SHOCK HIPOVOLÉMICO - SEGUNDA PARTE

SHOCK HIPOVOLÉMICO
Prof. Dr. Luis del Rio Diez
Jefe del Servicio de Cirugía General
HOSPITAL DE EMERGENCIAS DE ROSARIO DR. CLEMENTE ÁLVAREZ
SEGUNDA PARTE

SHOCK
Prof. Dr. Luis del Rio Diez<
CLASIFICACIONES

CLASIFICACIÓN QUE TOMA EN
CUENTA LA
“ALTERACIÓN DEL METABOLISMO DEL 02”
TRANSPORTE (TO2)
DISPONIBILIDAD (DO2)
CONSUMO (VO2

Adaptado de Presentación Dr. E. Muñiz – U.N.T. Prof. Dr. Luis del Rio Diez

CUENTA LA
“ALTERACIÓN DE LA VOLEMIA”
VOLUMEN CIRCULANTE

MODELO OPERACIONAL CIRCULATORIO
CAÍDA DEL VOLUMEN
CIRCULANTE

Adaptado de Presentación Dr. E. Muñiz – U.N.T.

CUENTA LA
“ALTERACIÓN DE LA BOMBA CARDÍACA”
GASTO CARDÍACO

CLASIFICACIÓN DE SHOCK

TIPOSTIPOS DE SHOCKDE SHOCK
HipovolemicoHipovolemico
DistributivoDistributivo
CardiogenicoCardiogenico
ObstructivoObstructivo
HEMORRAGIA / Trauma
Deshidratación
Grandes quemados
SÉPTICO
ANAFILÁCTICO
Neurogénico
Cardio-Miopatías - INFARTO > 40%
Arritmias
Mecánico → valvular - pared
TEP
TAMPONAMIENTO
NEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO
Prof. Dr. Luis del Rio DiezAdaptado de la Dra. KATHERINE LOZANO PERALTA

SHOCK HIPOVOLÉMICO
ETIOLOGÍAS

SHOCK HIPOVOLÉMICO
ElEl ShockShock HipovolémicoHipovolémico puedepuede serser dividido,dividido, aa grandesgrandes
rasgos,rasgos, enen dosdos grandesgrandes categorías,categorías, segúnsegún queque eses lolo
queque ocasionaocasiona lala hipovolemiahipovolemia::
––PorPor pérdidapérdida dede SANGRESANGRE (HEMORRÁGICO)(HEMORRÁGICO)
• Trauma (NEUMOTÓRAX, HEMOPERITONEO, LESIONES VASCULARES, LESIONES DE HUESOS LARGOS, HEMATOMAS
RETROPERITONEALES………)
• Hemorragias digestivas (H.DIGESTIVAS ALTAS, H.D. BAJAS)
• Hematurias severas
––PorPor pérdidapérdida dede LÍQUIDOSLÍQUIDOS (NO(NO HEMORRÁGICO)HEMORRÁGICO)
 GRANDESGRANDES QUEMADOSQUEMADOS PORPOR PERDIDAPERDIDADEDE PLASMAPLASMA
 PORPOR PERDIDASPERDIDAS DEDE LÍQUIDOSLÍQUIDOS YY ELECTROLITOSELECTROLITOS (DIARREAS)(DIARREAS)
 PORPOR FORMACIÓNFORMACIÓN DEDE TERCEROSTERCEROS ESPACIOSESPACIOS CONSIDERABLESCONSIDERABLES (ÍLEOS,(ÍLEOS, ASCITIS,ASCITIS, SÍNDROMESSÍNDROMESASCÍTICOSASCÍTICOS EDEMATOSOS,EDEMATOSOS, …………....))

SHOCKSHOCK HIPOVOLÉMICOHIPOVOLÉMICO
LaLa HIPOVOLEMIAHIPOVOLEMIA,, asociadaasociada aa shock,shock, eses elel
modelomodelo queque sirvesirve dede estudioestudio dede loslos distintosdistintos
tipostipos dede shockshock..
LaLa mayormayor causacausa dede muertesmuertes debidodebido alal ShockShock
HipovolémicoHipovolémico enen niñosniños enen paísespaíses enen desarrollodesarrollo
eses lala DIARREADIARREA..
EnEn loslos adultosadultos lala principalprincipal causacausa dede shockshock
hipovolémicohipovolémico eses ELEL TRAUMATRAUMA,, quedandoquedando luegoluego laslas
otrasotras causascausas mencionadasmencionadas dede hemorragiashemorragias y/oy/o
perdidasperdidas dede liquidosliquidos..

SHOCK HIPOVOLÉMICO
SIGNOS Y SÍNTOMAS

POR QUE VEMOS ESTO?
QUE ESTÁ SUCEDIENDO
EN LA MICRO CIRCULACIÓN
PARA QUE SE PRODUZCAN
ESTOS CAMBIOS CLÍNICOS
(SIGNOS Y SÍNTOMAS) Y
LABORATORIALES?

