1. Eliana Castañeda Marín
Residente de Anestesiología
UdeA

2. Infección
bacteremia
Viremia
funguemia
parasitemia
Sepsis
SIRS MODS
Pancreatitis
Otros
Quemaduras
Trauma

3. LESIÓN INICIAL
SDMO SDMO
SRIS
Primario Secundario
Evolución
Recuperación Muerte

4.  Frecuencia 19% pacientes UCI
 47% pacientes Trauma
 75% pacientes sepsis
 Causa más común de muerte en
UCI Cx
 Responsable de 50% muertes
pancreatitis, 30% quemaduras
 Mejores desenlaces en los
últimos años
Surg Infect. 2009 Oct;10(5):369-77.
Semin Respir Crit Care Med 2011; 32(5): 543-551

5. Infección Peritonitis, infecciones intra abdominales
Neumonía
Infecciones necrotizantes tejidos blandos
Inflamación Pancreatitis
Trauma Politrauma
Quemaduras
Isquemia Aneurisma roto
Choque hipovolémico
Isquemia mesentérica
Reacciones Enfermedad autoinmune
inmunes Rechazo a trasplante
Enf. Injerto contra húesped
Factores Transfusión sanguínea
iatrogénicos Lesión por VM
Nutrición parenteral total
Trauma no diagnosticado
Intoxicación Reacciones medicamentosas
Sobredosis de medicamentos
Idiopáticos PTT
Hipoadrenalismo
Dis Mon 2009;55:476-526
Feocromocitoma

6. Del paciente Trauma Del tratamiento
Edad >55 (65) años ISS >25 Reanimación
Comorbilidades Trauma cerrado Profundidad y duración
shock >24h
Obesidad: IMC >30 BE <-8 mEq/lt primeras Transfusión >6U GRE
12h
Género masculino Lactato >2.5 12-24h Hiperglicemia temprana
Predisposición Hipotermia <35 Sindrome compartimental
genética abdominal
Cirugía mayor
Pinza aórtica >1.5 h
Trauma 2011; 13: 81–91

7. SIRS
INSULTO Liberación sistémica
de mediadores
Cambios Hemodinámicos Cambios microvasculares Utilización de O2
•Vasodilatación •Daño endotelial deficiente.
•Depresión miocárdica •Microémbolos
•Redistribución flujo •Shunt AV
Hipoxia celular
MODS

8. Respuesta Respuesta
proinflamatoria antiinflamatoria
local local
Insulto inicial
(bacteria, virus,
Expansión sistémica trauma, térmico) Expansión sistémica
de mediadores de mediadores
proinflamatorios antiinflamatorios
Reacción sistémica:
SIRS (proinflamatorio)
CARS (antiinflamtorio)
MARS
(mixto)
C H O S
A
Compromiso Homeostasis Disfunción Supresión del
Apoptosis
Cardiovascular de órganos Sistema
(Shock) SIRS y Inmune
Predomina
Predomina CARS Predomina Predomina
SIRS
SIRS balanceados SIRS CARS
Thromb Haemost 2009; 101: 36–47

9. RESPUESTA INFLAMATORIA
Clin Chest Med 29 (2008) 617–625
Semin Respir Crit Care Med 2011; 32(5): 569-580

10. PAPEL DE LOS MACRÓFAGOS
Critical Care 2006 10:138

11. Disfunción endotelial
Endotelio Cascada Coagulación
Factor Tisular
Factor VIIIa
PAI-1
IL-6
IL-1
TNF-
M.O. Monocito
Factor Va
Supresión
Fibrinolisis
TROMBINA TAFI
Neutrófilo
Fibrina
IL-6
Trombo
Factor Tisular
Respuesta Inflamatoria Respuesta Trombótica Respuesta Fibrinolítica
Curr Opin Crit Care. 2011 Apr;17(2):153-9
Critical Care Medicine 37(1), 2009, 291-304

12. PAPEL DEL INTESTINO
La translocación bacteriana que constituye el paso de las bacterias (bacteriemia
endógena) y sus productos, endotoxinas, (sepsis abacteriémica) a través de la
mucosa gastrointestinal
Ayuda a explicar
La no localización de un foco séptico y aparición del SDOM
Isquemia de Producen
Activación del sistema
la mucosa inmune inflamatorio mediadores
local y de las células de
Kupffer Exacerban la respuesta inflamatoria
Ruptura de la sistémica y provocan una mayor
barrera permeabilidad intestinal
Intestina
Circulo
SHOCK, 2007, 28(4),384-393
Vicioso

13. Teoría de los 2 eventos
Dis Mon 2009;55:476-526

14. Cardiovascular
Anormalidades circulatorias
Depleción Vasodilatación Depresión  Metabolismo
volumen periférica
intravascular
miocardica
Papel del óxido nítrico:
Peroxinitrito: lesión mitocondrial oxidativa
Activación PARP
Vasodilatación periférica
Eritrocitos sépticos
Semin Respir Crit Care Med 2011; 32(5): 552-557

