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FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
Título SEPSIS NEONATAL
Autores
Nombres y Apellidos Código de estudiantes
Joana Jamylle Aires Gomes
Fecha 09/07/2022
Carrera Medicina
Asignatura Pediatría I
Grupo A
Docente
Dr
Periodo Académico
9 Semestre
Subsede Santa Cruz de la Sierra

Título: Sepsis Neonatal
Autores: Joana Jamylle Aires Gomes, 2022
Asignatura: Pediatría I
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Carrera: Medicina
Palabras clave: Sepsis neonatal, síndrome de respuesta inflamatoria fetal, procalcitonina,
interleuquinas, B- lactamasas de espectro extendido
ABSTRACT:
Neonatal sepsis is a major contributor to newborn die in developing countries. Five millions patients die
in the neonatal period and around 1.6 million neonatal deaths occur each year are due to infections.At
present, there is more knowledge about neonatal sepsis. This is particularly so in the light of our recent
understanding that early-onset (<72 h) infection in neonates is due to fetal inflammatory response
syndrome.It is important for clinicians to make the diagnosis of infection early and accurately, so thatthey
can institute appropriate treatment. Early and accurate diagnosis is also essential to maintain surveillance,
which is important to prevent infection and management strategies, antimicrobial resistance and reduction
antibiotic prescribing.This article proposes a set of definitions that are based as much as possible on current
evidence. These definitions may be applicable widely for daily management of an infant with an infection.
Key words: Neonatal sepsis, fetal inflammatory response syndrome, procalcitonin, interleukin, ESBL
RESUMEN:
La sepsis neonatal es una causa importante de muerte en pacientes críticamente enfermos, sobre todo
en países en vías de desarrollo donde 5 millones de pacientes fallecen en el periodo neonatal debido a esta
causa; y cerca de 1.6 millones de muertes son provocadas por infecciones neonatales. Cabe mencionar que
hay una mayor generación de conocimiento en el entendimiento de lo que sucede en los recién nacidos con
sepsis neonatal temprana, esto debido a la comprensión del concepto de síndrome de respuesta
inflamatoria fetal. La aplicación adecuada de los diferentes conceptos en sepsis neonatal; el
establecimiento de protocolos de manejo basados en la epidemiología local y; tener el conocimiento del
perfil de resistencia de los gérmenes tendrán como impacto una mejor calidad en la atención neonatal, un
uso racional y adecuado de los diferentes medicamentos (entre éstos los antibióticos), una mejoría en la
morbimortalidad y un menor impacto en la generación de resistencia bacteriana. Cada día hay conceptos
novedosos acerca de la sepsis neonatal, los cuales deben ser conocidos e incorporados, si lo ameritan, a
la práctica médica para generar una atención de mayor calidad.

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Carrera: Medicina
Tabla de contenido
1.1. Formulación del Problema....................................................................................................... 5
Objetivo general.............................................................................................................................. 5
Objetivos específicos ...................................................................................................................... 5
1.3. Justificación ............................................................................................................................ 5
1.4. Planteamiento de hipótesis....................................................................................................... 5
2.1 Área de estudio/campo de investigación................................................................................... 6
2.1 Definición de Sepsis Neonatal.................................................................................................. 6
2.2 Incidencia.................................................................................................................................. 6
2.3 Clasificación.............................................................................................................................. 7
2.4 Etiología.................................................................................................................................... 7
2.5 Factores de riesgo...................................................................................................................... 8
2.6 Manifestaciones clínicas Sospecha clínica de infección ....................................................... 9
2.7 Diagnóstico ............................................................................................................................. 10
2.8 Diagnóstico diferencial ........................................................................................................... 11
3.0 Tratamiento ............................................................................................................................. 12
3.1Complicaciones........................................................................................................................ 14
3.2 Pronóstico................................................................................................................................ 14
3.1 Tipo de Investigación.............................................................................................................. 16
3.2 Operacionalización de variables ............................................................................................. 16
3.3 Técnicas de Investigación....................................................................................................... 16
3.4 Cronograma de actividades por realizar.................................................................................. 16
Capítulo 4. Resultados y Discusión .............................................................................................. 16
Capítulo 5. Conclusiones .............................................................................................................. 18
Referencias.................................................................................................................................... 19