Tomadodel Dr. Aland Bisso

SHOCK HIPOVOLÉMICO
¿CUÁNDO UN PACIENTE ESTÁ EN SHOCK HIPOVOLÉMICO?
“TODO PACIENTE HIPOTENSO (PRESIÓN SISTÓLICA < 90 mmHg)
ESTÁ EN SHOCK HASTA QUE SE DEMUESTRE LO
CONTRARIO”
EL DIAGNÓSTICO DE SHOCK PUEDE SER EXTRAORDINARIAMENTE
DIFÍCIL DE PRECISAR EN ALGUNOS PACIENTES Y CONDICIONES.
(Atletas,niños,ancianos,hipotermias,,pacientesalcoholizados,entre otros)
LA CORRECTA EVALUACIÓN CLÍNICA DEL PACIENTE, ES LA MEJOR
HERRAMIENTA PARA LA DETECCIÓN DEL S.H. PRECOZMENTE, TANTO EN
LA ETAPA PRE HOSPITALARIA, COMO EN EL ÁREA DE EMERGENCIAS
PRIMARIAS (A.E.P.) O E.R. (EMERGENCY ROOM). Prof. Dr. Luis del Rio Diez
COMO NORMAS GENERALES TENER PRESENTE QUE:

Adaptado de Dr. Alberto Legarto – H.I. – S.A.T.I. – U.C.I.P.

Tomadodel Dr. Aland Bisso Prof. Dr. Luis del Rio Diez
TIPOS DE HEMORRAGIAS – CLASIFICACIÓN – PARÁMETROS

CRITERIOS ATLS PARA GRADOS DE HEMORRÁGIA
GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV
Pérdida (ml) Hasta 750 750 - 1500 1500 - 2000 > 2000
Pérdida (%) Hasta 15% 15 – 30% 30 – 40% > 40%
FC < 100 > 100 > 120 140
PA normal normal baja baja
Presión de
pulso
Normal o alta baja baja Baja
F resp 14 - 20 20 - 30 30 - 40 > 35
Diuresis(ml/h) > 30 20 - 30 5 - 15 Ind
Estado mental ansiedad mayor confusión Letargia
Restitución cristaloides cristaloides Crist + HD Criast + HD

SÍNDROME DE DISFUNCIÓN
ORGÁNICA MÚLTIPLE
Adaptado de Dr. Edwin Serrano La Barrera Prof. Dr. Luis del Rio Diez

DEFINICION DE DISFUNCION
DISFUNCIÓN (RAE):
1. Desarreglo en el funcionamiento de algo o
en la función que le corresponde.
2. En los sistemas biológicos: AlteraciónAlteración
cuantitativa o cualitativa de una funcióncuantitativa o cualitativa de una función
orgánica.
Jaime Alvitez I - UCIN Prof. Dr. Luis del Rio Diez

DEFINICION DE DISFUNCION ORGANICA
Adaptado de Jaime Alvitez I- UCIN
Disminución potencialmente reversiblepotencialmente reversible en la
función de uno o más órganos, que son
incapaces de mantener la homeostasis sin
un sostén terapéuticosostén terapéutico.
Implica un proceso continuo y dinámicoproceso continuo y dinámico en la pérdida de
la función de un órgano
La disfunción de va dede menos a másmenos a más.
La etapa final: falla orgánicaetapa final: falla orgánica.

Conjunto de SÍNTOMAS Y SIGNOS de patrón
diverso, que se relacionan en su patogenia,
están presentes por lo MENOS DURANTE 24 A
48 HORAS y son causados por disfunción
orgánica, en grado variable, de DOS O MÁS
SISTEMAS FISIOLÓGICOS, con alteración en la
homeostasis del organismo, y cuya
recuperación requiere múltiples MEDIDASMEDIDAS DEDE
SOPORTESOPORTE AVANZADOAVANZADO..
SÍNDROME DE DISFUNCIÓN
MULTIORGÁNICA
Adaptado de Jaime Alvitez I- UCIN Prof. Dr. Luis del Rio Diez

LAS DISFUNCIONES ORGANICAS
ÓRGANOS Y SISTEMA EN RIESGO DERIESGO DE DISFUNCIONARDISFUNCIONAR EN
PACIENTE EN ESTADO CRITICO.
--RESPIRATORIO.RESPIRATORIO.
--RENAL.RENAL.
--CARDIOVASCULAR.CARDIOVASCULAR.
--NEUROLÓGICO.NEUROLÓGICO.
--HEPÁTICO.HEPÁTICO.
--HEMATOLÓGICO.HEMATOLÓGICO.
••GASTROINTESTINAL.GASTROINTESTINAL.
••ENDOTELIAL.ENDOTELIAL.
••METABÓLICO.METABÓLICO.
••ENDOCRINOENDOCRINO..
Adaptado de Jaime Alvitez I- UCIN Prof. Dr. Luis del Rio Diez