15. Cardiovascular
Inicialmente: Shock distributivo
Vasodilatación
Primeras 24h : Shock cardiogénico
Disfunción sistólica (dilatación, disminución
FEVI). Dura 7 a 10 días en sobrevivientes
Disfunción diastólica

16. Pulmón
Primero en comprometerse
Mecanismo directo-indirecto
Coagulopatía pulmonar
Semin Respir Crit Care Med 2011; 32(5): 607-625

17. Hígado
• Daño primario: disfunción orgánica
vascular
• Hepatitis isquémica por hipoperfusión
• Daño secundario: por la acción de
bacterias y endotoxina
• Colestasis intrahepática
Elevación de leve a moderada de
enzimas hepáticas y bilirrubinas

18. Riñón
Baja perfusión (reducción hasta 10% de lo
normal)
 del FG (afección de la Z. Irrigación tubular
cortical) necrosis y obstrucción +
acumulación de productos
del catabolismo proteico
ALDOSTERONA ADH OLIGURIA
Oliguria
Anuria
Elevación de creatinina
Progresión de pre-renal a NTA Dis Mon 2009;55:476-526

19. Cerebro
Encefalopatía:
Alteración del estado de conciencia
Excepcionalmente hay focalización
Neuropatía periférica:
Polineuropatía axonal distal
Critical Care 2011, 15:236
Curr Opin Crit Care. 2012 Oct;18(5):518-26.

20. Hematológico
• Leucocitos <4000 o
>12000/mcL
• Anemia
• Trombocitopenia
• CID
Semin Respir Crit Care Med 2011; 32(5): 651-660

21. Gastrointestinal
• Atonía gástrica
• Íleo generalizado
• Sangrado gastrointestinal
• Translocación bacteriana con
amplificación de SRIS y SDOM
Semin Respir Crit Care Med 2011; 32(5): 626-638

22. Endocrino
Alteraciones metabólicas:
Respuesta hipermetabólica
 Consumo O2
Hiperglicemia
Catabolismo proteico
Sd Eutiroideo enfermo
Dis Mon 2009;55:476-526

23. FALLA ORGANICA CRITERIO
CARDIOVASCULAR Frecuencia cardiaca ≤ 54 /min
PAM ≤ 49 mmHgó PAS< 60 mmHg.
Taquicardia o fibrilación ventricular
pH≤ 7.24 con PaCO2 ≤ 49 mmHg
RESPIRATORIO FR < 50 /min ó > 49/min
PaCO2 ≥ 50 mmHg
Gradiente Alveolo-arteial ≥ 350 mmHg
Dependencia de VM o CPAP
RENAL Gasto urinario ≤ 479 ml/24 horas ó ≤ 159ml/8 horas
BUN≥ 100mg/dl.
Creatinina ≥ 3.5 mg/dl.
HEMATOLOGICO Leucocitos ≤ 1000/mm3
Plaquetas ≤ 20,000 /mm3
Hematocrito ≤ 20%
NEUROLOGICO Glasgow ≤ 6 (en ausencia de sedación)

24. MODS- Marshall et al.
Está basado en una revisión sistemática
Componentes/escalas Desarrollo Recolección Ventajas Desventajas
datos
Respiratorio (PaFi) Revisión  Diario Simple Complejidad del
Cardiovascular (Fc sistemática de la  Primer valor Describe componente CV
ajustada a PA: Fc x literatura y base cada día disfunción de
PAM/PVC) de datos  Puntaje 0-4 por órganos en la UCI
Renal (creatinina) órgano Refleja disfunción
Hígado (bilirrubina)  Escala lineal secuencial
Hematológico
(plaquetas)
Neurológico (ECG)
Critical Care Medicine 23(10), 1995, 1638-1652
Semin Respir Crit Care Med 2011;32:543–551

25. SOFA- Vincent et al.
Organ 0 1 2 3 4
parameters
Respiratory >400 </= 400 </= 300 </=200 with </=100 with
PaO2/FiO2
support support
Platelets * > 150 </=150 </=100 </=50 </=20
10000/cumm
Liver < 1.2 1.2-1.9 2.0-5.9 6.0-11.9 >12
Bil mg/dl
Hypotension No MAP < 70 Dopamine<=5 or Dopamine >5 or epi Dopamine >15 or epi
dobutamin any <0.1 or norepi< 0.1 >0.1 or norepi> 0.1
mm hg dose
GCS 15 13-14 10-12 6-9 4
Creatinine <1.2 1.2-1.9 2.0-3.4 3.5-4.9 >5
Urine output <500ml/d <200ml/d
Semin Respir Crit Care Med 2011;32:543–551

