inflamacion

1. Pontificia Universidad Católica del
Ecuador
Inmunología
Integrantes:
Fernanda Aguirre
David Galarza
Cristian Velásquez
Samantha Ordoñez
Rubí López
Paralelo: 3

2. Quimiotaxis de los leucocitos
Quimiotaxis:
• Los leucocitos tras abandonar la
circulación, migran por los tejidos
hacia el foco de lesión.
Quimiotaxinas:
• Agentes exógenos son “Productos
microbianos” : Péptidos que
presentan un residuo N-formilmetionina
en el extremo
amino terminal.
• Quimiotaxinas endógenas incluyen;
1) citoquinas (quimiocinas) 2)
componentes del sistema de
complemento (C5a) 3) metabolitos
del Acido araquidónico (LTB4)

3. Agentes quimiotácticos
Se ligan a 7 receptores
A la proteina G transmembrana ligados a la
superficie de los leucocitos.
Produce la activacion de 2dos mensajeros
Aumentan el Ca del citosol y activan
guanosinasas trifosfatasas de Rac/Rho/cdc42.

4. Señales inducen a
la polimeración
de la actina.
Aumentando su
concentración
en el margen de
la célula.
Y la
El resultado, los
leucocitos migran
hacia el estimulo
inflamatorio en
dirección al
gradiente de
quimiotaxinas
producidas a nivel
localización de
los filamentos
de miosina.
El leucocito se
desplaza
extendiendo los
filopodios.
local.

5. • Predominan los neutrófilos
en el infiltrado inflamatorio
durante las primeras 6-24 h,
y se sustituyen por
monocitos a las 24-48h.
Inflamación
aguda:
• Son mas abundantes en sangre.
• Responden mas rápido a las
quimiocinas.
• Se ligan de forma mas firme a
moléculas de adherencia.
Selectinas P y E.
• Entran en los tejidos, sufren
apoptosis y desaparecen en 24-
48 h.
Neutrófilos:

7. Inflamación Crónica:
Los monocitos
sobreviven mas tiempo
y pueden proliferarse
dentro de los tejidos.
Son la población
dominante.
Hay excepciones como;
infecciones producidas por
Pseudomonas, que están
dominando los neutrófilos.
Infecciones víricas:
Linfocitos
Reacciones de
hipersensibilidad:
Eosinófilos (tipo
celular fundamental)

8. Tratamiento para
inflamación crónica:
Agentes que bloquean
el TNF: principal
citoquina implicada en
el reclutamiento de los
leucocitos
Los antagonistas de las
integrinas de los
leucocitos, las
Selectinas y las
quimiocinas.
Tratamientos
Los antagonistas
controlan la
inflamación, también
comprometen la
capacidad de los
pacientes de defenderse
frente a los microbios.

9. Receptores
tipo Toll
Proteínas G
Se da gracias a los productos de células
necróticas, microbios o varios mediadores
reconocidos por:

10. Opsoninas
Citocinas

11. TLR
Reconocen distintos tipos de
microbios
Se han reconocido 10 TLR cada
uno de ellos necesarios frente a
distintos tipos de patógenos.
Los distintos TLR desempeñas
papeles frente:
Lipopolisacáridos bacterianos,
proteoglucanos, lípidos
bacterianos y nucleótidos no
metilados.
Existen TLR en la superficie
celular y en las vesículas
endosómicas de los leucocitos
Lo que les permite percibir los
productos de los microbios
ingeridos y extracelulares.

12. Presentes en neutrófilos, macrófagos y
péptidos bacterianos cortos que
contienen residuos N-formilmetionina
Permite a los neutrófilos detectar
proteinas bacterianas y
reaccionar frente ellas.
Reconocen quimioquinas,
productos de degradación del
complemento como C5a, factor
activador de plaquetas,
prostaglandinas y leucotrienos.
La unión de los ligandos a los receptores
inducen la migración de las células de la
sangre a través del endotelio, y la
producción de sustancias microbicidas
durante el estallido respiratorio.

13. Incluyen
anticuerpos,
proteinas del
complemento y
lectinas.
Opsoninas más
potentes:
* IgG
* Fragmentos de
C3
Reconocidos
posteriormente
por el receptor
Fcɣ de alta
afinidad de los
leucocitos
llamado FcɣRI.
La unión de las
Las lectinas
plasmáticas,
como la MBL
también se unen a
las bacterias y las
llevan a los
leucocitos.
partículas
opsonizadas a los
recptores FC y C3
de los leucocitos
induce la
fagocitosis.