DISFUNCIÓNDISFUNCIÓN DEDE ÓRGANOSÓRGANOS EN EL SHOCKEN EL SHOCK
CORAZÓNCORAZÓN
CEREBROCEREBRO
PULMONESPULMONES
RIÑONESRIÑONES
HÍGADOHÍGADO YY TRACTOTRACTO GASTROINTESTINALGASTROINTESTINAL
SISTEMASISTEMA HEMATOLÓGICOHEMATOLÓGICO
Adaptado de la Dra. KATHERINE LOZANO PERALTA

APARECE D.O. (DISFUNCIÓN ORGÁNICA) QUE SE MANIFIESTA
EN MÚLTIPLES PARÉNQUIMAS POR ALTERACIONES DE LA
PERFUSIÓN TISULAR DE LOS MISMOS
A NIVEL CARDIOVASCULAR: HIPOTENSIÓN ARTERIAL INDUCIDA POR LA
SEPSIS P.S. MENOR A 90 mmHg ó UNA CAÍDA DE 40 mmHg DEL VALOR PREVIO,
PERO “QUE RESPONDE "AL TRATAMIENTO.
A NIVEL RENAL: CAÍDA DE P.P.R. CON OLIGURIA. (CAÍDA POR DEBAJO DE
30cc/hora LA DIURESIS.
A NIVEL DEL S.N.C.: EXCITACIÓN PRIMERO, SOPOR, CONFUSIÓN, HASTA
EVOLUCIONAR AL COMA
A NIVEL DEL SISTEMA ESPLÁCNICO: ÍLEO, TRAS LOCACIÓN BACTERIANA.
A NIVEL GÁSTRICO: AUMENTO DE LA CONCENTRACIÓN DE ACIDO LÁCTICO
 LACTACIDEMIA

DISFUNCIÓN SISTÉMICA DE ÓRGANOS
Adaptado de Jaime Alvitez I- UCIN

Prof. Dr. Luis del Rio DiezAdaptado de Jaime Alvitez I- UCIN

CRITERIOS DE DISFUNCIÓN O FALLA ORGÁNICA (DEITCH E. A. 1993)
ÓRGANO O SISTEMA DISFUNCIÓN FALLA ORGÁNICA
PULMONAR
HIPOXIA QUE REQUIERA VENTILACIÓN
NECESARIA AL MENOS POR 2 A 5 DÍAS
SDRA PROGRESIVO, NECESITÁNDOSE
PEEP > 10 CC H2O O FIO2 >50 %
HEPÁTICO
BILIRRUBINA > 3 MG/DL O CIFRAS DE
TRANSAMINASAS SUPERIORES AL DOBLE
DEL VALOR NORMAL
ICTERICIA CLÍNICA FRANCA
RENAL
DIURESIS < 500 ML / DÍA, O CREATININA
> 3MG/ DL
NECESIDAD DE PROCEDIMIENTO
DIALÍTICO
INTESTINAL
ÍLEO CON INTOLERANCIA A LA
ALIMENTACIÓN ORAL > 5 DÍAS
ÚLCERAS DE ESTRÉS QUE
REQUIEREN TRANSFUSIÓN.
COLECISTITIS AGUDA ACALCULOSA
HEMATOLÓGICO
TP O TTP > 25 % DEL BASAL, O
PLAQUETAS < 80,000/ MM3 C.I.D.
S.N.C. ALTERACIÓN MENTAL COMA PROGRESIVO
CARDIOVASCULAR
DISMINUCIÓN DE FRACCIÓN DE
EYECCIÓN: AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD CAPILAR.
RESPUESTA HIPODINÁMICA, PESE A
SOPORTE INOTRÓPICO.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Prof. Dr. Luis del Rio Diez

FALLA ORGÁNICA MÚLTIPLE

FisiopatologíaFisiopatología
Función PulmonarFunción Pulmonar
AlteracionesAlteraciones enen lala funciónfunción pulmonarpulmonar sonson
comunescomunes enen elel ShockShock queque vanvan desdedesde cambioscambios
compensatorioscompensatorios enen respuestarespuesta aa lala acidosisacidosis
metabólicametabólica hastahasta unauna fallafalla respiratoriarespiratoria..
EstoEsto últimoúltimo eses frecuentementefrecuentemente debidodebido alal
SíndromeSíndrome deldel DistressDistress RespiratorioRespiratorio deldel AdultoAdulto
(Edema(Edema pulmonarpulmonar nono cardiogénicocardiogénico))

1.1. AlcalosisAlcalosis RespiratoriaRespiratoria
EsEs comúncomún enen laslas etapasetapas precocesprecoces deldel shockshock
comocomo resultadoresultado dede lala estimulaciónestimulación
simpáticasimpática..
SinSin embargoembargo lala acidosisacidosis metabólicametabólica
usualmenteusualmente predominapredomina aa medidamedida queque lala
hipoperfusiónhipoperfusión tisulartisular progresa,progresa, resultandoresultando
enen acidemiaacidemia..