26. SOFA (Sequential organ failure assessment)- Vincent et al.
Componentes/escalas Desarrollo Recolección datos Ventajas
Respiratorio (PaFi) Consenso, evaluado  Diario Reproducible
Cardiovascular (PA, en un ensayo  Peor puntaje No complicado
drogas vasoactivas) prospectivo últimas 24h Refleja disfunción
Renal (Diuresis, multicéntrico  Puntaje 0-4 por secuencial
creatinina) órgano
Hígado (bilirrubina)  No escala lineal
Hematológico
(plaquetas)
Neurológico (ECG)
Semin Respir Crit Care Med 2011;32:543–551

27. LODS-Logistic organ dysfunction system- Le Gall et al
JAMA. 1996;276:802-810
Componentes/escalas Desarrollo Recolección Ventajas Desventajas
datos
Respiratorio (PaFi) Análisis de  Primer día Refleja severidad Complejo
Cardiovascular (Fc, PA) regresión  Peor puntaje de cada órgano y Primer día de
Renal (Úrea, creatinina, multivariado últimas 24h dentro de cada estancia en UCI,
gasto urinario)  Puntajes 0, 1, 3 órgano no refleja
Hígado (bilirrubina) o 5 por órgano Predicción evolución
Hematológico (Conteo  Escala lineal mortalidad
leucocitos, plaquetas, TP)
Neurológico (ECG)
Semin Respir Crit Care Med 2011;32:543–551

28. Búsqueda de causas
corregibles:
Minimizar
progresión
• Infección oculta
• Iatrogénicos
• Transfusiones
Causa
• Medicamentos
Medidas
Soporte
generales
N Engl J Med. 1999;340:207-14.

29. Reanimación inicial
Primeras 6h- UCI (1C) Cristaloides =
PVC 8-12
CVC: 8–12 mmHg / 12-15 mmHg. mmhg . 1C.
PAM: 65 mm Hg.
GU: ≥0.5 ml/kg/hr. Intubacion, Vasoactivos =
sedacion = TAM 65
Sat venosa: 70% o venosa mixta: SvO2 > 70 % mmhg. 1C.
65%
No logra objetivo (2C)
Transfusión Hct ≥30%
Transfusion =
Dobutamina Inotropia HTO > 30 %
 LEV

30. Líquidos
• Cristaloides (1A)
• Albúmina (2B)
• Evitar HES >200 Da (1B)
N Engl J Med 2012;367:124-34.

31. Vasopresores
Crit Care Med 2012; 40:725–730
5 observacionales: 1360 ptes • Mantener
INOTRÓPICOS PAM >65
6 RCT: 1408 ptes • NA agente primera línea (1B)
Dobutamina:
1474 NA • Epinefrina 2ª de adecuado
• Bajo GC a pesarlínea (2B)
1294 Dopa • Adicionar vasopresina (2A)
volumen y PA (1C)
• Dopamina
DOPAMINA MAYOR MORTALIDAD • Evitar valoresalternativa NA (1B)
supranormales GC
POR  INCIDENCIA ARRITMIAS (1B)

32. Soporte ventilatorio
Ventilación protectora:
VT 6 cc/kg, Ppl <30
Estrategia conservadora LEV (1C)
Cabecera 30-45º (2C)
SDRA refractario: (PaFi <100)
Altos niveles de PEEP y FiO2 (2C)
Maniobras de reclutamiento (2C)
Posición prono (2C)
Crit Care Clin 27 (2011) 469–486
Surg Clin North Am. 2012;92(2):307-19

33. Soporte Renal
TRR continuo Vs. Diálisis
intermitente:
Son iguales en sepsis severa. (2B)
TRR da mejor control al balance de
líquidos y hemodinamia
Sin diferencia en mortalidad, PA,
balance de líquidos. (2D)
Bicarbonato: pH <7.15 (1B)
Renal replacement therapy in ICU
J Anaesthesiol Clin Pharmacol. 2012 Jul;28(3):386-96.

