1. Ignacio Bari Lignaquy
16/08/2012

3. Rápidas Lentas
Ion Na+ Ca++
Reposo -80 a -90 mV -45 a -70 mV
Umbral -65 a -70 mV -35 a -40 mV
Velocidad f0 200 a 800 V/s 1 a 10 V/s
Ubicación Aurículas, Nodo SA y AV
ventrículos,
Haz de His,
Purkinje

4. • Automatismo: es la capacidad de la célula cardíaca de
despolarizarse espontáneamente. Depende de la fase 4.
• Velocidad de conducción: es la propagación del impulso
en los tejidos cardíacos. Depende de la fase 0
• Refractariedad: es el período de recuperación luego de la
descarga durante el cual la célula no puede ser excitada
nuevamente.
• Período refractario absoluto: ningún estímulo produce
respuesta
• Período refractario efectivo: el estímulo produce
respuesta localizada
• Período refractario relativo: se necesita un estímulo
supraumbral para generar respuesta.
• Cociente: PRE/DPA

6. • Trastornos de la generación de impulsos:
• Alteraciones en el automatismo
• Arritmias rápidas
• Arritmias lentas
• Arritmias gatilladas: postpotenciales
• Tempranos: fase 2-3
• Tardíos: fase 4
• Trastornos de la conducción:
• Reentradas:
• Bloqueo unidireccional
• Conducción lenta
• Bloqueos

7. Mecanismo de reentrada

9. Clasificación:
Grupo
I Inhiben la corriente rápida de sodio
Ia Prolongan la conducción y la • Quinidina
repolarización • Procainamida
• Disopiramida
Ib Acortan la repolarización • Lidocaína
• Fenitoína
• Mexiletina
Ic Prolongan la conducción • Encainida
• Flecainida
• Lorcainida
• Propafenona
II Bloqueantes β-adrenérgicos • Propranolol
• Sotalol
• Esmolol
III Bloqueo de canales de K+ • Amiodarona
Enlentece fase 3 • Sotalol
IV Inhibición de la corriente de Ca2+ en el • Verapamilo
nodo AV • Diltiazem
IV bis Apertura de canales de K+ • Adenosina
Hiperpolarización

11. Quinidina
Perfil electrofisiológico:
• Mejora la conducción del nodo AV
• Suprime el automatismo y aumenta el PRE de las
fibras de Purkinje
• Prolonga el PRE de las vías accesorias
• Bloqueo M2: taquicardia
• Bloqueo α1: hipotensión ortostática
• ECG: prolonga QRS y QT. Puede producir ondas U
Efectos adversos:
• Gastrointestinales: dolor, diarrea
Farmacocinética:
• Rash
• Administración oral. BO:90%
• Cinconismo: zumbidos, visión
• Metabolismo: hidroxilación hepática.
borrosa, pérdida de la audición
Metabolitos activos
• Cardíacos: prolongación QTc,
• Eliminación renal. T1/2: 7-9 hs.
arritmias
• Otros: anemia, trombocitopenia,
sindrome lúpico

12. Procainamida:
Perfil electrofisiológico:
• Similar a la quinidina. Menor prolongación QT. Menos efecto antimuscarínico
Farmacocinética: Efectos adversos:
• Administración oral o IV • Rash, fiebre
• Metabolismo: acetilación hepática. • Síndrome lupus-like
Produce metabolito activo (NAPA)
• Vida media: 3,5 hs; NAPA: 6-8 hs.

14. Lidocaína
Perfil electrofisiológico:
• Deprime el automatismo de las fibras de Purkinje
• Aumenta el cociente PRE/DPA
• Actúa selectivamente en tejido isquémico, Efectos adversos:
interrumpiendo los circuitos de reentrada
• SNC: estupor, parestesias,
Farmacocinética: diplopía, hiperacusia,
convulsiones, coma
• Administración parenteral. Baja BO, 1º
paso hepático
• Metabolismo hepático. Metabolitos activos
• Eliminación: dependiente del flujo
hepático. Desaparece del plasma en 1-2 hs

15. Mexiletina:
Perfil electrofisiológico:
• Aumenta la refractariedad y el tiempo de
conducción en el sistema His-Purkinje
• Puede usarse en el tratamiento de Torsión
Efectos adversos:
de Puntas
• Gastrointestinales
Farmacocinética: • SNC: temblor, visión borrosa,
disartria, ataxia, confusión
• Administración oral. Alta BO
• Metabolismo hepático
• Eliminación renal, sensible al pH
• Se excreta en leche materna