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Introducción
Actualmente se define la sepsis como un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. (SIRS)
y se establece la presencia del mismo con cuatro criterios clínicos que son distermia, taquipnea,
taquicardias y cambios importantes de la formula leucocítaría. La sepsis neonatal es una infección
bacteriana invasiva que aparece durante las primeras semanas de vida. La sepsis neonatal de
comienzo precoz se hace clínicamente aparente en el curso de las seis horas posteriores al
nacimiento en más del 50% de los casos, la gran mayoría se presenta en el curso de las primeras
72 horas de vida. La aparición de infecciones bacterianas neonatales en el periodo perinatal sugiere
que los patógenos suelen adquirirse intrauterinamente o durante el parto. Por el contrario, la sepsis
neonatal de comienzo tardío suele iniciarse después de los 4 días de edad e incluye las infecciones
nosocomiales.
El mayor riesgo para la mortalidad infantil ocurre durante el periodo neonatal que se extiende
desde el nacimiento hasta el primer mes de vida. Un estimado de 4 millones de neonatos mueren
cada año en el mundo. El 98% de la muerte neonatal ocurre en países en vías de desarrollo.
La tasa de mortalidad neonatal más alta en el mundo ocurre en Asia del Sur donde se estima
que 51 muertes se producen por cada 1000 nacidos vivos (n.v.). Cada año, solo en Asia del Sur, 2
millones de niños mueren sin llegar a cumplir su mes de vida. Para comparar, la tasa de mortalidad
en África es de 42 x 1000 n.v., en Latinoamérica de 25 x 1000 n.v., en Bolivia de 27 x 1000 n.v. y
en Europa y Norteamérica es menor a 10 x 1000 n.v.
Estas muertes llegan al 60% del total de muertes en menores de 5 años y a los dos tercios de la
mortalidad infantil en Bolivia.
Las infecciones neonatales en nuestro país se han convertido en un problema importante porque
influyen tanto en la morbilidad como en la mortalidad de este grupo etáreo. Según la Encuesta
Nacional de Demografía y Salud (ENDSA) 2003, la tasa de mortalidad neonatal en la zona urbana
es de 21 x 1000 n.v. y en la zona rural de 35 x 1000 n.v.
El trabajo de investigación a través de una amplia revisión de la literatura científica describe las
características de la sepsis neonatal, con la finalidad de contribuir con el conocimiento de los
estudiantes de medicina y así garantizar mejores prácticas terapéuticas.

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Capítulo 1. Planteamiento del Problema
1.1. Formulación del Problema
¿Cuáles son los factores de riesgo más comunes para desencadenar una sepsis neonatal.
1.2. Objetivos
Objetivo general
- Describir los factores de riesgo más comunes para desencadenar una sepsis neonatal
Objetivos específicos
- Puntualizar los factores de riesgo para la sepsis neonatal;
- Relatar sobre las manifestaciones clínicas y el diagnóstico en la sepsis neonatal; -
- Demostrar el tratamiento y la prevención de la sepsis neonal;
1.3. Justificación
Las muertes por sepsis neonatal llegan al 60% en menores de 5 años y a los dos tercios de la
mortalidad infantil en Bolivia. Las infecciones neonatales en nuestro país se han convertido en un
problema importante porque influyen tanto en la morbilidad como en la mortalidad de este grupo
etáreo.
Llevando en consideración estos datos, el trabajo de investigación tratase de una revisión de la
literatura científica sobre las características de la sepsis neonatal, con el objetivo de promover el
conocimiento y así pues la prevención, el diagnóstico y el tratamiento.
1.4. Planteamiento de hipótesis
El conocimiento sobre la sepsis neonatal contribuye para una mejor prevención, el diagnóstico
temprano y el tratamiento correcto de la enfermedad.