2.2. InsuficienteInsuficiente oxigenaciónoxigenación debidodebido aa factoresfactores comocomo::
–– AumentoAumento dede lala presiónpresión dede llenadollenado enen elel
ventrículoventrículo izquierdoizquierdo
–– AumentoAumento enen lala permeabilidadpermeabilidad capilarcapilar
pulmonarpulmonar
–– NeumoníaNeumonía aspirativaaspirativa
–– TromboTrombo embolismoembolismo pulmonarpulmonar ((TEPTEP),), etcetc

3.3. AcidosisAcidosis RespiratoriaRespiratoria
AcidosisAcidosis RespiratoriaRespiratoria oo hipoventilaciónhipoventilación
alveolaralveolar puedepuede ocurrirocurrir secundariosecundario aa depresióndepresión
deldel SistemaSistema NerviosoNervioso Central,Central, sinsin embargoembargo
frecuentementefrecuentemente reflejarefleja fatigafatiga dede lala musculaturamusculatura
respiratoriarespiratoria ee implicaimplica lala necesidadnecesidad dede soportesoporte
ventilatorioventilatorio mecánicomecánico

4.4. ElEl SíndromeSíndrome DistressDistress RespiratorioRespiratorio deldel AdultoAdulto
EsEs lala másmás seriaseria complicacióncomplicación pulmonarpulmonar deldel shock,shock, concon
unauna mortalidadmortalidad mayormayor deldel 5050%%..
SeSe caracterizacaracteriza porpor lala acumulaciónacumulación pulmonarpulmonar dede aguaagua
extravascularextravascular debidodebido alal incrementoincremento dede lala permeabilidadpermeabilidad
alveoloalveolo--capilarcapilar..
ElEl mecanismomecanismo responsableresponsable eses complejocomplejo yy nono comprendidocomprendido
completamentecompletamente..
MúltiplesMúltiples factoresfactores dede riesgoriesgo parapara elel desarrollodesarrollo deldel
síndromesíndrome hanhan sidosido identificados,identificados, incluyendoincluyendo sepsissepsis,,
fracturasfracturas múltiples,múltiples, transfusionestransfusiones múltiples,múltiples, coagulacióncoagulación
intravascularintravascular diseminadadiseminada yy aspiraciónaspiración

Adaptado de la Dra. KATHERINE LOZANO PERALTA

Función RenalFunción Renal
Oliguria es la manifestación más comúnOliguria es la manifestación más común
del compromiso renal en el shockdel compromiso renal en el shock

Función RenalFunción Renal
LaLa OliguriaOliguria ocurreocurre precozmenteprecozmente enen lala mayoríamayoría dede loslos
diferentesdiferentes tipostipos dede shock,shock, debidodebido aa intensaintensa
vasoconstricciónvasoconstricción renalrenal yy aa unun flujoflujo sanguíneosanguíneo renalrenal
deprimidodeprimido..
ElEl incrementoincremento deldel tonotono vascularvascular eses mediadomediado porpor
incrementoincremento dede lala actividadactividad simpáticasimpática yy elel sistemasistema reninarenina--
angiotensinaangiotensina..
LaLa perfusiónperfusión renalrenal corticalcortical disminuyedisminuye mientrasmientras lala perfusiónperfusión
medularmedular aumenta,aumenta, estaesta alteraciónalteración resultaresulta enen unauna
disminucióndisminución dede lala filtraciónfiltración glomerularglomerular..
ConCon unauna correccióncorrección rápidarápida dede lala volemiavolemia sese incrementaincrementa lala
perfusiónperfusión renal,renal, peropero unauna prolongadaprolongada hipoperfusiónhipoperfusión
comúnmentecomúnmente terminatermina enen unauna insuficienciainsuficiencia renalrenal agudaaguda..

Isquemia CerebralIsquemia Cerebral
ElEl compromisocompromiso neurológiconeurológico eses debidodebido aa
hipoperfusionhipoperfusion,, trastornostrastornos hidroelectroliticoshidroelectroliticos yy
porpor alcalosisalcalosis respiratoriarespiratoria..
ConCon unauna marcadamarcada yy prolongadaprolongada hipotensión,hipotensión, sinsin
embargoembargo ocurreocurre unauna isquemiaisquemia global,global, resultandoresultando
enen unauna encefalopatíaencefalopatía hipóxicahipóxica oo muertemuerte cerebralcerebral..

