La insuficiencia renal aguda (IRA) se caracteriza por la disminución de la capacidad de los riñones para eliminar desechos. Se clasifica en prerrenal, intrarrenal y postrrenal. La IRA prerrenal es la causa más común y ocurre por hipoperfusión renal. El diagnóstico incluye análisis de laboratorio y la evaluación de la función y daño renal. El tratamiento depende de la etiología subyacente y puede incluir expansión de volumen, diuréticos, terapia de reempl

1. L E S I Ó N R E N A L
A G U D A
D R . A L A N E D U A R D O G Ó N G O R A
Q U I R O Z R 2 M F
D R . E S T E B A N A R R O Y O

2. • La Insuficiencia Renal Aguda (IRA) se caracteriza por la disminución en la capacidad que tienen
los riñones para eliminar productos nitrogenados de desecho, instaurada en horas a días.
• La eliminación de productos de desecho no es la única función de estos órganos, además
desempeñan un papel imprescindible en la regulación del medio interno, manteniendo el equilibrio
electrolítico y la volemia.

3. • Se define por la retención del producto de desecho metabólico, la creatinina y/o una
reducción en la producción de orina, y se asocia con alteraciones en la homeostasis de
líquidos, electrolitos y ácido-base.

4. E P I D E M I O L O G I A
• La IRA complica más del 5% de todos los ingresos hospitalarios y hasta una tercera parte de los
pacientes que ingresan en unidades críticas.
• En unidades de críticos la causa suele ser multifactorial y se relaciona con fallo multiorgánico. En
conjunto más de la mitad de los casos se deben a IRA prerrenal. Un 40% a IRA renal o
parenquimatosa y un 5% a IRA postrrenal.
• La mortalidad es muy variable: oscila desde el 15% en la IRA de la comunidad a más del 50% de
los que precisan tratamiento substitutivo en UCI.

5. C L A S I F I C A C I O
N
• Es multifactorial, resultante de muchas etiologías y mecanismos fisiopatológicos.
• Puede ser primaria o secundaria a un proceso sistémico, con fines diagnósticos, la LRA
se divide clásicamente en etiologías.
Prerrenal
Intrarrenal
(intrínseca)
Postrenal
(extrínseca)

6. • LRA prerrenal es secundaria a hipoperfusión del riñón, y resulta de la reducción de la
TFG sin lesión del parénquima.
• LRA intrínseca incluye procesos que inducen lesión de células glomerulares,
intersticiales, tubulares o endoteliales.
• LRA postrenal se debe a la obstrucción parcial o completa del flujo venoso o urinario.

7. • La LRA resultante es rápidamente reversible si se diagnostica a tiempo; ocurre por
eventos externos al riñón y da como resultado inicialmente un bajo nivel de sodio
urinario, a medida que aumenta su gravedad y/o duración, pueden conducir a LRA
intrínseca secundaria a lesión celular.
• La LRA intrínseca o “estructural” ocurre cuando hay lesión celular y se diagnostica
mediante biomarcadores de lesión celular urinaria positivos. (neutrophil gelatinase-
associated lipocalin (NGAL), ya sea urinario o plasmático, la kidney injury
molecule (KIM-1), IL-18, la N-acetil-D-glucosaminidasa (NAG), la cistatina c (Cys-C),
el tissue inhibitor of metalloproteinases (TIMP-2) y el insulin-like growth factor-binding
protein 7 (IGFBP-7)

9. F I S I O PAT O L O G Í A
• La LRA prerrenal, es el resultado de muchos procesos fisiopatológicos diferentes y es la
causa más común, representando hasta el 50 % de todos los casos.
• Causada por hipoperfusión renal que condiciona reducciones en el volumen de sangre
arterial que conducen a la activación de los barorreceptores aórticos y cardíacos que
inician una cascada de respuestas neurales y humorales en un intento de minimizar
cualquier reducción en el flujo sanguíneo renal y la TFG.

10. • Hay un aumento en la liberación de hormona antidiurética que ocasiona la vasoconstricción
sistémica, la retención de agua y la reabsorción de urea, la angiotensina II también provoca
vasoconstricción arterial sistémica para preservar la PA.
• Si no se resuelve a tiempo nos llevara a una LRA estructural.

