoración del riesgo TE de la FA se recomienda
el uso del score CHA2DS2VASc sobre el CHADS2
(Recomendación Clase I)
El tratamiento antitrombótico es la
anticoagulación.
Las Guías hacen una extensa revisión de los
estudios en este sentido que demuestran el más
que limitado papel de la antiagregación, no sólo
para los pacientes de bajo riesgo, donde no hay
estudios, sino también en los pacientes mayores
de 75 años o en los que a priori no se considera
candidatos a tratamiento anticoagulante con
warfarina.

Aparecen los Nuevos Anticoagulantes al mismo nivel de recomendación que la Warfarina
(Clase I) para pacientes con FA no valvular con un CHA2DS2VASc=2.
La decisión del tratamiento a elegir deberá individualizarse según las características del
paciente, pero igualmente haciéndole partícipe de la decisión.
Para pacientes con CHA2DS2VASc=0 es razonable no indicar anticoagulación (Clase IIa), y
para pacientes con CHA2DS2VASc=1 cualquier opción es posible (nada, anticoagular o
antiagregar) (Clase IIb).
Se presentan todos los estudios de los Nuevos Anticoagulantes y se reconoce sus
similitudes en diseño, pero las Guías no se inclinan hacia el uso de uno u otro en
diferentes escenarios atendiendo a sus diferencias. Fundamentándose en que no existen
estudios que los hayan comparado directamente, las Guías adoptan una posición
salomónica en cuanto a su uso.

Control de Frecuencia
 Control de frecuencia ventricular usando Beta bloqueador o
antagonista de los canales de calcio no dihidropiridínicos es
recomendado para FA paroxística, persistente o permanente.
 Administración intravenosa de beta bloqueadores o bloqueadores de
canales de calcio no dihidropiridinicos es recoendada para disminuir la
frecuencia ventricular en fase aguda en pacientes sin pre excitación. En
pacientes hemomodinámicamente inestables la cardioversión eléctrica
está indicada

 En pacientes que experimentan síntomas relacionados con la FA
durante actividad, la adecuación de la frecuencia cardiaca debe
evaluarse durante el esfuerzo, ajustando el tratamiento farmacológico
como sea necesario para mantener la frecuencia ventricular dentro de
rangos fisiológicos

 Una estrategia del control de la frecuencia más indulgente (<110lpm)
puede ser razonable siempre que el paciente se mantenga
asintomático y con función sistólica del VI preservada
 Amiodarona oral puede ser útil para el control de la frecuencia
ventricular cuando otras medidas fracasaron o están contraindicadas

β bloqueadores
Antagonistas de calcio
Digitálicos glucosidos
Otros

DIGOXINA
No es tratamiento de 1º línea para el
control de la frecuencia ventricular, a
pesar de su uso común.
Vía endovenosa disminuye la respuesta
ventricular , inicio requiere > 1 hora y
mantención aprox 6 horas después, por lo
cual no es óptima en agudo.
Terapia oral crónica, reduce la frecuencia
cardíaca en reposo, pero no durante el
ejercicio
Más beta bloqueadores o antagonistas del
calcio no DHP para mejora el control de la
frecuencia ventricular durante el ejercicio,
y se ha utilizado en la IC como 1 de los
pocos agentes de control de ritmo que no
tienen efectos inotrópicos negativos .
CONTRA:
•RAM
•Ajuste de dosis (ERC, ancianos)
•Evaluación periódica de los niveles séricos
•AFFIRM se asoció con un aumento de la
mortalidad , sin distinción de sexo/IC
Debido a que puede acortar la duración
del potencial de acción cardíaco , la
digoxina no se debe emplear como
terapia única

Antagonistas
simpaticolíticos y
calcio que puede
deprimir la
conducción AV .
Endovenosa 
Control FC
• Utilizar en pacientes críticos sin preexcitación
ventricular
• Menos eficaz que los BCC no DHP y requiere
más tiempo en su acción (7 horas frente a 3
horas para diltiazem )
• Potencial de acelerar la respuesta ventricular
y precipitar arritmias fatales en pacientes con
FA y pre- excitación
Amiodarona

Resumen del tratamiento de la frecuencia
En cuanto a la frecuencia objetivo, las Guías siguen manteniendo el límite en
una frecuencia cardíaca en reposo <80 lpm (Recomendación IIa).
Aunque el estudio RACEII objetivó que control mas laxo (< 110 lpm) tenía
resultados en eficacia similares, las limitaciones de este estudio sitúan este
objetivo como una Recomendación IIb.
El tratamiento de elección siguen siendo betabloqueantes y calcio
antagonistas no dihidropiridínicos (Recomendación Clase I).
Amiodarona ev es una opción en el escenario agudo (Recomendación Clase
IIa), pero no es una opción vía oral en el tratamiento crónico (IIb).