34. Soporte gastrointestinal-Descontaminación
selectiva Antimicrobials/maneuver Endpoint/doses
Parenteral antimicrobials To control primary
endogenous infections
e.g., cefotaxime 80 – 100 mg/kg/day
Enteral antimicrobials To control secondary
endogenous infections
Oropharynx:
Puede disminuir AGNB: polymyxin E + 0.5 g 2% gel/paste 4
tobramycin times/day
riesgo de NAV (2B) Yeasts: amphotericin B or 0.5 g 2% gel/paste 4
nystatin times/day
MRSA endemicity: 0.5 g 4% gel/paste 4
vancomycin times/day
Gut:
AGNB: polymyxin E 100 mg 4 times/day
Tobramycin 80 mg 4 times/day
Yeasts: amphotericin B 500 mg 4 times/day
Or nystatin (units) 1 × 106 Units 4 times/day
MRSA endemicity: 500 mg 4 times/day
vancomycin
Expert Opin Pharmacother. 2012;13(8):1113-29
Selective decontamination of the digestive tract: Intensive Care Med. 2012. Epub 22 sept

35. Soporte gastrointestinal-Descontaminación
selectiva
 7 RCT, 1270 pacientes
 MODS en 20.7% en el grupo de descontaminación Vs.
34.6% en el grupo control
 Mortalidad 18.7% Vs. 22.9% (P=.41)

36. Soporte gastrointestinal- Úlceras de
estrés
 Uso de ranitidina u FACTORES DE RIESGO
omeprazol en pacientes VM >48h
con riesgo de HTD. (1B) Coagulopatía: INR>1.5, TPT >2, plt
<50.000
 Se recomienda IBP sobre Sepsis
ranitidina. (2C) Estancia UCI >7días
 Si no hay factores de GCs
Cx mayor
riesgo no usar (2B)
When should stress ulcer prophylaxis be used in the ICU
Curr Opin Crit Care. 2009 Apr;15(2):139-43.

37. Soporte endocrino-Esteroides
 Choque séptico <72h evolución
 499 pacientes: 251 hidrocortisona, Solo usarlos en pacientes
248 placebo refractarios.
 No diferencia mortalidad 28 días Hidrocortisona 200 mg día. (2C)
  más rápido SOFA primeros 7 Hidrocortisona sin
días, > # días sin vasopresores combinaciones. (1B)
Suspensión gradual

38. Control glucémico
Glicemia ≤180 mg/dl (1A)
Iniciar insulina si 2 mediciones >180 mg/dl
Crit Care Med. 2009 May;37(5):1769-76.
Soporte nutricional
Iniciar NE tan pronto como sea posible (2C)
Requerimiento calórico completo primeras 48h (2B)
25 – 30 cal/Kg/dia
Prots: 1.3 a 2 g/kg/d
HdC: 30 – 70%
Lípidos: 15 – 30%

39. Soporte hematológico-Transfusiones
GRE PLASMA PLAQUETAS
Sepsis severa: PLT: 5000/mm3 ,
Hb < 7.0 g/dL Solo en trastornos sin evidencia de sangrado.
Meta: Hb hemorrágicos. PLT: 5000–30.000/mm3: Riesgo
7.0 –9.0 g/dL 2C significante de sangrado.
(1B).
PLT: >50.000/mm3:
Procedimientos invasivos. (2D).
Semin Respir Crit Care Med 2011; 32(5): 558-568

40. Soporte infeccioso-Antibióticos
Inicio antibióticos primera hora (1B)
Amplio espectro, dosis máxima (1C)
Duración 7-10 días
2154 pacientes en shock séptico
Cada hora de retraso sobre 6h se asocio
con ↓7.6% en supervivencia
Crit Care Clin 27 2011 53–76

41. Soporte infeccioso-Control de la fuente
Tratar de establecer sitio anatómico de
infección. (primeras 6 horas) (1C)
Tratar de remover tejido infectado. (1C)
 Primeras 12 horas.
Remover rápidamente catéter y disp. (1C)
Hacerlo por vías menos cruentas. (1D)
Semin Respir Crit Care Med 2011; 32(5): 558-568

42. Profilaxis anti TVP
Sepsis severa: Bajas dosis de HNF 2 HBPM a menos que
Profilaxis para TVP. – 3 veces al dia (1B). O existan
contraindicaciones
(1B).
Px con Pacientes con alto riesgo:
contraindicaciones, Sepsis severa, historia de
deben recibir TVP, trauma o Qx ortopedica:
profilaxis mecánica profilaxis mecanica y
(1A). farmacologica. (2C).

43. Principal fuente de infección y mortalidad: Tracto respiratorio
# Órganos 1 2 3 >4
Incidencia 73.6% 20.7% 4.7% 1%
Mortalidad 21.2% 44.3% 64.5% 76.2%
Mortalidad en sepsis severa 32%
Curr Opin Crit Care. 2011 Apr;17(2):153-9
Semin Respir Crit Care Med 2011; 32(5): 543-551.

44.  El SDOM es el resultado de una respuesta sistémica salida
de control ante diferentes agresores. No sólo infeccioso.
 No hay consenso sobre que órganos y qué definir como
disfunción para cada uno. En la actualidad los índices más
fiables son el MODS y el SOFA, para la determinación del
pronóstico y hacer seguimiento.
 En la actualidad, el manejo está más encaminado al soporte
que al control de la respuesta desenfrenada. Debe tratarse
la causa siempre que se establezca.