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ANTIARRITMICOS
Arritmias
Se define como un trastorno
de la frecuencia o un ritmo
cardíaco anormal
Ej. Las aurículas no están
coordinadas con el latido de
los ventrículos
Causas
• Ritmicidad anormal del marcapasos.
• Desplazamiento del marcapasos desde el nódulo SA a otra
localización
• bloqueos en el sistema de conducción
• Vías anormales en el sistema de conducción (Sx Wolff-Parkinson-White)
• Generación espontanea de impulsos anormales en casi cualquier
parte del corazón
Autoexcitación
de las fibras del
nódulo sinusal
-55
Frecuencia intrínseca de descarga
Origen de la descarga Veces / Minuto
Nódulo sinusal 70-80
Nódulo AV 40-60
Sistema de Purkinje 15-20
TiposdeArritmias Bradiarritmias (<60)
Bradicardia sinusal
Bloqueo sinoauricular
Bloqueo auriculoventricular
Taquiarritmias (+100)
Supraventriculares
Arritmia sinusal respiratoria
Taquicardia sinusal
Extrasístole auricular
Taquicardia supraventricular
Taquicardia auricular
Fibrilación auricular
Aleteo auricular
Taquicardia supraventricular
paroxística
Ventriculares
Extrasístole ventricular
Taquicardia ventricular No
sostenida
Taquicardia ventricular sostenida
Fibrilación ventricular
Fundación española del
corazón febrero 2015
ANTIARRITMICOS DE CLASE I
• Estos actúan mediante el bloqueo de los canales de Na sensibles
al voltaje
• Se unen con mayor rapidez a los canales de Na abiertos o
inactivos, propiedad llamada dependencia de uso
• Bloquean las células que están descargando con una frec.
Anómala alta sin inferir en las del latido cardiaco normal
CLASE IA
• Prototipo
• Mecanismo de acción: se une a los canales de Na abiertos e inactivos e
impide el flujo interno de Na, lo que enlentece el ascenso rápido
durante la fase 0, inhibe los canales de K y bloquea los canales de Ca
• Gracias a esto disminuye la velocidad de conducción e incrementa la
refractariedad, también tiene acción anticolinérgica y bloqueadora α
adrenérgica leve
• Uso terapéutico: taquiarritmias auriculares, de unión AV y ventriculares
• Efectos adversos: cinconismo (visión borrosa, cefalea, desorientación y
psicosis)
QUINIDINA
PROCAINAMIDA
• Mecanismo de acción: se une a los canales Na abiertos e inactivos
e impide el flujo interno de Na, inhibe canales de K y bloquea
canales de Ca
• Gracias a esto disminuye la velocidad de conducción e incrementa
la refractariedad, actividad anticolinérgica menor.
• Uso terapéutico: arritmias agudas auriculares y ventriculares
• Efectos adversos: IV puede causar hipotensión
ANTIARRITMICOS DE CLASE
IB
Lidocaína y mexiletina
• Se asocian y disocian rápido de los canales de Na+
• Son útiles en el tratamiento de las arritmias ventriculares
• M.A. – Bloquean los canales de Na+, acortan la fase 3 de
repolarización, disminuyen duración de potencial de acción
• U.T. – La amiodarona ha sustituido a la lidocaína en el tx de
fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso. La
lidocaína puede administrarse en TV polimórfica o en
combinación con amiodarona.
• La mexiletina se usa para tx crónico de arritmias ventriculares,
combinada con amiodarona
• Farmacocinética – Lidocaína – Se metaboliza por CYP1A2 con una
participación menor e CYP3A4
• Farmacocinética – Mexiletina – Se metaboliza por CYP2D6
V.A. – Lidocaína (I.V.), mexiletina (V.O.)