Función HepáticaFunción Hepática
LaLa funciónfunción hepáticahepática frecuentementefrecuentemente eses
afectadaafectada porpor unauna prolongadaprolongada hipotensiónhipotensión..
PuedePuede ocurrirocurrir unauna disfuncióndisfunción metabólicametabólica yy
necrosisnecrosis hepatohepato--celularcelular..
UnUn clearanceclearance hepáticohepático disminuidodisminuido aa laslas
drogasdrogas yy sussus metabolitosmetabolitos puedenpueden producirproducir
toxicidadtoxicidad (Ej(Ej.. ToxicidadToxicidad porpor lidocainalidocaina))

Isquemia intestinal y necrosis hemorrágicaIsquemia intestinal y necrosis hemorrágica
IsquemiaIsquemia intestinalintestinal yy necrosisnecrosis hemorrágicahemorrágica puedepuede
ocurrirocurrir sisi lala hipotensiónhipotensión eses prolongadaprolongada..
DependiendoDependiendo dede lala severidadseveridad dede lala hipotensiónhipotensión
puedenpueden ocurrirocurrir hemorragiashemorragias dede lala submucosasubmucosa
intestinal,intestinal, ileoileo yy raramente,raramente, perforacionesperforaciones
intestinalesintestinales..

Efectos MetabólicosEfectos Metabólicos
ElevaciónElevación dede lala glucosaglucosa sanguíneasanguínea eses comúncomún
enen elel shock,shock, debidodebido primariamenteprimariamente aa lala
glicogenolisisglicogenolisis porpor estimulaciónestimulación simpáticasimpática..
LipólisisLipólisis
SinSin embargoembargo lala disminucióndisminución dede lala perfusiónperfusión
deldel tejidotejido adiposoadiposo yy posiblementeposiblemente elel
metabolismometabolismo afectadoafectado puedepuede limitarlimitar elel usouso dede
ácidosácidos grasosgrasos libreslibres comocomo unauna fuentefuente dede
energíaenergía

CARDIOVASCULAR
Anormalidades circulatorias
Depleción
volumen
intravascular
Vasodilatación
periférica
Depresion
miocardica
Metabolismo
incrementado
Desbalance entre entrega y demanda de oxigeno sistémico
HIPOXIA
TISULAR GLOBAL
Shock
Falla orgánica múltiple Muerte

SHOCK HIPOVOLÉMICO
UNA APROXIMACIÓN A SU
TRATAMIENTO

C: CIRCULACIÓN
CONTROL DE HEMORRAGIAS
INICIO DE TERAPIA ANTISHOCK
C: CIRCULACIÓN
CONTROL DE HEMORRAGIAS
!!SIEMPRE SE DEBEN BUSCAR
OTRAS CAUSAS DE SHOCK, AUN EN
PRESENCIA DE UN SANGRADO EVIDENTE¡¡

C: CIRCULACIÓN CONTROL DE HEMORRAGIAS
COLOCAR CATETERES
CORTOS Y GRUESOS
EN MM.SS.

VOLUMENES DE INFUSION SEGÚN EL D.I.DEL CATETERVOLUMENES DE INFUSION SEGÚN EL D.I.DEL CATETER
ANGIOCATHANGIOCATH 1414 Ga /Ga / 22”.......................”....................... 195195 cc/min*cc/min*
ANGIOCATHANGIOCATH 1616 Ga /Ga / 22”.......................”....................... 150150 cc/min*cc/min*
CATETER CENTRALCATETER CENTRAL 1616 Ga /Ga / 1414 cm ..........cm .......... 9191 cc/min*cc/min*
CATETER CENTRALCATETER CENTRAL 1616 Ga /Ga / 3030 cm ..........cm .......... 5454 cc/min*cc/min*
** Medido con agua corriente a caída libre según la fuerza de gravedad ( Ann Emerg MedMedido con agua corriente a caída libre según la fuerza de gravedad ( Ann Emerg Med 19831983;;1212::149149))
CATETER CENTRALCATETER CENTRAL 1616 Ga /Ga / 2020 cm ..........cm .......... 34003400cc/hrcc/hr 
CoCon Solución salina normal, a temperatura ambiente y an Solución salina normal, a temperatura ambiente y a 100100 cm de altura desde la cabecera del paciente.(Arrow)cm de altura desde la cabecera del paciente.(Arrow)
CATETER DE DOBLE LUMENCATETER DE DOBLE LUMEN 1212 Fr. /Fr. / 2020 cm (cm (88”) y”) y 1212GaGa
de D.I. Cada lumen (Prox. Y Distal)...........de D.I. Cada lumen (Prox. Y Distal)........... 90009000cc/hr*cc/hr*
**Valores aproximados (varían en cada luz)Valores aproximados (varían en cada luz)
CATETER DOBLE LUMENCATETER DOBLE LUMEN 1212 Fr/Fr/1616 cm/cm/1212Ga..Ga..1100011000cc/hr*cc/hr*
**Valores aproximados que varían según si tomamos la tubuladura proximal o la distal,Valores aproximados que varían según si tomamos la tubuladura proximal o la distal,
PROF.DR. LUIS DEL RIO DIEZPROF.DR. LUIS DEL RIO DIEZ

QUE SUSTANCIA SE LE
INFUNDE AL PACIENTE?
CRISTALOIDES?
COLOIDES?
HEMODERIVADOS?

