Inmunidad frente a bacterias.

2. Inmunidad frente a bacterias Extracelulares
Pueden replicarse fuera de las células del anfitrión (sangre,
tejido conjuntivo).
Dos mecanismos:
Inflamación: Conlleva la destrucción de tejido en el foco de la
infección.
Producen toxinas: Endotoxinas (paredes celulares), exotoxina
(LPS).

4. INMUNIDAD INNATA FRENTE A BACTERIAS
EXTRACELULARES
Los peptidoglucanos y LPS en las bacterias gram negativas activan el complemento por la vía
alternativa.
1. las bacterias que expresan la manosa en su superficie pueden unirse a la lectina ligadora de
manosa que activa complemento por la vía de las lectinas.
OPSONIZACIÓN: Promoción de la fagocitosis de las bacterias además el complejo de ataque de la
membrana generado por la activación de complemento Lisa las bacterias y estimulan las
respuestas inflamatorias para reclutar y activar los leucocitos.
ACTIVACIÓN DE FAGOCITOS E INFLAMACIÓN:
Neutrófilos y macrófagos usan los receptores de superficie como los receptores de la manosa y
basurero para reconocerlas y usan los actores para el FC y los receptores para el complemento y
reconocer bacterias opsonizadas con anticuerpos y proteínas de complemento los productos

5. microbianos activan a los actores del
tipo de TLR y varios detectores
citoplasmaticos en los fagocitarte y
otras células.
De bacterias y los productos estimulan
las respuestas inflamatorias al reclutar y
activar los leucocitos.
Inflamación: Receptores de superficie
para la manosa y receptores basurero
reconocen bacterias extracelulares y
usando receptores para el FC y
receptores para reconocer bacterias
opsonizadas con anticuerpos y
proteínas de complemento.
Los productos activan los receptores
TLR, otros estimulan las actividades
microbicidas y otros activación de los
fagocitos las células dendríticas y
secretar citocinas que inducen la
inflamación leucocitaria.

7. BARRERAS INMUNOLÓGICAS:
● Biológicas (microorganismo que
viven en nuestro organismo de
forma normal no causan
enfermedad) beneficio mutuo.
Piel, sistema respiratorio
● Química
● Física

12. FAGOCITOSIS:

16. INMUNIDAD INNATA
Las interleucinas de grupo 3, se activan mediante citocinas producidas en
respuesta microbios y daño celular (IL 17, 22, gm-csf) más potencia en la
función de la Barrera epitelial y reclutar neutrófilos en las zonas de
infección extracelular en especial por bacterias y hongos.

17. INMUNIDAD ADAPTATIVA FRENTE A
BACTERIAS
EXTRACELULARES

18. La inmunidad humoral es
una respuesta inmunitaria
protectora importante contra
las bacterias extracelulares
y actúa
bloqueando la infección,
eliminando los microbios y
neutralizando sus toxinas.
INMUNIDAD HUMORAL

19. Las respuestas de
anticuerpos
contra las bacterias
extracelulares se dirigen
contra antígenos
de la pared celular y toxinas
secretadas y asociadas a
células,
que pueden ser polisacáridos
o proteínas.

20. Los polisacáridos son
antígenos prototípicos independientes
del timo y la inmunidad
humoral es el principal mecanismo de
defensa contra las
bacterias encapsuladas ricas en
polisacáridos.

21. Mecanismos efectores
usados por los anticuerpos
● Neutralización.
● Opsonización.
● Fagocitosis.
● Activación del
complemento por la
vía clásica.
La neutralización está mediada por
los isotipos
IgG, IgM e IgA de afinidad alta, esta
última, sobre todo, en las
luces de los órganos mucosos.
La opsonización está mediada
por algunas subclases de IgG
La activación del complemento
se inicia mediante la IgM y las
subclases de IgG.