E.A. – Lidocaína – Índice terapéutico suficientemente amplio, poca
alteración de la función del ventrículo izquierdo y no tiene efectos
inotrópicos negativos. Sobre el SNC incluyen nistagmo, somnolencia,
lenguaje entrecortado, parestesias, agitación, confusión y convulsiones
E.A. – Mexiletina – Índice terapéutico estrecho, precaución cuando se
administra con inhibidores de CYP2D6. Efectos + frecuentes incluyen
nauseas, vomito y dispepsia
CLASE 1 C
• FLECAINIDA
Efecto inotrópico negativo
Indicaciones: arritmias ventriculares rebeldes, prevención del aleteo, fibrilación auricular
paroxística asociado con síntomas discapacitantes y taquicardia paroxística supraventricular
Mecanismo de acción: bloquea canales de sodio, suprime fase 0 de fibras de Purkinje y miocárdicas
Farmacocinetica: se absorbe por vía oral, semivida de 16 a 20 hrs.
Efectos adversos: mareo, visión borrosa, cefalea, nausea, puede agraviar arritmias preexistentes.
via admin: oral
Dosis:50mg /12 hrs máximo 300mg/día
Clase ll
• Son antagonistas adrenérgicos beta que disminuyen la fase 4 de despolarización;
por lo tanto reducen el automatismo, prolongan la conducción AV y disminuyen la
frecuencia y la contractilidad cardiaca
• PROPANOLOL
Reduce muerte súbita por arritmias postinfarto de miocardio
Mecanismo de acción: antagoniza receptores beta adrenérgicos inhibe fase 4 en nodulo SA y AV
Indicaciones:taquiarritmias por aumento de actividad simpática, aleteo y fibrilación auricular
Dosis: 10-40mg/3 por día
Efectos adversos:bradicardia, bloqueo cardiaco,hipotensión
Contraindicaciones: ancianos, diabeticos
Esmolol
Antagonista adrenérgico de acción corta administrado por via intravenosa
Mecanismo de acción: antagoniza receptores beta adrenérgicos inhibe fase 4 en nódulo
Indicaciones: arritmias agudas en cirugía
Dosis: 150 mcg/kg/min
Contraindicaciones: bradicardia, hipersensibilidad
Efectos adversos: bradicardia, bloqueo cardiaco, hipotensión
Clase III
Amiodarona y Sotalol
• Bloquean los canales de K+, prolongando la duración del potencial de
acción sin alterar la fase 0.
• Los medicamentos de clase III tienen el potencial de inducir arritmias
Amiodarona
• Mecanismo: acciones de clases I, II, III y IV, asi como actividad α
bloqueadora
• Indicaciones:
taquiarritmias supraventriculares y ventriculares refractarias graves
Fibrilacion o aleteo auricular
• Efectos adversos:
Fibrosis pulmonar, neuropatía, hepatotoxicidad, depósitos corneales,
neuritis óptica, cambios de coloración cutánea azulados o grisáceos e
hipotiroidismo o hipertiroidismo,
Sotalol
• Mecanismo: actividad β bloqueadora no selectiva potente
• Usos: mantener el ritmo sinusal normal en px con fibrilación o aleteo
auricular o con taquicardia supraventricular paroxística, arritmias
ventriculares. Hipertrofia ventricular izq, o cardiopatía
ateroesclerótica
• Efectos adversos: los típicos relacionados con β bloqueadores
Clase IV
Bloqueadores de Ca: Verapamilo y Diltiazem
Verapamilo y Diltiazem
• Efecto principal sobre m. liso vascular y el corazón
• En el corazón disminuyen la velocidad de la fase 4 , enlentecen la
conducción del nodo SA y AV
• Usos: arritmias auriculares, taquicardia supraventricular reentrante,
dism Frecuencia ventricular en el aleteo y fibrilación auricular
OTROS ANTIARRITMICOS
DIGOXINA
• M.A. – Inhibe bomba Na+/K+-ATPasa
• U.T. – Se usa para controlar la velocidad de respuesta ventricular en la
fibrilación y el aleteo auriculares
• En concentraciones toxicas, la digoxina produce latidos ventriculares
ectópicos que pueden ocasionar TV y fibrilación
ADENOSINA
• Nucleósido
• I.V.