11. • Al mismo tiempo, existen varios mecanismos compensatorios dentro del riñón para
compensar las reducciones en el flujo sanguíneo renal en un intento de preservar la
perfusión y filtración glomerular. La autorregulación, activada por los receptores de de
las arteriolas aferentes provoca vasodilatación para aumentar el flujo sanguíneo renal.
• La activación del sistema nervioso simpático aumenta la producción de catecolaminas,
especialmente norepinefrina lo que estimula la vasoconstricción sistémica en la
circulación musculocutánea y esplácnica, inhibe la pérdida de Na a través del sudor y
estimula la sed, lo que resulta en la retención de Na y agua.

12. E T I O L O G Í A S

14. D I A G N O S T I C O

15. L R A P R E R R E N A L
• Elevación de la creatinina sérica o un flujo urinario bajo sin biomarcadores positivos de
lesión celular urinaria.
• Hay respuesta fisiopatológica mediada por reacciones hormonales y estímulos nerviosos,
que condiciona la disminución del flujo de orina y la eliminación de cloro y sodio por los
riñones.
• Se asocia a oliguria (generalmente aceptada como la eliminación diaria de menos de 400 mL
de orina por día (200 mL en 12 horas), o en un paciente sondado menos de 20 mL/hora.

16. I R A P O S T R E N A L
• Aunque los riñones cumplan inicialmente bien sus misiones de filtrar, reabsorber y secretar, una
obstrucción al flujo urinario acaba repercutiendo en estas funciones y puede llegar a provocar
anuria (orina menor de 100 mL/día).
• El grado de reversibilidad es alto y la función renal retorna con rapidez a sus valores iníciales al
corregirse la causa o facilitar simplemente que la orina salga (mediante sondaje, cateterización o
nefrostomía).

18. E S TA D I F I C A C I Ó N

21. L A B O R AT O R I O S D E
U R G E N C I A
• Incluyen la determinación en suero o plasma de creatinina, urea o nitrógeno
ureico,
• Electrolitos sericos, gasometría (venosa, capilar o arterial según el cuadro
clínico).
• Biometria hematica.
• Tira reactiva de orina o EGO.
• Creatin-fosfocinasa (CK), lactodeshidrogenasa (LDH), amilasa o
transaminasas.

22. T R ATA M I E N T O
• Tratamiento NO dialitico
• El tratamiento de las enfermedades de base y condiciones predisponentes.
• Expansión de volumen: reanimación con cristaloides ante una depleción del volumen.
• Diuréticos: sólo se recomienda para controlar o evitar la sobrecarga de volumen.
• Vasopresores: se recomiendan los vasopresores para una presión arterial media de 65 a 70 milímetros de
hidrógeno en shock séptico, salvo si tiene hipertensión crónica previa, donde el objetivo aumentará a presión
arterial media (PAM) entre 80 y 85.

23. T E R A P I A D E R E E M P L A Z O R E N A L
• Diálisis intermitente, diálisis continua o terapias híbridas.
• Los criterios de inicio de terapia de reemplazo renal en insuficiencia renal aguda son:
1. oliguria (menos de 200 mililitros en 12 horas)
2. anuria (inferior a 50 mililitros en 12 horas)
3. hiperkalemia (mayor a 6,5 miliequivalentes por litro)
4. hipernatremia (mayor a 155 miliequivalentes por litro)
5. hiponatremia (inferior a 120 miliequivalentes por litro) refractaria a tratamiento
6. acidemia severa (pH inferior a 7),
7. azoemia (nitrógeno ureico en sangre mayor a 73 microgramos por decilitro o urea mayor a 30 microgramos por
decilitro)
8. complicaciones urémicas (encefalopatía, neuropatía, miopatía, pericarditis urémica), hipertermia y sobredosis de
drogas dializables2

26. B I B L I O G R A F I A
• Molitoris BA. Low-Flow Acute Kidney Injury: The Pathophysiology of Prerenal Azotemia,
Abdominal Compartment Syndrome, and Obstructive Uropathy. Clin J Am Soc Nephrol.
2022 Jul;17(7):1039-1049. doi: 10.2215/CJN.15341121. Epub 2022 May 18. PMID:
35584927; PMCID: PMC9269622.