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Capítulo 2. Marco Teórico
2.1 Área de estudio/campo de investigación
El trabajo investigativo tratase de un estudio de revisión bibliográfica, a través de la consulta de
publicaciones sobre las características de la sepsis neonatal, en el área de la pediatría.
2.2 Desarrollo del marco teórico
2.1 Definición de Sepsis Neonatal
Es la infección aguda con manifestaciones toxico-sistémicas, ocasionadas por la invasión y
proliferación de bacterias dentro del torrente sanguíneo y en diversos órganos que ocurre dentro
de las primero cuatro semanas de vida y es demostrada por hemocultivo positivo.
Estos recién nacidos tienen historia de uno o más factores de riesgo obstétrico, tales como rotura
prematura de membrana, parto prematuro, corioamnionitis, fiebre materna peripato; además
muchos de estos niños son prematuros o de bajo peso al nacer.
Los gérmenes responsables se adquieren en el canal del parto. Uno de los gérmenes
responsables de esta infección es el estreptococo beta-hemolítico el cual ocasiona morbilidad
grave, y, con frecuencia, secuelas neurológicas de por vida.
2.2 Incidencia
La tasa de incidencia es de 2-3:1000 nacidos vivos, con un rango de 1-10: 1000 nacidos vivos,
en los países del tercer mundo esta cifra puede alcanzar hasta 21: 1000 nacidos vivos y en los RN
de muy bajo peso «1500g) puede llegar hasta 300: 1000 nacidos vivos. Se refiere que en los países
en vías de desarrollo nacen 126.377.000 niños al año, de los cuales 20% presentarán sepsis neo
natal y de estos el 1 % fallecerá. Habitualmente la sepsis neonatal se diagnostica en las primeras
24 horas en el 85% de los casos, sólo el 5% se diagnostica entre las 24 y 48 horas.

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2.3 Clasificación
Según la duración:
1. Sepsis temprana: se presenta en las primeras 48- 72 horas de vida. La infección
generalmente ocurre "in útero", el neonato nace enfermo y la evolución suele ser fatal.
Predomina el compromiso pulmonar.
2. Sepsis tardía: se presenta después de las 48-72 horas hasta los 28 días de vida. La infección
generalmente ocurre cuando el RN pasa por el canal del parto o en el ambiente postnatal,
la evolución es más lenta. Predomina el compromiso del sistema nervioso central.
3. Sepsis nosocomial: Se presenta 48 horas después del nacimiento y se deben a patógenos
no transmitidos por la madre, ó 48-72 después de la hospitalización del RN, sin existir
infección previa o en periodo de incubación.
Según el modo de contaminación:
1. Las sepsis de transmisión vertical: que son causadas por gérmenes localizados en el canal
genital materno que contaminan al feto por vía ascendente (progresando por el canal del
parto hasta alcanzar el líquido amniótico) o por contacto directo del feto con secreciones
contaminadas al pasar por el canal del parto.
2. Las sepsis nosocomiales, que son debidas a microorganismos localizados en los Servicios
de Neonatología que son transportados al niño por el personal sanitario (manos
contaminadas) y/o por el material de diagnóstico y/o tratamiento contaminado.
3. Las sepsis comunitarias, que son debidas a microorganismos que contaminan al RN en su
domicilio y que son muy infrecuentes.
2.4 Etiología
Los principales patógenos responsables de la sepsis neonatal son: Estreptococo beta hemolítico
del grupo B, Escherichia coli y Listeria monocytogenes.
En los últimos años, la epidemiología está cambiando notablemente, especialmente después de
la implementación de medidas preventivas como la administración de antibióticos a la madre antes
del nacimiento del niño. De esta forma, además de los tres gérmenes ya mencionados, se ha
encontrado la siguiente flora microbiana: Estreptococos beta hemolíticos del grupo A y D,