22. Los antígenos proteínicos de las bacterias
extracelulares
también activan los linfocitos T CD4+
cooperadores, que producen citocinas que
inducen la inflamación local, aumentan
las actividades fagocítica y microbicida de los
macrófagos y los
neutrófilos, y estimulan la producción de
anticuerpos.

23. Las respuestas TH17 inducidas por estos microbios reclutan neutrófilos y
monocitos y así promueven la inflamación local en los lugares de infección
bacteriana.
Los pacientes con defectos génicos en el desarrollo de los TH17 y los que
producen autoanticuerpos neutralizantes específicos frente a la
interleucina 17 (LL-17) tienen una mayor propensión a las infecciones
bacterianas y micóticas, con la formación de múltiples abscesos cutáneos.

25. Inmunidad adaptativa
frente a las bacterias
intracelulares
25

26. La principal respuesta inmunitaria protectora contra las
bacterias intracelulares es el reclutamiento y la activación
de los fagocitos (inmunidad celular)
Los linfocitos T proporciona defensa contra las infecciones
mediante dos tipos de reacciones:
los linfocitos T CD4+ activan a los fagocitos por medio de
las acciones del ligando del CD40 y del IFN-γ,
Lo resulta en la muerte de los microbios que ingieren los
fagocitos y sobreviven en su interior

27. CD8 + (CTL)
Los linfocitos T CD4+ se diferencian en efectores Th1 bajo la
influencia de la IL-12, que producen los macrófagos y las
células dendríticas.
Los linfocitos T expresan el ligando para el CD40 y secretan
IFN-7 , y ambos estímulos activan los macrófagos para que
produzcan varias sustancias microbicidas, como especies
reactivas del oxígeno, óxido nítrico y enzimas lisosómicas.

28. los linfocitos T citotóxicos CD8 + (CTL) matan a las células
infectadas eliminando a los microbios que escapan a los
mecanismos líticos de los fagocitos.
Los linfocitos T CD4+ se diferencian en efectores Th1 bajo la
influencia de la IL-12, que producen los macrófagos y las
células dendríticas.
Los linfocitos T expresan el ligando para el CD40 y secretan
IFN-7 , y ambos estímulos activan los macrófagos para que
produzcan varias sustancias microbicidas, como especies
reactivas del oxígeno, óxido nítrico y enzimas lisosómicas.

29. estimula la producción de isotipos de anticuerpos que
activan el complemento y opsonizan las bacterias para
la fagocitosis, lo que colabora con las funciones efectoras
de los macrófagos.
IL-12 y del IFN- 7

30. estimula la producción de isotipos de anticuerpos que
activan el complemento y opsonizan las bacterias para
la fagocitosis, lo que colabora con las funciones efectoras
los sujetos con mutaciones heredadas de los receptores
para el IFN- 7 o la IL-12 son muy proclives a las
infecciones por micobacterias atípicas.

31. Las bacterias fagocitadas
estimulan las respuestas de los
linfocitos TCD8+ si los
antígenos bacterianos se
transportan desde los
fagosomas al citosol o si las
bacterias se escapan de los
fagosomas y entran en el
citoplasma de las células
infectadas. En el citosol, los microbios ya no
son sensibles a los mecanismos
microbicidas de los fagocitos y,
para erradicar la infección, las
células infectadas deben ser
eliminadas por los CTL.
03
01 02
De este modo, los efectores de la
inmunidad celular, en concreto, los
linfocitos TCD4+ que activan los
macrófagos y los CTL CD8 + funcionan
en colaboración en la defensa contra
las bacterias intracelulares.
03
01 02

33. La activación del macrófago que se
produce en respuesta a los microbios
intracelulares es capaz de causar lesiones
33

34. Esta lesión puede ser el resultado de reacciones de
hipersensibilidad del tipo retardado (HTR) a
antígenos proteínicos microbianos
En una infección primaria por .
tuberculosis
Los bacilos se multiplican
lentamente en los pulmones y
solo causan una inflamación
leve.