Control del Ritmo
FA duración de 48 horas o más, o
cuando se
desconoceanticoagulación con
warfarina, por lo menos 3s antes y
4s después de la CV ,
independiente CHA2DS2 -VASc y
el método utilizados para
restaurar el ritmo sinusal
FA de más de 48 horas o
desconocida que requiere
cardioversión inmediata por
inestabilidad hemodinámica, la
anticoagulación debe iniciarse lo
antes posible durante al menos 4
semanas después de la
cardioversión a menos que esté
contraindicado

FA duración <48 hrs y con alto riesgo de ACV
heparina o HBPM ev, o inhibidor factor Xa o directo de
la trombina, tan pronto como sea posible, antes o
inmediatamente después de la cardioversión , seguida
de la terapia de anticoagulación a largo plazo.
Tras la cardioversión de cualquier duración, la decisión
ACO a largo plazo debe basarse en el perfil de riesgo
tromboembólico

 Se recomienda:
 Para restaurar el ritmo sinusal. Si no tiene éxito, se
pueden hacer intentos de repetición
 Con Ritmo Ventricular Rápido, que no responde a
terapias farmacológicas
 Con inestabilidad hemodinámica y preexcitación
CV Eléctrica

CV Farmacológica

Mantención Ritmo Sinusal
Antes de iniciar antiarrítmico,
buscar y tratar precipitante o
causas reversibles.
Elección fármaco, depende de la
enfermedad subyacente cardíaca
y otras comorbilidades
(Amiodarona, Dofetilida,
Dronedarona, Flecainida
Propafenona, Sotalol )
Riesgos del fármaco
antiarrítmico, incluyendo
proarritmias, deben ser
considerados antes de iniciar
terapia
Debido a sus posibles efectos
tóxicos, amiodarona sólo debe
utilizarse después de la
consideración de los riesgos y
cuando otros agentes han
fallado o esten contraindicados.

Ablación con Catéter
 Es útil en FA paroxística sintomática,
recurrente o intolerante a por lo menos 1
medicamento antiarrítmico, cuando se
desea control del ritmo.
 Antes de la ablación con catéter, se
recomienda evaluación de los riesgos del
procedimiento vs resultados.

Resumen control de ritmo
Los nuevos anticoagulantes son una opción en la anticoagulación
pericardioversión eléctrica (Clase IIa).
Flecainida y propafenona son la primera opción para la cardioversión
farmacológica (Recomendación Clase I); amiodarona “oral” (Recomendación Clase
IIa).
En cuanto al tratamiento a largo plazo, los fármacos antiarrítmicos pasan a ser
una Recomendación Clase I (en las Guías previas eran IIa); la amiodarona debe ser
considerada por su perfil de seguridad sólo cuando otros fármacos han fallado o
están contraindicados.
Ablación pasa a ser una Recomendación Clase I (antes IIa) en la FA paroxística (I) y
persistente sintomática(Iia), tras el fracaso de al menos un fármaco antiarrítmico,
pero en la FA paroxística sintomática también como primera línea antes que
fármacos.
En ningún caso sirve para justificar la retirada de la anticoagulación

En comparación a Guías Europeas En su algoritmo de elección fármaco
antiarrítmico, destaca dentro del término “Cardiopatía estructural”: Enfermedad
coronaria, IC y la HVI.
El problema HVI, al menos ligera, es frecuente en pacientes hipertensos según las
Guías Europeas, los espesores por encima de 11 mm excluyen el uso de flecainida
(sin que existan estudios que realmente justifiquen dicha recomendación).
Esta Guía excluye HVI en el algoritmo, pero dejando patente que la flecainida no se
recomienda en hipertrofia ventricular izquierda con espesores >15 mm, y que debe
ser usada en combinación con betabloqueantes o calcioantagonistas (por el riesgo
de flutter Ic)

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