• En dosis altas disminuye la velocidad de conducción, prolonga el
periodo refractario y deprime la automaticidad del nodo AV
• Medicamento de elección para abolir la taquicardia supraventricular
aguda
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Farmacos antiarritmicos

  • 2. Arritmias Se define como un trastorno de la frecuencia o un ritmo cardíaco anormal Ej. Las aurículas no están coordinadas con el latido de los ventrículos
  • 3. Causas • Ritmicidad anormal del marcapasos. • Desplazamiento del marcapasos desde el nódulo SA a otra localización • bloqueos en el sistema de conducción • Vías anormales en el sistema de conducción (Sx Wolff-Parkinson-White) • Generación espontanea de impulsos anormales en casi cualquier parte del corazón
  • 4. Autoexcitación de las fibras del nódulo sinusal -55
  • 5. Frecuencia intrínseca de descarga Origen de la descarga Veces / Minuto Nódulo sinusal 70-80 Nódulo AV 40-60 Sistema de Purkinje 15-20
  • 6. TiposdeArritmias Bradiarritmias (<60) Bradicardia sinusal Bloqueo sinoauricular Bloqueo auriculoventricular Taquiarritmias (+100) Supraventriculares Arritmia sinusal respiratoria Taquicardia sinusal Extrasístole auricular Taquicardia supraventricular Taquicardia auricular Fibrilación auricular Aleteo auricular Taquicardia supraventricular paroxística Ventriculares Extrasístole ventricular Taquicardia ventricular No sostenida Taquicardia ventricular sostenida Fibrilación ventricular Fundación española del corazón febrero 2015
  • 7. ANTIARRITMICOS DE CLASE I • Estos actúan mediante el bloqueo de los canales de Na sensibles al voltaje • Se unen con mayor rapidez a los canales de Na abiertos o inactivos, propiedad llamada dependencia de uso • Bloquean las células que están descargando con una frec. Anómala alta sin inferir en las del latido cardiaco normal
  • 8. CLASE IA • Prototipo • Mecanismo de acción: se une a los canales de Na abiertos e inactivos e impide el flujo interno de Na, lo que enlentece el ascenso rápido durante la fase 0, inhibe los canales de K y bloquea los canales de Ca • Gracias a esto disminuye la velocidad de conducción e incrementa la refractariedad, también tiene acción anticolinérgica y bloqueadora α adrenérgica leve • Uso terapéutico: taquiarritmias auriculares, de unión AV y ventriculares • Efectos adversos: cinconismo (visión borrosa, cefalea, desorientación y psicosis) QUINIDINA
  • 9. PROCAINAMIDA • Mecanismo de acción: se une a los canales Na abiertos e inactivos e impide el flujo interno de Na, inhibe canales de K y bloquea canales de Ca • Gracias a esto disminuye la velocidad de conducción e incrementa la refractariedad, actividad anticolinérgica menor. • Uso terapéutico: arritmias agudas auriculares y ventriculares • Efectos adversos: IV puede causar hipotensión
  • 11. • Se asocian y disocian rápido de los canales de Na+ • Son útiles en el tratamiento de las arritmias ventriculares • M.A. – Bloquean los canales de Na+, acortan la fase 3 de repolarización, disminuyen duración de potencial de acción • U.T. – La amiodarona ha sustituido a la lidocaína en el tx de fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso. La lidocaína puede administrarse en TV polimórfica o en combinación con amiodarona. • La mexiletina se usa para tx crónico de arritmias ventriculares, combinada con amiodarona
  • 12. • Farmacocinética – Lidocaína – Se metaboliza por CYP1A2 con una participación menor e CYP3A4 • Farmacocinética – Mexiletina – Se metaboliza por CYP2D6
  • 13. V.A. – Lidocaína (I.V.), mexiletina (V.O.) E.A. – Lidocaína – Índice terapéutico suficientemente amplio, poca alteración de la función del ventrículo izquierdo y no tiene efectos inotrópicos negativos. Sobre el SNC incluyen nistagmo, somnolencia, lenguaje entrecortado, parestesias, agitación, confusión y convulsiones E.A. – Mexiletina – Índice terapéutico estrecho, precaución cuando se administra con inhibidores de CYP2D6. Efectos + frecuentes incluyen nauseas, vomito y dispepsia