CRISTALOIDES?
COLOIDES?
HEMODERIVADOS?

COLOCAR CATETERES CORTOS Y
GRUESOS EN MM.SS.
INFUNDIR BOLO INICIAL
SEGÚN PROTOCOLO
“2.000 cc RINGER
LACTADO ó / 20 cc/Kg”
PERO..

SHOCK
Prof. Dr. Luis del Rio Diez<
TRATAMIENTO
POR DONDE EMPEZAR?

Adaptado de Dr. Alberto Legarto Prof. Dr. Luis del Rio Diez

Adaptado de Dr. Alberto Legarto S.A.T.I. – U.C.I.P.

DETENERDETENER LALA HEMORRAGIAHEMORRAGIA
o Compresión directa
o Compresión con esfigmomanómetro
o Cirugía definitiva
o Cirugía (de control de daños)
o Radiología intervencionista

CRISTALOIDES
188403131320 IsoGlucosalino 1/5
128312832566 HiperSalino 7,5 %
7777154 HipoSalino 0,45 %
598140295 IsoPlasmalyte o
Normasol
132335151285 IsoGlucosalino 1/3
20050253 HipoGluc 5%
2925111131278 IsoRL
154154308 IsoSalino 0,9 %
Energía
kcal/l
Lact
mEq/l
Glucg
/l
Ca2+m
Eq/l
K+
mEq/l
Cl-
mEq/l
Na+
mEq/l
mOsm/l
Tonicidad

CRISTALOIDES
• Glucosado 5%: Glucosa es metabolizada rápidamente; el
agua se distribuye libremente.
o Serviría para tratar una deshidratación simple (pérdida de agua).
o En restricción salina.
o En pacientes graves está alterada la utilización de Glucosa, que se
acumula creando carga osmótica que puede originar deshidratación
celular,  la producción de lactato,  la producción de CO2 y
empeoran las lesiones cerebrales isquémicas.
• En principio, salino y RL serían intercambiables. Pero
recientes estudios sugieren que los fluídos con base salina
pueden causar acidosis metabólica hiperclóremica, defectos
hemostáticos y alteración de la función renal.

COLOIDES
15415470000MACRODEX
(Dextrano 70)
15415440000RHEOMACRODEX
(Dextrano 40)
1541540.5 (2-3 h)70000EXPAFUSIN (Pentast)
0.7
0.6 (12 h)
0.5 (6 h)
0.4 (6 h)
GRADO DE
SUST
GlucMg2+Ca2+K+Cl-Na+PM
990.953124143670000HEXTEND (Hetast)
154154200000ELOHES (Hexast)
154154200000HESTERIL (Pentast)
154154130000VOLUVEN (Tetrast)
6514514535000HEMOCÉ
(Con puente de urea)
12515430000GELAFUNDINA
(Gelatina succinilada)

COLOIDES
GELATINAS:
• Polipéptidos procedentes de la degradación del colágeno
animal.
• Tamaño molecular pequeño.
• Eliminadas rápidamente por filtración glomerular. Poder
expansor sólo 2-4 horas.
• No se deben superar los 20 ml/kg/d.
• Efectos 2arios:
o Reacciones alérgicas: Los coloides con mayor incidencia.
o Alt función renal.
o Alt coagulación: Menor que otros coloides.
o Riesgo de transmisión de infecciones por priones como la
encefalopatía espongiforme, por obtenerse de huesos bovinos
(vértebras incluídas).

COLOIDES
DEXTRANOS:
• Polisacáridos obtenidos de la sucrosa por hidrólisis ácida por
la enzima Dextransucrasa de la bacteria Leuconostoc
mesenteroides.
• Rheomacrodex: Mayor nº de moléculas, mayor poder
expansor. Moléculas más pequeñas, de eliminación más
rápida, ef expansor más breve. Mejoría de la
microcirculación. Profilaxis de tromboembolismo.
• No se deben superar los 20 ml/kg/d.
• Efectos 2arios:
o Alt hemostasia dosis-dependiente: Ef fibrinolítico, empeora la
agregabilidad plaquetaria y  complejo FVIII/FvW.
o Alt función renal.
o Reacciones alérgicas: Existe Hapteno dextrano monovalente de 1000
Da para administrar previamente y reducir la incidencia de alergias.