14. Citocinas
Los leucocitos expresan receptores
para las citocinas que se producen en
respuesta a los microbios.
La mas importante es el
interferón gamma (IFN-ɣ)
Se secreta en los linfocitos
citolíticos naturales que
reaccionan frente a
microbios y en los LT
activados.
IFN-ɣ principal citocina
activadora de los
macrófagos.

15. Fagocitosis
Destrucción de los
microbios y tejidos muertos
por enzimas lisosómicas y
especies reactivas de
Oxígeno y Nitrógeno
Producción de mediadores
que amplifican la reacción
inflamatoria

16. fagocitosis
Implica 3 pasos secuenciales
Reconocimiento y unión a la partícula a fagocitar
formación de vacuola fagocitica
Degradación del material ingerido
El receptor de los macrófagos es una lectina que se liga a las
moléculas de las paredes del los microbios y de esta manera se
cumple el primer paso
Se crean seudópodos para formar una vesícula (fagosoma) que
engloba la partícula liberando sus gránulos al fagolisosoma
La destrucción se debe gracias a las especies reactivas de
oxigeno (ERO) y de las especies nitrogenadas derivadas del
(NO) los cuales generan potentes microbicidas que degradan al
microbio

17. Receptores de manosa Es una lectina que se une a la manosa
terminal y los residuos de fucosa de
las glucoproteinas y los glucolípidos.
• Presentes en
las paredes
de las células
microbianas
Receptores barredores
Receptores para
opsoninas
• Se unen a
todos los
microbios y
los ingieren.
Moleculas que se unen a las
partículas de lipoproteinas de baja
densidad (LDL) oxidadas o
acetiladas.
• IgG
• Producto de degradación
deñ complemento C3b

20. 7
Bactericida mas
eficiente de los
neutrófilos.
Radical libre
peroxinitrico

21. Defensinas Catelicidas Lisozima Lactoferrina
La proteína
básica
mayor
Arginina
catiónica

22. ELIMINAN
MICROBIOS Y
CÉLULAS
MUERTAS
LEUCOCITOS
PRODUCEN
FACTORES DE
CRECIMIENTO QUE
ACTUA EN
REPARACIONES TRAS
LESIONES TISULARES
DEFENSA DEL
ANFITRIÓN

23. OTRAS RESPUESTAS
FUNCIONALES DE LOS
LEUCOCITOS ACTIVADOS

25. TRANSTORNO CELULAS Y MOLECULAS
IMPLICADAS EN LA LESIÓN
SINDROME DE DIFICULTADAD
RESPIRATORIA AGUDA
• NEUTROFILOS
RECHAZO AGUDO DEL TRANSPLANTE • LINFOCITOS
• COMPLEMENTO
• ANTICUERPOS

26. ASMA • LINFOCITOS
• ANTIECUERPOS IgE
GLOMERULONEFRITIS • NEUTROFILOS
• MONOCITOS
• ANTICUERPOS
• COMPLEMENTO

27. SHOCK SEPTICO • CITOCINAS
ABSCESO PULMONAR • NEUTROFILOS
• BACTERIAS

28. TRANSTORNO CELULAS Y MOLECULAS IMPLICADAS
EN LA LESION
ARTROSIS • LINFOCITOS
• MACROFAGOS
• ANTICUERPOS
ARTEROESCLEROSIS • MACROFAGOS
• LINFOCITOS

29. RECHAZO CRONICO DEL TRANSPLANTE • LINFOCITOS
• CITOCINAS
FIBROSIS PULMONAR • MACROFAGOS
• FIBROBLASTOS

31. DEFECTO DE LA FUNCION LEUCOCITARIA
Papel central
en la defensa
Sus defectos: Hereditarios Adquiridos
Se describen
alteraciones
de
prácticamente
de todas las
faces

33. DEFECTO DE
LA
ADHERENCIA
LEUCOCITARIA
Defecto de las
integrinas y
ligandos de
lecitinas
Defectos hereditarios

34. DEFECTO EN
FUNCIÓN DE
LOS FAGO
LISOSOMAS
Síndrome de
Chediak-Higashi
Trastorno
autosómico
recesivo
Alteraciones de
melanocitos y
plaquetas

35. DEFECTO DE LA ACTIVIDAD
MICROBICIDA
Enfermedad granulomatosa
crónica
Defectos hereditarios de genes
que codifican los componentes
de la fagocito oxidasa

36. • Supresión
de la
medula ósea
• Espacio
medular
afectado
DEFICIENCIAS ADQUIRIDAS