  • 14. CLASE 1 C • FLECAINIDA Efecto inotrópico negativo Indicaciones: arritmias ventriculares rebeldes, prevención del aleteo, fibrilación auricular paroxística asociado con síntomas discapacitantes y taquicardia paroxística supraventricular Mecanismo de acción: bloquea canales de sodio, suprime fase 0 de fibras de Purkinje y miocárdicas Farmacocinetica: se absorbe por vía oral, semivida de 16 a 20 hrs. Efectos adversos: mareo, visión borrosa, cefalea, nausea, puede agraviar arritmias preexistentes. via admin: oral Dosis:50mg /12 hrs máximo 300mg/día
  • 15. Clase ll • Son antagonistas adrenérgicos beta que disminuyen la fase 4 de despolarización; por lo tanto reducen el automatismo, prolongan la conducción AV y disminuyen la frecuencia y la contractilidad cardiaca • PROPANOLOL Reduce muerte súbita por arritmias postinfarto de miocardio Mecanismo de acción: antagoniza receptores beta adrenérgicos inhibe fase 4 en nodulo SA y AV Indicaciones:taquiarritmias por aumento de actividad simpática, aleteo y fibrilación auricular Dosis: 10-40mg/3 por día Efectos adversos:bradicardia, bloqueo cardiaco,hipotensión Contraindicaciones: ancianos, diabeticos
  • 16. Esmolol Antagonista adrenérgico de acción corta administrado por via intravenosa Mecanismo de acción: antagoniza receptores beta adrenérgicos inhibe fase 4 en nódulo Indicaciones: arritmias agudas en cirugía Dosis: 150 mcg/kg/min Contraindicaciones: bradicardia, hipersensibilidad Efectos adversos: bradicardia, bloqueo cardiaco, hipotensión
  • 18. • Bloquean los canales de K+, prolongando la duración del potencial de acción sin alterar la fase 0. • Los medicamentos de clase III tienen el potencial de inducir arritmias
  • 19. Amiodarona • Mecanismo: acciones de clases I, II, III y IV, asi como actividad α bloqueadora • Indicaciones: taquiarritmias supraventriculares y ventriculares refractarias graves Fibrilacion o aleteo auricular • Efectos adversos: Fibrosis pulmonar, neuropatía, hepatotoxicidad, depósitos corneales, neuritis óptica, cambios de coloración cutánea azulados o grisáceos e hipotiroidismo o hipertiroidismo,
  • 20. Sotalol • Mecanismo: actividad β bloqueadora no selectiva potente • Usos: mantener el ritmo sinusal normal en px con fibrilación o aleteo auricular o con taquicardia supraventricular paroxística, arritmias ventriculares. Hipertrofia ventricular izq, o cardiopatía ateroesclerótica • Efectos adversos: los típicos relacionados con β bloqueadores
  • 21. Clase IV Bloqueadores de Ca: Verapamilo y Diltiazem
  • 22. Verapamilo y Diltiazem • Efecto principal sobre m. liso vascular y el corazón • En el corazón disminuyen la velocidad de la fase 4 , enlentecen la conducción del nodo SA y AV • Usos: arritmias auriculares, taquicardia supraventricular reentrante, dism Frecuencia ventricular en el aleteo y fibrilación auricular
  • 23.
  • 25.
  • 26. DIGOXINA • M.A. – Inhibe bomba Na+/K+-ATPasa • U.T. – Se usa para controlar la velocidad de respuesta ventricular en la fibrilación y el aleteo auriculares • En concentraciones toxicas, la digoxina produce latidos ventriculares ectópicos que pueden ocasionar TV y fibrilación
  • 27.
  • 28. ADENOSINA • Nucleósido • I.V. • En dosis altas disminuye la velocidad de conducción, prolonga el periodo refractario y deprime la automaticidad del nodo AV • Medicamento de elección para abolir la taquicardia supraventricular aguda • Su toxicidad es baja – Causa rubor, dolor precordial e hipotensión • Duración de acción extremadamente corta (10s-15s) por rápida captación de eritrocitos

Notas del editor

  1. Permeabilidad inherente a los iones sodio y calcio -55 Mv los canales rápidos de sodio se encuentran cerrados Umbral de -40 mV Activación de los canales de calcio Tipo L El potencial de acción del nódulo SA es mas lento que el potencial del musculo cardiaco Activación de los canales de potasio Hiperpolarización