COLOIDES
ALMIDONES:
• Proceden de la amilopectina del almidón de maíz.
Amilopectina=Cadenas de Gluc (similar a glucógeno).
Hidrolizadas por amilasa plasmática.
• Para prolongar efecto: Sustitución de radicales -OH de C2,
C3 y C6 de las moléculas de Gluc por radicales hidroxietilo.
• A mayor grado de sustitución, mayor resistencia a
degradación y efecto más prolongado.
• Ef farmacodinámicos dependen tamb de PM y
concentración.
• No se deben superar los 20 ml/kg/d y durante 3 d
consecutivos. El nuevo VOLUVEN hasta 50 ml/kg/d.

COLOIDES
ALMIDONES:
• Efectos 2arios:
o Tr coagulación: Alt unión FVIII/FvW y alt adhesibilidad
plaquetaria. Más con los de efecto acumulativo. Posible
respuesta idiosincrásica.
o Alt función renal: Sobre todo, con alto y medio PM.
o Reacciones alérgicas: Los coloides con menor incidencia.
o Depósito en piel y prurito con uso prolongado.
o Macroamilasemia por unión de amilasa a almidón,
impidiendo su eliminación urinaria. Determinación de
amilasa plasmática elevada (3-5 días).

COLOIDES
QUÉ COLOIDE:
• Una revisión en la Cochrane concluyó que no hay evidencias
de que un coloide sea más efectivo o seguro que otro.
o Bunn et al. Colloid solutions for fluid resuscitation. Cochrane Database Syst Rev 2003; (1):
CD001319.
• Existe la hipótesis de que aquéllos con PM más alto mejoran
la perfusión esplácnica: Estudio comparando Elohes (200
kDa) vs Gelafundina (30 kDa) demuestra que en el grupo
con Elohes es mejor la oxigenación esplácnica y que al día
siguiente requieren menos coloides y tiene menor
inflamación sistémica (menor proteína c reactiva).
o Ritto et al. Splanchnic oxygenation in patients undergoing abdominl aortic aneurysm repair and
volume expansion with eloHAES. Cardiovasc Surg 2002; 10: 128-33.

COLOIDES
QUÉ COLOIDE:
• Aunque también existe la sospecha de que aquéllos con PM
más alto podrían reducir la coagulación e incrementar el
sangrado.
o Baldassarre S, et al. Coagulopathy induced by hydroxyethyl starch. Anesth Analg 1997; 84: 451-
453.
• Actualmente el coloide que se considera más seguro es el
Voluven:
o Afecta menos a la coagulación.
 Boldt J, et al. Effects of a new modified, balanced hydroxyethyl starch preparation (Hextend)
on measures of coagulation. Br J Anaesth 2002; 89: 722-728.
o Puede ser usado de forma segura sin sufrir acumulación en pactes
con disfunción renal.
 Jungheinrich C, et al. The pharmacokinetics and tolerability of an intravenous infusion of the
new hydroxyethyl starch 130/0,4 (6%, 500 ml) in mild-to-severe renal impairment. Anesth
Analg 2002; 95: 544-551.
o Mayor margen de dosis (hasta 50 ml/kg/día).

Adaptado de Dr. Alberto Legarto

CRISTALOIDES VS COLOIDES
• Gran controversia.
• 2 meta-análisis (muy criticados) no pudieron demostrar
diferencias en cuanto a mortalidad entre el uso de coloides y
cristaloides:
o Schierhout et al. Fluid resuscitation with colloid or crystalloid solutions in criitically ill patients: a
systematic review of randomised trials. BMJ 1998; 316: 961-64.
o Choi et al. Crystalloids vs colloids in fluid esuscitation: a systematic review. Crit Care Med 1999; 27:
200-10.
• Pero estudios comparativos de morbilidad demuestran que el
grupo que recibe coloides requiere menos fluídos que el
grupo de RL y que presenta menos frecuencia de naúseas y
vómitos, dolor severo, edema periorbitario y visión doble
(complicaciones atribuíbles a edema intersticial), y que
recupera la función intestinal más ràpido.
o Moretti et al. Intraoperative colloid administration reduces postoperative nausea and vomiting and
improves postoperative outcomes compared with crystalloid administration. Anesth Analg 2003; 96:
611-17.

CRISTALOIDES VS COLOIDES
• Se requiere 3 veces más volumen de cristaloides que de
coloides y puede ser necesario un periodo de infusión más
largo.
• Coloides: Más caros (aunque se requiere menor volumen).
Pero recientes estudios apuntan hacia su capacidad para
modular la respuesta inflamatoria de monocitos y células
endoteliales y disminuir la expresión de moléculas de
adhesión para prevenir o corregir el leak capilar.
• Cristaloides como primera línea en pacientes
hemodinámicamente estables; y los coloides serán
administrados además de, más que en lugar de. En
pacientes hemodinámicamente comprometidos pueden ser
preferibles los coloides.