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Estreptococcus viridans, Staphylococcus aureus y epidennidis, Streptococcus pneumoniae,
especies de Haemophilus, Pseudomonas aeruginosa, especies de Klebsiella y Enterobacter, y,
otros como los gérmenes atípicos y los que son causales de las infecciones por otros
microorganismos.
Debe recordarse que la microbiología es variable en la sepsis tardía del prematuro, esto se
explica porque los prematuros permanecen internados desde su nacimiento y se ven expuestos a
una serie de procedimientos invasivos. En otras palabras, en el prematuro la sepsis neonataltardía
se imbrica con la sepsis nosocomial, razón por la cual The Centers for Disease Control and
Prevention (CDC) considera como infección nosocomial a la que se presenta durante el nacimiento
o durante la hospitalización de los prematuros.
2.5 Factores de riesgo
La importancia epidemiológica del estreptococo beta hemolítico del grupo B, hace necesaria
considerar los factores de riesgo maternos para prevenir la infección por este microorganismo.
1. Antecedente materno de haber tenido un RN infectado por el estreptococo beta hemolítico
del grupo B.
2. Detección del estreptococo beta hemolítico del grupo B en la vagina u orina de la madre
durante el embarazo.
3. Fiebre materna durante el trabajo de parto.
4. Ruptura prolongada de membranas (RPM) >18 horas.
Los siguientes son factores de riesgo del lactante:
1. Prematuridad:
a. Con RPM, la edad gestacional <37 semanas aumenta 10 veces el riesgo de sepsis.
b. En este grupo, es importante considerar algunos factores extrínsecos:
• Procedimientos invasivos.
• Uso inadecuado de las medidas universales de control de infecciones.
• Estancia hospitalaria prolongada.
• Uso inadecuado de antimicrobianos.
• Uso de esteroides.
• Contaminación del cunero o del instrumental.

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• Virulencia y cantidad del inóculo.
2. Función inmune deprimida en el recién nacido.
• Disminución de la concentración de anticuerpos contra organismos específicos.
• Función de los neutrófilos alterada.
• Deficiencia del complemento, especialmente en el recién nacido de bajo peso.
• Aclaramiento retrasado de organismos procedentes del torrente sanguíneo.
• Disminución de la inmunidad secretoria.
• Alteración de la capacidad de respuesta a los polisacáridos capsulares.
3. Sexo.
Los varones tienen un riesgo 2 a 6 veces mayor que las mujeres para desarrollar
sepsis.
2.6 Manifestaciones clínicas Sospecha clínica de infección
La sintomatología clínica habitualmente es inespecífica. Por tanto, debe considerarse en todo
recién nacido que de acuerdo a la observación de la o las personas directamente a su cargo, no se
ve bien, presenta pérdida de interés o rechazo a la alimentación' menor actividad, llanto débil,
cierto grado de somnolencia o letargia, hipotonia .Más tarde pueden aparecer síntomas como
cianosis o apnea, distensión abdominal, trastornos hemolíticos, hemorragias, lesiones cutáneas,
piel moteada y otros signos de mala perfusión periférica. De acuerdo a varios estudios, la clínica
encontrada en los prematuros es la siguiente:
Dificultad respiratoria, distermias, debilidad,irritabilidad, mala tolerancia a la alimentación,
ictericia temprana, apnea, pobre perfusión periférica, taquicardia y convulsiones.
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS).
Dos o más de los siguientes critérios:
a. Alteraciones de la frecuencia cardiaca: >180 latidos/minuto, la bradicardia es de
mal pronóstico.
b. Alteraciones de la frecuencia respiratoria: >60 respiraciones/minuto.
c. Distermias: <36°C ó >37.9°C
d. Alteraciones de la fórmula blanca: <4000/ mm3
Ó > 12000/mm3
, incluye la
presencia de

