Farmacología Jesús Florez

1. FÁRMACOS
ANTIARRÍTMICO Katia Gabriela Sánchez
Franco

2. Principales causas de morbimortalidad
Asociadas a otras patologías
Su repercusión es variable
Tratamiento antiarrítmicos tiene dos objetivos
Aliviar los síntomas del
paciente o sus
complicaciones:
suprimiendo o reduciendo
la frecuencia de la arritmia
Prolongar la supervivencia y
reducir el riesgo de muerte
súbita

3. SISTEMA DE CONDUCCIÓN.

4. SISTEMA DE CONDUCCIÓN
•Impulso
cardíaco
Nace en el
Nodo SA •va a las
aurículas
Atraviesa
el Nodo AV
•A través
del sis.
His-
purkinje
•Invade
ambos
ventrículos
= contracción

5. ELECTROFISIOLOGÍA CARDÍACA
Potencial de reposo estable de -80mV.
Fase 0
Fase 1
Fase 2
Fase 3
Fase 4
Fase 0: Despolarización
Rápida; apertura de
canales rápidos de
Na+, la diferencia de
potencial entre el
interior y exterior
disminuya (-80 a
+35mV).
Fase 1: Repolarización
Transitoria; Sale K+
por canales voltaje
dependiente (Kto);
Entra Cl- . La célula
empieza a perder
cargas (+) y a ganar
cargas (-) Diferencia de
potencial dentro y
fuera de la célula se
anula (0mV).
Fase 2: 0mV durante
0.2-0.3seg  Meseta;
entrada de Ca2+ por
canales lentos voltaje
dependientes. 
+35mV.
Fase 3: Repolarización;
sale K+ por canales de
K+ tardíos. La célula
continua perdiendo
cargas lo que la hace
más negativa.
Fase 4: De reposo;
restablecimiento
potencial de reposo,
por la salida de K+ y
por la bomba de sodio-
potasio.

6. AUTOMATISMO
Generar de forma espontanea
 células de los nódulos SA
yAV y del His-Purkinje
Los potenciales de acción
presentan una fase 4 de lenta
despolarización diastólica que
desplaza el nivel de potencial
de membrana hacia el nivel
de potencial umbral
Es consecuencia de la
activación de 2CE de Na+,
una reducción de las
corrientes de salida de K y el
intercambiador Na+Ca+
Esta entrada de cargas
positivas hacia el citoplasma
despolariza el potencial de
membrana y lo desplaza
hasta el potencial umbral.

8. ALTERACIONES DEL AUTOMATISMO
Normal: SA patológicas
marcapasos subsidiariosAV
•Grupo I: suprimen automatismo His-
Purkinje (Na+ dependientes)
•Grupo IV: suprime automatismo
nódulos SA (Ca+)
Anormal: célula cardiaca
despolarizada por enzima de
-55mV, favorece la entrada
de potenciales de acción que
se conducen lentamente (II o
IV)
Desencadenada: aparición de
despolarizaciones durante las
fases 2 y 3 (tempranos)
taquicardias polimórficas
ventriculares (II, IV o I)
Fase 4(tardías): aumento de
la concentración de Ca+
intracelular (I y IV)

9. ALTERACIONES DE LA
CONDUCCIÓN Zona de bloqueo unidireccional
propagación del impulso solo en
un sentido
La velocidad de conducción del
impulso a través de una vía
alternativa sea lo suficientemente
lenta como para permitir que cuando
el impulso alcanza de nuevo el punto
donde quedó bloqueado
Este haya recuperado su
excitabilidad, pueda ser reexcitado y
el impulso continúe recirculando
Es decir, que la duración del período
refractario en la zona de bloqueo
unidireccional debe ser más corto
que el tiempo que el impulso tarda
en recorrer el circuito de reentrada.

10. FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
GRUPO I
oSe unen a la subunidad α,del poro iónico del canal de Na bloqueando el paso de Na
oDisminuyen la excitabilidad y la velocidad de conducción IA e IV
oPueden crear áreas de bloqueo unidireccional  circuitos de reentrada
oSe subdividen en tres grupos
IA: prolongan su
reactivación 1-4 s
IB: prolongan la
reactivación 0.5s
(extrasístoles
precoces)
1C: prolongan la
reactivación >6seg

11. QUINIDINA
Bloquea el estado abierto del
canal de Na+ deprimiendo la
velocidad de conducción IA, IV y
por vías accesorias
Bloquear los canales de calcio
deprimen la velocidad de
conducción AV y deprimen la
contractilidad y volumen minuto
Bloquea los receptores α-
adrenérgicos  vasodilatación e
hipotensión arterial, la
vasodilatación activa el tono
simpático lo que puede
contrarrestar sus acciones sobre
SA, AV y contractilidad cardiaca

12. FARMACOCINÉTICA
oSe absorbe bien por VO: 500 mg/12h
oCmax: 1-2h
o85% unión a proteínas
oNo atraviesa BHE
oSemivida variable de 3-14h
o90% se hidroxila en el hígado( 2-hidroxiquinidina y
dihidroxiquinidina))
o10% sin biotransformar por vía renal
oDisminuye en pacientes con insuficiencia hepática, cardiaca o renal y en ancianos

13. REACCIONES ADVERSAS
oDiarrea
oAC: Sequedad de boca, estreñimiento, visión borrosa, retención
urinaria. (piridostigmina 90-180mg/8h)
oNeurológicas: cefaleas, vértigo y tinnitus
oCutánea: urticaria prurito y rash exantemático
oCV: hipotensión a(i.v y disfunción ventricular), bradicardia, bloqueo
AV e IV, insuficiencia cardiaca
oEfectos pro arrítmicos: px. Hipokalemicos.
oReacciones de hipersensibilidad
oCinconismo: cefaleas, acufenos, dificultad de la audición, vértigo,
visión borrosa, alteración en percepción de colores, confusión,
alucinaciones psicosis

14. CONTRAINDICACIONES
oHipotension
oBradicardia
oBloqueo AV o IV
oChoque
oInsuficiencia renal o cardiaca

16. APLICACIONES TERAPÉUTICAS
Se reservan para pacientes en los que otros antiarrítmicos han
fracasado, no se toleran o están contraindicados.
Taquicardias
supraventriculares(paroxísticas,
fluter y fibrilación articular)
Prevenir recidivas de la
fibrilación ventricular
Taquicardias por reentrada
intranodal.

17. FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS DEL
GRUPO IB
LIDOCAÍNA
En pacientes en ritmo sinusal no
altera la velocidad de conducción,
los periodos refractarios auricular o
ventriculares o los intervalos PR y
QRS
En el ventrículo isquémico deprime
aun la excitabilidad y velocidad de
conducción  pudiendo convertir
las áreas de bloqueo unidireccional
en bidireccional y suprimir
arritmias por reentrada
Bloquea la entrada de Na+ durante
la fase 2, acortando la duración del
potencial de acción ventricular
A [] terapéuticas no modifica la
frecuencia sinusal, conducción AV,
PA, contractilidad o volumen
minuto cardiaco, suprime el
automatismo del sistema His-
Purkinje y la actividad por
pospotenciales tempranos y tardíos

18. FARMACOCINÉTICAoIntenso efecto de primer paso hepático  IV
oCmax : 5 min
o60-80% unión a α1-glucoproteina acida
oDistribuye ampliamente y se biotransformar en el hígado CYP1A2 y
CYP3A4 metabolitos activos monoetilglicilxilidina(propiedades
convulsivantes y antiarrítmicos) y glicinexilidida.
oEliminación renal
oEn px. Con IM aumenta su unión a proteínas  utilizar dosis muy
altas.
oSV: caída rápida 8min y posterior mas lenta 90-120 min
oSu eficacia depende del mantenimiento de niveles plasmáticos en el
compartimento central se alcanza 8-10h (24-36h px con
insuficiencia hepática)
oBolo inicial 50-100mg ritmo de 20-50µg/kg/min  infusión de 1-4
mg/min durante 24-48h
oAclaramiento depende del flujo sanguíneo hepático.