35. 1. Los macrófagos alveolares (y probablemente las células
dendríticas) contienen la infección.
2. A las semanas 6 a 8 d TCD4+ TCD8 +.
3. Estos linfocitos T producen IFN-7 , que activa los macrófagos y
potencia su capacidad de matar a los bacilos fagocitados. El TNF
producido por los linfocitos T y los macrófagos también interviene
en la inflamación local y en la activación del macrófago.
4. La reacción del linfocito T es adecuada para controlar la
propagación bacteriana.

36. 1. Los macrófagos alveolares (y probablemente las células
dendríticas) contienen la infección.
2. A las semanas 6 a 8 del inicio de la infección, los macrófagos han
viajado a los ganglios linfáticos de drenaje y se activan los
linfocitos TCD4+; después también pueden activarse los linfocitos
TCD8 +.
3. Estos linfocitos T producen IFN-7 , que activa los macrófagos y
potencia su capacidad de matar a los bacilos fagocitados. El
ccproducido por los linfocitos T y los macrófagos también
interviene en la inflamación local y en la activación del macrófago.
4. La reacción del linfocito T es adecuada para controlar la
propagación bacteriana.

37. 5. La bacteria continúa desencadenando las respuestas del linfocito
T.
6. La activación prolongada del linfocito T lleva a la formación de
granulomas, que intentan aislar a las bacterias.
Necrosis caseosa
Debe a los productos del macrófago como las enzimas
lisosómicas y las especies reactivas del oxígeno.
Los granulomas necróticos y la fibrosis (cicatriz) que acompañan a la
inflamación granulomatosa son causas importantes de lesión tisular y
en la tuberculosis.

38. lepra

39. 39
dada por Mycobacterium Leprae
Es un claro ejemplo de la
relación entre el tipo de
respuesta de los
linfocitos T y el
resultado final de la
enfermedad en los seres
humanos.

40. 40
2 formas polares de lepra
lepromatosa tuberculoide

41. 41

42. 42

43. 43

44. 44

45. 45

48. INMUNIDADAD INNATA FRENTE A
BACTERIAS INTRACELULARES

49. ● Linfocitos Citolíticos Naturales = NK
● Fagocitos: Ingieren y tratan de destruir a la célula infectada
Inicialmente
Medida principalmente:
Después
NEUTRÓFILO MACRÓFAGO

50. Bacterias intracelulares patogénicas son resistentes
a la degradación dentro de los fagocitos

51. Productos de las Bacterias son reconocidos por:
TLR
NOD
Los cuales forman parte de los
Receptores de Reconocimiento de
Patrones (PRR)
Y son parte de la familia de
señalizadores
Son receptores que se localizan en
la superficie celular y que tras
reconocer el PAMP activan vías de
señalización, que culminan con la
expresión de citoquinas y moléculas
coestimuladoras.

52. ● Ubicado en el citosol
● Estimula la respuesta del
interferón tipo I
● Por medio de la vía de
STING (Es una proteína
mediadora en la activación de las
vías de señalización presente en
la membrana plasmática del
retículo endoplasmático)
ADN Bacteriano

53. Las bacterias intracelulares
activan
NK
mediante
● La expresión de ligandos
activadores de las NK en
cèlulas infectadas
● Síntesis de
IL
12
15
Sintetizan
NK
INF-y
Proporcionan una respuesta inicial frente a
microorganismos antes de que se desarrolle la inmunidad
adaptativa
● Activan a macrógafos
● Favorecen la eliminación de la célula infectada

54. La inmunidad innata en general es incapaz de
erradicar este tipo de infecciones, por lo que
necesita la contribucion de la inmunidad adaptativa

55. ● No citotoxica
● Ayuda contra bacterias intracelulares
● Expresa Tbet ( Es considerado como el regulador maestro de la diferenciación a Th1)
● Responde a las IL 12, 15 y 18; Las cuales despues van a secretar TNF y
INF-y
● Se localiza en los tejidos
● Proporciona una primera defensa frente a infecciones en tejido
ILC TIPO 1