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bandas >=1O%.
e. Estudios recientes incluyen:
• Llenado capilar: >3 segundos
• Proteína C reactiva: > lOmg/dL
• IL-6 ó IL-8: >70pg/mL
• 16S rRNA reacción en cadena de la polimerasa: positivo
2.7 Diagnóstico
1. Pruebas diagnósticas específicas.
a. Cultivo de sangre: el aislamiento de la bacteria en sangre o en líquido
cefalorraquídeo es el
método estándar para diagnosticar la sepsis neonatal.
b. Cultivo de líquido cefalorraquídeo.
c. Cultivo de orina: en el neonato <24 horas no es necesario, por la baja incidenciade
infección urinaria en este grupo etário.
d. Cultivos superficiales, aspirado gástrico y aspirado traqueal.
e. Detección del antígeno bacteriano. Mediante prueba de aglutinación de partículas
de látex. Existen pruebas para estreptococos del grupo B, Neisseria
meningitidis, H. influenzae y Streptococcus pneumoniae.
2. Pruebas diagnósticas no específicas.
a. Recuento y fórmula de células blancas:
• La neutropenia es el mejor predictor de sepsis; la neutropenia en un recién nacido con fiebre
es muy sugerente de enfermedad bacteriana. La hipertensión materna, asfixia perinatal y
hemorragia intraventricular también pueden causar neutropenia significativa.
• La neutrofilia no se correlaciona bien con la sepsis neonatal; puede ser secundaria a fiebre
materna intraparto, estrés en el trabajo de parto o enfermedad hemolítica del recién nacido.
• La proporción de neutrófilos inmaduros respecto a neutrófilos totales (cociente I/T) >0.20
es predictiva de enfermedad bacteriana neonatal, pero también puede deberse a fiebre
materna y a estrés en el trabajo de parto.

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• Las vacuolas de los neutrófilos y las granulaciones tóxicas también sugieren infección
bacteriana.
b. Proteína C reactiva (PCR). Los valores normales son <1.6mg/dL durante los dos primeros
días y <1mg/dL en los siguientes.La falta de respuesta de la PCR puede ser un signo de mal
pronóstico. La normalización de una PCR elevada puede ayudar a determinar la respuesta al
tratamiento antimicrobiano y duración del mismo.
c. Velocidad de sedimentación globular. El valor normal es igual al día de vida más 3 mm/h
hasta un máximo de 15 mm/h.
d. Examen citoquímico y tinción Gram del líquido cefalorraquídeo. Los valores normales
del
liquido cefalorraquideo se describen en el cuadro 1.
e. La tinción Gram puede ser empleada para otros líquidos como el amniótico o la obtenida
por aspiración gástrica.
f. Pruebas diversas. Se han utilizado distintas pruebas indirectas, entre las que se incluyen:
determinación de las concentraciones de IgM sérica, fosfatasa alcalina leucocitaria, fibronectina,
haptoglobina e inhibidor de la el astasa-alfa-proteinasa y test lisado de límulo para la detección
de endotoxinas. Estudios radiológicos. La radiografía de tórax es útil en los casos que presentan
neumonía asociada, aunque con frecuencia es imposible distinguir la neumonía por estreptococos
del grupo B o Listeria de la enfermedad por membrana hialina no complicada. g .Otros estudios.
Examen de la placenta y de las membranas fetales para descartar una posible corioamnionitis.
En el cuadro 2, se pueden apreciar la sensibilidad, especificidad y los valores predictivos de las
diferentes pruebas que se solicitan normalmente en la sepsis neonatal.
2.8 Diagnóstico diferencial
Debido a la inespecificidad de la presentación clínica de la sepsis neo natal, es importante
determinar patologías que tienen la misma presentación:
1. Trastornos metabólicos:
a. Errores innatos del metabolismo; por ejemplo, defecto del ciclo de la urea. b.
Hipoglucemia
c. Desequilibrio electrolítico.