19. REACCIONES ADVERSAS
oNeurológicas: mareos, temblor, diplopía, visión borrosa, confusión,
vértigo, parestesias, nistagmo, desorientación, somnolencia, disartria
y a dosis altas convulsiones
oDigestivas: estreñimiento nausea
oCardiovasculares: bradicardia. Bloqueo intracardiaco, hipotensión y
ensanchamiento del QRS
oEs el que menos deprime la contractilidad cardíaca

20. INTERACCIONES
oβ-bloqueantes  Reducen el flujo sanguíneo hepático y aumentan
las Cp de lidocaína
oInductores enzimáticos Disminuyen las Cp de lidocaína

21. CONTRAINDICACIONES
oPacientes con historia de alergia a anestésicos locales
oEpilepsia
oHepatopatías graves
oHipotension
oBradicardia o bloqueo AV en pacientes sin marcapaso  producir
paro cardiaco

22. APLICACIONES TERAPÉUTICAS
taquiarritmias ventriculares
asociadas a infarto de
miocardio, cirugía cardiaca o
producidas por fármacos.
No se recomienda en fase
prehospitalaria de infarto de
miocardio para prevenir la f.
ventricular ya que aumenta la
mortalidad total de asistolia

23. FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS DEL
GRUPO ICFlecainida y propafenona:
presentan una elevada
afinidad por el estado
activo del canal de Na+ y
prolongan su reactivación
Son los fármacos que
mas deprimen la entrada
de Na+ y los que mayor
incidencia de efectos
arritmogenicos producen
Bloquean corrientes de
salida de K+
A dosis altas inhibe los
canales de calcio y
bloquea los receptores β1
adrenérgicos

24. ACCIONES FARMACOLÓGICAS
Son los antiarrítmicos
que mas deprimen la
velocidad de conducción
IA e IV
Facilitan la aparición de
bloqueos intracardiacos
y bloqueos por reentrada
Prolongan el periodo
refractario ventricular al
retrasar la reactivación
del canal de Na+
Prolongan la duración
del potencial de acción y
periodos refractarios
auriculares  fibrilación
auricular a ritmo sinusal.
Deprimen la velocidad de
conducción y prolongan
el periodo refractario del
nódulo AV
Suprimen el
automatismo His-
Purkinje, anormal y
pospotenciales tardíos.

25. FARMACOCINÉTICAoBuena absorción VO
oBD: 5-30% (efecto de primer paso hepático)
oAcción aparece a 30 min
oCmax 2-4h y se prolonga por 8h
oIV su efecto es inmediato  se prolonga a 2h
oSe une a la α1-glucoproteina acida 95%
oBiotransforma por el CYP2D6 la 5 hidroxipropafenona es
mas potente
oMetabolizadores rápidos (90%) 5-8h y en lentos de 15-17h
oSe elimina conjugado por vía renal

26. REACCIONES ADVERSAS
oDigestivas: estreñimiento, nauseas, vómitos, anorexia, molestias
abdominales, disgeusia, ictericia colestásica
oNeurológicas: mareos, fatiga, parestesias, cefaleas, alteraciones del
gusto, visión borrosa.
oLas mas graves
oCardiovasculares: depresión de la contractilidad, hipotensión,
bradicardia, bloqueos AV e IV y taquiarritmias ventriculares

27. CONTRAINDICACIONES
oPacientes con hipotensión arterial
oInfarto de miocardio
oInsuficiencia cardiaca
oEnfermedad del seno
oBradicardia o bloqueos AV o IV
oPor su acción B bloqueante  pacientes metabolizadores lentos
asmáticos

28. INTERACCIONES

29. FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS DEL
GRUPO II: BLOQUEANTES β-
ADRENÉRGICOS.
ESMOLOL
Producen un bloqueo
competitivo y reversible de las
acciones que las catecolaminas
ejercen.
Disminuyen la frecuencia del
nódulo SA
La reducción de la frecuencia
sinusal es mínima en reposo,
pero aumenta al incrementar el
tono simpático-
•Existiendo una correlación entre su acción
bradicardizante y la reducción de muerte
súbita cardiaca
Suprimen el automatismo
anormal y los pospotenciales
tempranos y tardíos
AV: disminuyen la velocidad de
conducción y prolongan el
periodo refractario

30. oMiocardio isquémico
La administración de un
bloqueante β-adrenérgico en
las primeras 24 h pos infarto
de miocardio reduce el área
de infarto y la incidencia de
fibrilación ventricular y
muerte súbita cardíaca.
Suprimen el automatismo
anormal y pospotenciales
tempranos
Ventrículo infartado 
distribución irregular de la
inervación cardiaca
Prolongan de forma
homogénea la duración del
potencial de acción y los
periodos refractarios
ventriculares, y suprimen la
reentrada.
Aumentan el umbral de
fibrilación ventricular
Propiedades anti isquémicas
(↓O2)
Suprimen la hipopotasemia

31. CONTRAINDICACIONES
oPacientes con insuficiencia cardiaca inestable
oBloqueo AV
oBradicardia(<50latidos/min)
oHipotension (PA sistólica <90mmHg)
oAsma
oSíndrome de Wolff-Parkinson-White
oPrecaución: vasculopatías periféricas, EPOC y diabetes.