CONCLUSIONES
• No hay evidencias claras del beneficio relativo
entre coloides y cristaloides o entre los
diferentes tipos de cada uno.
• Probablemente el tipo de fluído es menos
importante que la cantidad. Así que, lo más
importante es una dosificación correcta.
• Parece que resultan mejores los fluídos de
composición balanceada.

MEDIDAS GENERALES
ESTABILIZACIÓN INMEDIATA (RESUCITACIÓN)
• A = VÍA AÉREA GARANTIZADA –Intubación E.T.?
• B= OXIGENACIÓN – A.M.R.?
• C = Circulación – VIAS ENDOVENOSAS
INICIAR MONITOREO NO INVASIVO
• Monitor / E.C.G.: Ritmo y Frecuencia Cardíaca
• Presión arterial
• Oximetría de pulso
• Balance hídrico – Diuresis Horaria
• Estado de conciencia
TRATAMIENTO INICIAL ANTE LA SOSPECHA DE SHOCK

TRATAMIENTO INICIAL ANTE LA
SOSPECHADE SHOCK A. VÍA AÉREA PERMEABLE – LIBRE
EXPEDITA - ASPIRACIÓN

LA FRECUENCIA
RESPIRATORIA

SOSPECHADE SHOCK B: VENTILACIÓN - OXIGENACIÓN

OXIMETRÍA
DE PULSO
SATURACIÓN PARCIAL
DE OXIGENO
Sp O2

SOSPECHADE SHOCK C: CIRCULACIÓN - INICIO TERAPIA ANTI-SHOCK

LA FRECUENCIA
CARDÍACA

LA PRESIÓN
ARTERIAL
LA FRECUENCIA DEL PULSO

TOMA DEL PULSO ARTERIAL
ESTIMACIÓN DE LA T.A.

EL RELLENO CAPILAR

CONTROL DE
LA DIURESIS
HORARIA

SOSPECHA DE SHOCK
ESTADO DE LA CONSCIENCIA
MINI EXAMEN NEUROLÓGICO

A: LA PERSONA ESTA ALERTA. PREGUNTAS SENCILLAS:
COMO ESTA? QUE SIENTE? QUIEN ES? QUE LE PASO?
V: SÓLO RESPONDE AL ESTÍMULO VERBAL, NO ESTA
ALERTA
D: SÓLO RESPONDE A ESTÍMULOS DOLOROSOS
I: LA PERSONA NO RESPONDE A NADA, ESTÁ
COMPLETAMENTE INCONSCIENTE
ESTADO DE LA CONSCIENCIA

ALERTA: Paciente capaz de responder espontáneamente a todos los
estímulos del medio. Si se le pregunta sabe su nombre, la fecha y el
lugar donde se encuentra. Nos puede explicar qué fue lo que sucedió y
su conversación será coherente. Es el nivel de conciencia en el cual
estamos cuando nos encontramos despiertos.
VERBALES: Solo responde a estímulos verbales y habla frases confusas.
Es típico de pacientes con intoxicación etílica. Pueden llegar a decir
cosas incoherentes e incluso a emitir ruidos incomprensibles. Pueden o
no estar ubicados en el tiempo y el espacio. Es posible que el paciente
tenga los ojos cerrados y solo hablando con el y tocándolo, responda.
DOLOROSOS: Pacientes que aun hablándoles o sacudiéndolos
ligeramente no responden. Solo gesticulan algo o se mueven cuando se
les aplica un estímulo doloroso. Este tipo de estimulo no debe lesionar.
Solo se utiliza para determinar el nivel de conciencia.
INCONCIENCIA: No responden a ninguna clase de estimulo.

Pacientes que responden
espontáneamente a estímulos del medio
ALERTA
Solo responden a estímulos verbales
SOMNOLENCIA
Solo responden a estímulos dolorosos
ESTUPOR
No responden a ningún estimulo
COMA Prof. Dr. Luis del Rio Diez

MEDICIÓN DE LA PRESIÓN
MÉTODOS INVASIVOS
• MONITOREO INTRA-ARTERIAL
• PRESIÓN VENOSA CENTRAL (P.V.C.)
• CATÉTER DE SWAN /GANZ, TERMO DILUCIÓN

CATETERIZACIÓN ARTERIAL PULMONAR
(SWAN-GANZ)

PRESIONES REGISTRADAS POR EL
CATÉTER DE TERMO DILUCIÓN

SHOCK HIPOVOLÉMICO GENERALIDADES
FINAL DE LA CLASE
ALGUNA DUDA?
BUENA VIDA PARA USTEDES!!!

SHOCK HIPOVOLÉMICO - SEGUNDA PARTE

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