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2. Abuso materno de drogas.
3. Enfermedad metabólica del recién nacido.
4. Enfermedad cardiaca congénita; por ejemplo, síndrome de hipoplasia cardiaca izquierda.
5. Otras infecciones:
• Infección congénita y adquirida connatal; por ejemplo, sífilis, virus herpes simple,
citomegalo virus, rubéola, toxoplasmosis, tuberculosis y entero virus.
• Infección fúngica diseminada.
3.0 Tratamiento
1. Prevención: un adecuado control prenatal, sin duda, facilitará el control de los factores de
riesgo maternos (ej., RPM, infecciones maternas, etc.). Sobre el uso de antibióticos, en la
actualidad solo está vigente la prevención de la oftalmía gonocócica y la administración de la
vacuna contra la tuberculosis como medida adicional; el uso profiláctico de antibióticos sistémicos
en el RN todavía carece de evidencia suficiente para su uso rutinario, el gran peligro de esta medida
es la selección de la flora microbiana normal y el desarrollo de resistencia contra los
antibióticos6,9,16
. En la etapa postnatal, la mejor medida de prevención contra las infecciones es la
implementación de la lactancia del seno materno.
2. Profilaxis: contra estreptococos del grupo B: el 10-30% de las mujeres embarazadas están
colonizadas por estos gérmenes en la vía vaginal o rectal y cerca del 1-2% de los hijos de estas
mujeres desarrollan sepsis de inicio temprano. Por ello, se implementó la profilaxis materna con
penicilina G intraparto y se diseñó el siguiente algoritmo para el manejo del RN después de la
profilaxis materna intraparto. Ver figura 1.
3. Dependiendo de la presentación y evolución del cuadro clínico, del compromiso del
algunos órganos o de la volemia, el manejo de sostén está encaminado a buscar estabilidad
hemodinámica y respiratoria; desde luego, deben corregirse otras alteraciones existentes (ej.,
acidosis, hipoglucemia, alteraciones electrolíticas, etc.). En el prematuro, se debe tener especial
cuidado en la preservación de la integridad del sistema nervioso central.

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4. Antimicrobianos: la siguiente propuesta trata de tener un sentido práctico y racional en el
manejo de antibióticos:
• Cuando se realiza el diagnóstico de sepsis, en forma empírica debe iniciarse ampicilina
asociada a un aminoglucósido (gentamicina ó amikacina), las dosis de losantimicrobianos
más usados se presentan en el cuadro 3. No se recomienda el inicio rutinario con
cefalosporinas, porque existe un rápido desarrollo de resistencia a las mismas.
• De acuerdo al germen aislado, debe continuarse con el antibiótico específico recomendado
de acuerdo a la sensibilidad del antibiograma.
• Si la evolución clínica es buena, los exámenes de laboratorio son negativos y en los cultivos
no se logra aislar germen alguno, es apropiado retirar los antibióticos después de las 48- 72
horas de haber sido instaurados.
• Si durante la evolución de la enfermedad, se evidencia deterioro o falta de mejoría clínica,
exámenes de laboratorio sin cambios o con datos francamente patológicos, es justificable
cambiar a una segunda línea de antibióticos. Se recomienda cloxacilina asociado a una
cefalosporina de tercera generación o un aminoglucósido; sin embargo, en estos casos
puede fijarse esta segunda línea de antibióticos de acuerdo a la flora microbiana prevalente
en la unidad.
• En los prematuros, por las razones expuestas líneas arriba sobre los agentes etiológicos, es
imprescindible considerar los procedimientos invasivos a los cuales están expuestos y
determinar la flora microbiana prevalente en la unidad.
• Como se dijo antes, la sepsis tardía en el prematuro es considerada como una infección
nosocomial.
• No debe olvidarse que cuando se cambia de antibióticos, es prudente volver a realizar el
protocolo completo de sepsis, haciendo énfasis en el estudio del líquido cefalorraquídeo.
• Para la duración del tratamiento con antibióticos, pueden seguirse las siguientes pautas:
 Sepsis sin compromiso focal: 10 - 14 días.
 Meningitis: 14 - 21 días.