32. DOSIFICACIÓN
500 (µg/kg/min, seguido de 50, 100,150 o 200 (ug/kg/min durante
4 min (máximo 1 g)

33. FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS DEL
GRUPO III
Prolongan la duración de los
potenciales de acción y los
periodos refractarios cardiacos
a [] que no modifican la
velocidad de conducción
Suprime las arritmias por
reentrada
Disminuyen la frecuencia de
taquiarritmias

34. AMIODARONA
Derivado yodado benzofuránico
Bloquea las corrientes
de salida de sodio, de
calcio y de potasio
Propiedades
vasodilatadoras y
antianginosas
Dosis altas bloquea de
forma no competitiva
los receptores α-
βadrenérgicos
Presenta propiedades
I,II,III,IV

35. PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS
oIV prolonga el periodo refractario y deprime la conducción AV
oCrónicos  disminuye frecuencia sinusal y prolonga la duración del
potencial de acción
oAcción βadrenérgicos
oDisminuye la frecuencia sinusal y conducción nódulo AV
oReduce el automatismo His-Purkinje, anormal y postpotenciales tempranos
oAcción α-adrenérgicos
oVasodilatación sistémica y coronaria
oReduce las demandas de O2 (taquiarritmias px con HA o Cardiopatía isquémica

36. PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS
Bloquear los canales
de calcio  reduce
la contractilidad
cardiaca
VO apenas
modifica el volumen
minuto.
Bloquea canales
Na+  disminuye la
velocidad de
conducción IA e IV

37. FARMACOCINÉTICA
oVO se absorbe de forma lenta e irregular
oCmax : 3-7h (5-10min IV)
o99% unión a PP
oSe acumula en tejido graso, pulmón, corazón y m. esquelético []
x10-50
oVida media: 28-110 días
oSe biotransformar a nivel hepático por CYP3A4  met act como N-
desetilamiodarona  vía biliar
oDosis: 5 mg/kg (1,5 g/día).
oMantenimiento; 600-1.200 mg/día

38. REACCIONES ADVERSAS
oDigestivas: estreñimiento, nauseas y vómitos
oNeurológicos: neuropatía, cefalea, mareos, vértigo, temblor,
parestesias, debilidad insomnio y pesadillas.
oCutáneas: foto sensibilidad, eritemas, pigmentación gris-azulada de
la piel)
oOftalmológicas: micro depósitos corneales de lipofuscina,
disminución de la agudeza visual, visión coloreada, fotofobia.
o3-5% hipotiroidismo (inhibe tiroxina  triyodotironina)
o5-20% (400mg/día) aparecen neumonitis y fibrosis pulmonar
intersticial asociada a disnea de esfuerzo, astenia y febrícula.

39. REACCIONES ADVERSAS
oTromboflebitis IV
oA dosis altas:
oAtaxia y cuadros extrapiramidales
oHepatotóxicos(aumento de transaminasas, hepatitis)
oCardiovasculares(hipotensión arterial, bradicardia, bloqueo AV, insuficiencia
cardiaca, bloqueos intracardiacos y taquicardias ventriculares
oDeben realizarse examen periódicos de la función pulmonar,
tiroidea, hepática, oftalmológica y controla niveles plasmáticos de K y
frecuencia sinusal.

40. CONTRAINDICACIONES
oPacientes con alergias al yodo
oHipo o hipertiroidismo
oEnfermedades pulmonares crónicas
oHepatopatías graves
oBradicardia marcada
oBloqueos sinoauriculares o AV
oHipotension arterial
oLactancia y primer trimestre  disfunción tiroidea neonatal, RCI,
parto prematuro, anomalías neurológicas y bradicardia fetal

41. APLICACIONES TERAPÉUTICAS
Profilaxis y tratamiento
de la mayoría de las
arritmias
supraventriculares y
ventriculares.
Suprime extrasístoles
ventriculares y controla
taquicardia ventricular
resistente a lidocaína o
procainamida.
Disminuye la frecuencia
de descargas en
pacientes portadores de
un desfribilador
automático implantable.
Revierte el fluter y
fibrilación auriculares a
ritmo sinusal
Fármaco mas efectivo
para prevenir las
recurrencias de la
fibrilación
Tratamiento de
taquiarritmias
supraventriculares
(paroxísticas, flúter y
fibrilación auricular)

42. FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS DEL
GRUPO IV
VERAPAMILOoLos bloqueantes de la entrada de calcio por los canales L, son
responsables de:
Acoplamiento
excitación-
contracción
La frecuencia de
disparo del nódulo
SA
El periodo refractario
y la velocidad de
conducción por el
nódulo AV
El automatismo
anormal y
pospotenciales

43. MECANISMO DE ACCIÓN
Los canales de Ca+ de tipo L
presentan tres estados: reposo,
activo e inactivo
El verapamilo presenta una alta
afinidad por el estado inactivo y
prolonga la reactivación del canal de
Ca+
Por lo que el bloqueo es mayor a FC
rápidas solo actúa en px con
taquicardia supraventricular
SA y AV disminuyen la frecuencia
sinusal, prolongan el periodo
refractario y disminuyen la
conducción a través del nódulo AV
(prolongan PR), suprimen
automatismo anormal y actividad
por postpotenciales tempranos
Acción antianginosa suprime
arritmias ventriculares en px con
cardiopatía isquémica
Deprimen la contractilidad y el
volumen minuto cardiaco

44. REACCIONES ADVERSAS
oEstreñimiento 30%
oBradicardia (nodo sinusal)
oAsociación a B bloqueantes  paro de nodo sinusal
CONTRAINDICACIONES
oTrastornos de conducción auriculoventricular
oTaquicardia ventricular
oInsuficiencia cardiaca

45. OTROS FÁRMACOS
DIGOXINA
A dosis terapéuticas,
modifica las propiedades
eléctricas cardiacas
Acción directa al aumentar
el tono vagal y/o inhibir el
tono simpático
Aumento del tono vagal
predomina en la aurícula y
nodo AV, como
sensibilización de los
baroreceptores.
Disminución del tono
simpático es consecuencia
de una acción directa y
sensibilización de los
baroreceptores
Dosis toxicas facilita la
aparición de arritmias
cardiacas.
•Bloqueantes b adrenérgicos

46. PROPIEDADES
ELECTROFISIOLÓGICAS
Acorta la duración de
los potenciales de
acción y periodos
refractarios
Aumento de las
corrientes de salida de
K+ activadas por Ach
Acorta los potenciales
de acción (QT) y los
periodos refractarios
ventriculares
No modifica la velocidad
de conducción IA o IV
Prolonga el periodo
refractario  disminuye
la velocidad de
conducción a través del
nódulo AV( prolonga PR)

47. FARMACOCINÉTICA
oLa digoxina se absorbe bien por vía oral (biodisponibilidad 70-80%)
oSus efectos aparecen al cabo de 30-90 min.
oAlcanzan su máximo al cabo de 1,5-5 h
oVía IV efecto en 5-10min.
oAtraviesa barrera hematoencefálica y la placenta
oEs metabolizada poco en el hígado (10-20%).
oSe elimina por vía renal, el 75-80%. (varía con la edad).
oLa semivida es de 35-45 h.

48. REACCIONES ADVERSAS
oMANIFESTACIONES CARDIACAS:
oArritmias cardiacas
oEn el nodo sinoauricular puede producir bradicardia o paro cardíaco
por bloqueo sinoauricular completo.
oA nivel supraventricular, provoca extrasístoles y taquicardias
paroxísticas.
oA nivel ventricular aparecen extrasístoles mono o plurifocales,
bigeminismo, taquicardia e incluso fibrilación ventricular.
oEn nodo AV grados de bloqueos de conducción

49. oGastrointestinales: anorexia, náuseas, vómitos, diarrea y dolor
abdominal (Vasoconstricción arterial mesentérica)
oNeurológicas (cefaleas, fatiga, neuralgias y parestesias) y
psiquiátricas (delirio, desorientación, confusión, psicosis y
alucinaciones). La desorientación y la confusión mental son más
frecuentes en ancianos y pueden preceder a la aparición de arritmias
cardíacas.

50. DOSIFICACIÓN
o0,350-0,5 mg/día en enfermos con fibrilación auricular.
oEn ancianos recibir dosis menores de digoxina, vigilando la
digoxinemia con el fin de evitar la aparición de reacciones adversas
neurológicas