16. Difenilhidantoína:
Perfil electrofisiológico:
• Deprime el automatismo de las fibras de Purkinje
• Aumenta la duración del PRE
• Disminuye la excitabilidad y la conducción del tejido
ventricular isquémico
• Tiene efectos antiadrenérgicos centrales
• Se utiliza en el tratamiento de la intoxicación digitálica
Farmacocinética: Efectos adversos:
• BO: 55-90% • Nistagmus y ataxia
• Metabolismo hepático no linear • Neuropatía
• Vida media variable • Síndrome de Stevens-Johnson
• Hirsutismo
• Hiperglucemia

18. Generalidades:
• Marcada depresión de la fase 0
• Inhibición de la conducción His-Purkinje
• Ensanchamiento QRS
• Acortamiento de la DPA sólo en fibras de Purkinje
• Provocan heterogeneidad eléctrica y arritmias
Flecainida: Propafenona
Perfil electrofisiológico: Perfil electrofisiológico:
• Prolonga la refractariedad • Impide el aumento de la frecuencia cardíaca
• Es inotrópico negativo en el ejercicio
• Inotrópico negativo
Farmacocinética: • Antagonista beta adrenérgico
• Administración oral
• Metabolismo hepático con Farmacocinética:
metabolito activo • BO: 90%. 1º paso hepático
• Eliminación hepática • Metabolismo hepático no linear. Metabolitos
• Se excreta en leche materna activos
Efectos adversos: visión borrosa, Efectos adversos: mareos, gusto metálico, visión
cefalea, ataxia, arritmias borrosa, parestesias, hepatotoxicidad, arritmias

21. Β-bloqueantes:
Perfil electrofisiológico:
• Suprimen el automatismo
• Reducen la conducción
• Prolongan la conducción en el nodo AV
• Leve prolongación QTc
Efectos adversos:
• Hipotensión
Farmacocinética: • Bradicardia
• ICC
Propranolol Acebutolol
• Ángor
BO 30% 20-60% • Empeoran el asma
UP 90% 26% • Enmascaran la
hipoglucemia en DBT
Liposolubilidad ++++ ++
Vida media 3-5 hs 3-4 hs
Cardioselectividad NO SÍ

23. Generalidades:
• Prolongan la DPA por inhibición de los canales de K+
• Prolongan el PRE
• Aumentan la duración de QT
• Pueden causar Síndrome de QT Largo y
Taquiarritmia Ventricular Polimorfa (Torsión de
Puntas)

24. Amiodarona
Perfil electrofisiológico:
• Efectos de los grupos III>IV>II
• Deprime el automatismo del nodo SA
• Marcada prolongación del PRE
• Inotrópico negativo
• ECG: prolongación de PR y QT Efectos adversos:
• Fibrosis pulmonar
Farmacocinética: • Elevación de las transaminasas;
• Administración oral o IV. BO: 30-50% colestasis
• UP: 90%; muy liposoluble; atraviesa • Hipotiroidismo
placenta; elevado Vd • Arritmias
• Metabolismo hepático, con metabolito • Temblor, vértigo, neuropatías
activo • Fotosensibilidad, máculas azuladas
• Eliminación biliar, por piel y lacrimal. • Microdepósitos corneales
T1/2 : 25 a 110 días

25. Sotalol:
Perfil electrofisiológico:
• D-isómero: clase III; L-isómero: clase II
• Mezcla racémica: bajas dosis: clase II; altas dosis: clase III
• Enlentece la frecuencia cardíaca
• Prolonga AH y PR
• Aumenta el PRE
• No altera QRS
Efectos adversos:
Farmacocinética: • Broncoespasmo
• Administración oral • Disfunción sinusal
• Escaso metabolismo • Bloqueo AV
• Eliminación renal. T1/2 15hs • Insuficiencia ventricular izquierda
• T de P

27. Bloqueantes cálcicos:
Perfil electrofisiológico:
• Similar a clase II
• Deprimen el automatismo en el nodo SA
• Prolongan el PRE del nodo AV
• Bloqueantes alfa
Farmacocinética:
Verapamilo Diltiazem
BO 22-35% 38%
UP 90% 78% Efectos adversos:
• Bradicardia
Metabolismo Hepático • Bloqueo AV
T1/2 4 hs

29. Adenosina:
Perfil electrofisiológico:
• Apertura de los canales de K+ sensibles a adenosina
• Hiperpolarización de los nodos SA y AV
Farmacocinética:
• Administración en bolo IV
• Efecto en 15-30 seg
• Desaparece del plasma en 1-2 min
Efectos adversos:
• Cefalea
• Precordalgia
• Broncoconstricción
• Enrojecimiento facial
• Bloqueo AV

31. La digoxina como antiarrítmico:
• Aumenta la actividad vagal y la sensibilidad a
acetilcolina
• Disminuye la actividad y sensibilidad simpáticas
• Aumenta la excitabilidad auricular y ventricular
• Disminuye el automatismo y la conducción en los
nodos SA y AV

32. ¿Alguna duda?