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 Neumonía: 7 - 14 días cuando se aísla Streptococcus del grupo B y entéricos comunes;
hasta 14 días para S. aureus.
 Infección del tracto urinario: 10 - 14 días.
 Listeriosis: 3 - 4 semanas, debe extenderse hasta 6 semanas en caso de abscesos
cerebrales o endocarditis.
5. Inmunoterapia: la terapia con inmunoglobulina ha demostrado que reduce en forma mínima
la mortalidad en el RN con sospecha de sepsis o con sepsis probada, se salva uno de cada 11
pacientes; en el prematuro tiene un efecto estadísticamente significativo en la prevención de sepsis,
pero no reduce la mortalidad, la estancia hospitalaria ni otras complicaciones de la sepsis; sin
embargo, la evidencia encontrada sugiere que no existen pruebas suficientes para recomendar el
empleo sistemático de la inmunoglobulina intravenosa.
6. Otras terapias: se ha propuesto la exanguinotransfusión, como medida heroica, para el manejo
de la sepsis, pero la ausencia de diferencia estadísticamente significativa la elimina como una
medida alternativa. Todavía se encuentra en estudio el uso de factores estimulantes de colonias de
granulocitos y granulocitos-monocitos.
3.1Complicaciones
1. Meningitis
2. Lesiones neurológicas irreversibles
3. Falla respiratoria
4. Choque séptico
5. Coagulación intravascular diseminada
6. Falla multiorgánica
7. Muerte
3.2 Pronóstico
Antes de la era de los antimicrobianos, los niños que presentaban sepsis tenían una gran
mortalidad. Actualmente con el desarrollo de nuevos y potentes antibióticos, además de la

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implementación de varias medidas de prevención, se ha logrado disminuir las cifras de morbilidad
y mortalidad en el periodo neonatal. En general, en el recién nacido a término con el diagnóstico
de sepsis el pronóstico es bueno con todas las medidas mencionadas anteriormente; la situación es
diferente cuando se trata de los prematuros, puesto que están expuestos a métodos invasivos, el
sistema nervioso todavía tiene una situación crítica y tienen una estadía hospitalaria prolongada.
La importancia de determinar si la sepsis no está asociada a una meningitis es por el futuro
neurológico del RN, primero porque el tratamiento con antibióticos es más prolongado y segundo
porque las complicaciones que pueden presentarse suelen dejar secuelas neurológicas importantes
e irreversibles. Por ello, es importante recalcar que cuando se realiza el protocolo de sepsis es
imprescindible realizar una punción lumbar para el estudio correspondiente del líquido
cefalorraquídeo; la recomendación es válida cuando se realiza el diagnóstico o cuando se decide
cambiar de esquema antimicrobiano.

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Capítulo 3.Método
3.1 Tipo de Investigación
La investigación es de tipo cualitativa, descriptiva/analítica con la descripción de las
características de la sepsis neonatal, a partir de una análisis en estudios científicos ya publicados
sobre la temática elegida.
3.2 Operacionalización de variables
Para una efectiva representatividad del tema elegido, fueron buscados estudios en el área y
seleccionadas las siguientes variables para un mejor abordaje: la definición, la incidencia, la
clasificación, la etiología, los factores de riesgo, las manifestaciones clínicas, el diagnóstico, el
diagnóstico diferencial y el tratamiento.
3.3 Técnicas de Investigación
Fueron consultados libros y sitios de la web responsables por publicaciones científicas en el
área de la pediatría. Después de encontrados diversos estudios existentes sobre la temática,fueron
seleccionados aquellos que respondían a los objetivos propuestos por el trabajo de investigacióny
organizados en tópicos para mejor conducir la lectura y conocimiento de los lectores.

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Capítulo 4. Resultados y Discusión
Se entiende por sepsis neonatal aquella situación clínica derivada de la invasión y proliferación
de bacterias, hongos o virus en el torrente sanguíneo del recién nacido (RN) y que se manifiesta
dentro del los primeros 28 días de vida, si bien actualmente se tiende a incluir las sepsis
diagnosticadas después de esta edad, en recién nacidos de muy bajo peso (RNMBP).
Según su mecanismo de transmisión, se deben diferencian dos tipos fundamentales de sepsis
neonatal: las sepsis de transmisión vertical que son causadas por gérmenes localizados en el
canalgenital materno y contaminan al feto por vía ascendente (progresando por el canal del parto
hasta alcanzar el líquido amniótico) o por contacto directo del feto con secreciones contaminadas al
pasar por el canal del parto y las sepsis de transmisión nosocomial que son producidas por
microorganismos localizados en los Servicios de Neonatología (preferentemente en las UCINs
neonatales) y que colonizan al niño a través del personal sanitario (manos contaminadas) y/o por
el material de diagnóstico y/o tratamiento contaminado (termómetros, fonendoscopios, sondas,
catéteres, electrodos, etc.). La mayoría de las sepsis verticales debutan en los primeros 3-5 díasde
vida, por lo que también reciben el nombre de sepsis de inicio precoz , mientras que las sepsis
nosocomiales, suelen iniciar los síntomas pasada la primera semana de vida y son denominadas
sepsis de inicio tardío.
Sin embargo, este criterio cronológico para diferenciar el tipo de sepsis, no está exento de
errores, pues hay sepsis de transmisión vertical de inicio tardío que con este criterio no serían
consideradas como tales y sepsis nosocomiales de inicio precoz que serían falsamente clasificadas
como verticales.
Por ello, consideramos más correcto clasificar las infecciones según su mecanismo de
transmisión y no según el momento de aparición de los síntomas, evitando así mezclar infecciones
de distinta patogenia, etiología y tratamiento. Finalmente están las sepsis adquiridas fuera del
hospital o sepsis comunitarias, que son muy infrecuentes y que habitualmente aparecen asociadas
a otra infección localizada como neumonía, infección urinaria o meningitis.

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Capítulo 5. Conclusiones
1. La mortalidad del recién nacido se basa principalmente en la diseminación imparable de
microorganismos y en la falta de atención oportuna.
2. Existen muchos factores de riesgo como ejemplo, el riesgo de desarrollar sepsis se debe en
parte a la mayor vulnerabilidad de las barreras naturales y en parte al compromiso del sistema
inmune.
3. La transferencia placentaria materna de IgG al feto recién comienza a las 32 semanas de
gestación.
4. IgA secretora está muy disminuida tanto en los pulmones como en el sistema
gastrointestinal. Además las barreras físicas naturales son inmaduras, especialmente piel, cordón
umbilical, pulmón e intestino.
5. Hay una disminución de la actividad de la vía alterna del complemento (C3). Existe una
deficiencia en la opsonización de los gérmenes con cápsula polisacárida.
6. Rápido agotamiento de los depósitos de neutrófilos maduros medulares cuando hay
exposición a una infección. Estos neutrófilos tienen menor capacidad de adherencia y fagocitosis
y menor capacidad bactericida.
7. La inmunidad mediada por linfocito T helper y linfocito natural killer está alterada y la
memoria inmunológica es deficiente.
8. A mayor prematuridad hay más inmadurez inmunológica y mayor frecuencia de
infecciones.

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Referencias
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Rosenstein BJ, Pathak A. Atención primaria del recién nacido. 2a. ed Madrid: Harcourt - Brace,
1998.
2. Stoll BJ. Impacto global de la infección. Clin Perinatol1997;1:1-21. S. Asociación Mexicana
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