Generalidades de fisiología del equilibrio-Medicina.pptx
Shock
1. SHOCK HIPOVOLÉMICO
Prof. Dr. Luis del Rio Diez
Jefe del Servicio de Cirugía General
HOSPITAL DE EMERGENCIAS DE ROSARIO DR. CLEMENTE ÁLVAREZ
CURSO DE CIRUGÍA “DR. RODOLFO VERRONE”
“TRAUMA PARA PRINCIPIANTES”
2. SHOCK HIPOVOLÉMICO
Prof. Dr. Luis del Rio Diez
Jefe del Servicio de Cirugía General
HOSPITAL DE EMERGENCIAS DE ROSARIO DR. CLEMENTE ÁLVAREZ
PRIMERA PARTE
4. Prof. Dr. Luis del Rio Diez<
EL ABORDAJE AL ESTUDIO DEL “SHOCK” PUEDE
HACERSE DESDE DIFERENTES LUGARES Y DESDE
DIVERSAS MIRADAS (TERAPISTAS, INTERNISTAS, FISIÓLOGOS, FARMACÓLOGOS, CIRUJANOS, ENTRE OTROS)
Y LOS CONTENIDOS A LOS QUE UN ALUMNO
UNIVERSITARIO PUEDE ACCEDER SON REALMENTE
DEMASIADOS, TANTO EN CANTIDAD, COMO ASÍ
TAMBIÉN EN LA MAGNITUD Y PROFUNDIDAD DE
INFORMACIÓN QUE BRINDAN. POR ELLO ESTA “CLASE”,
INTENTA PRESENTAR EN FORMA LO MAS ORDENADA Y
DIDÁCTICA POSIBLE, LOS ELEMENTOS BÁSICOS DE ESTA
PATOLOGÍA, DEMASIADA COMPLEJA COMO PARA
INTENTAR SER TOTALMENTE DESARROLLADA Y
COMPRENDIDA EN UNA SOLA CLASE Y EN EL CORTO
TIEMPO DE ESTE CURSO.
5. SHOCK
Prof. Dr. Luis del Rio Diez<
EL CONOCIMIENTO ACABADO, COMPLETO Y PRECISO DEL SHOCK
ES DIFÍCIL, PUES CAMBIA PERMANENTEMENTE GRACIAS A NUEVOS
APORTES QUE DESDE LA FISIOLOGÍA, LA QUÍMICA Y OTRAS ÁREAS,
PERMANENTEMENTE PERMITEN CONOCER MÁS EN PROFUNDIDAD LA
VERDADERA FISIOPATOLOGÍA DEL CUADRO. ADEMÁS DEPENDERÁ DE LA
ESPECIALIDAD DE CADA PROFESIONAL, PUES CADA UNO TENDRÁ SOLO
“UNA PARTE” DEL CONOCIMIENTO DE CADA UNO DE LOS PACIENTES
AFECTADOS DE LA PATOLOGÍA QUE LO LLEVO AL ESTADO DE SHOCK.
LO QUE SI ES SEGURO ES, QUE NO SEREMOS LOS CIRUJANOS LOS
ESPECIALISTAS QUE MAS SABREMOS SOBRE EL MANEJO
COMPLETO E INTEGRADOR DEL PACIENTE CON UN ESTADO DE
SHOCK,
Continuación
6. Prof. Dr. Luis del Rio Diez<
DESDE ESE LUGAR, ES QUE ESTA DISEÑADA ESTA CLASE, QUE SINTETIZA
ALGUNAS DE LAS QUE, A CRITERIO PERSONAL SON PRESENTACIONES, SITIOS WEB,
TRABAJOS DE REVISTAS CIENTÍFICAS Y PAPERS , CON CONTENIDOS ADECUADOS Y
QUE HAN SIDO ADAPTADOS PARA UNA MEJOR COMPRENSIÓN DEL ALUMNO.
QUE QUEDE MUY CLARO QUE, UN CIRUJANO SOLO, SIN UN CENTRO
QUE LO RESPALDE (BUENOS PROFESIONALES EN EL A.E.P. – Área de Emergencias
Primarias -, ANESTESIÓLOGOS IDÓNEOS, SERVICIOS DE IMÁGENES Y DE APOYO –
Hemoterapia, Laboratorio - QUIRÓFANOS CON EQUIPAMIENTO ADECUADO,
PERSONAL ENTRENADO Y LO MAS IMPORTANTE, UNA SALA DE CUIDADOS CRÍTICOS
–U.T.I. – PREPARADA CON RECURSOS TÉCNICOS – Monitores, Fármacos,
Respiradores de última generación-, Y PRINCIPALMENTE PERSONAL DE
ENFERMERÍA, Y MÉDICOS ENTRENADOS, NADA PODRÍA HACER.
SHOCKContinuación
7. Prof. Dr. Luis del Rio Diez<
HECHA ESTA INTRODUCCIÓN SE ENCARA EN LAS
SIGUIENTES IMÁGENES LA PRESENTACIÓN DEL TEMA DESDE
ALGUNAS DEFINICIONES Y CONCEPTOS,
CLASIFICACIONES, ETIOLOGÍAS, Y PRINCIPALMENTE LA
FISIOPATOLOGÍA (Básica), Y LAS NOCIONES ( Solo eso, “nociones”) DE
CÓMO ENCARAR EL TRATAMIENTO INICIAL DE PACIENTES
AFECTADOS POR ESTE CUADRO.
*SE CITARANALGUNOS DE LOS TANTOS AUTORES CONSULTADOS A FIN DE QUE AQUEL ALUMNO QUE QUIERA O DESEE AMPLIAREL
TEMA,PUEDA HACERLO.
SHOCKContinuación
9. SHOCK
Prof. Dr. Luis del Rio Diez - Hospital de Emergencias de Rosario, Dr. Clemente Álvarez
“EL CONOCIMIENTO ACABADO DE:
LOS CAMBIOS QUE SE SUCEDEN A NIVEL DE LA MICRO CIRCULACIÓN,
LA FISIOPATOLOGÍA DE LOS EVENTOS A NIVEL CELULAR E HÍSTICO Y
LOS CAMBIOS QUE SE IRÁN PRODUCIENDO EN LOS DISTINTOS ÓRGANOS
Y SISTEMAS (S.N.C.,Hígado. Sist. Esplácnico, Cardiovascular, Pulmonar, Hematológico, Renal),
SON LA LLAVE PARA QUE EL PROFESIONAL, PUEDA RECONOCER
PRECOZMENTE LOS SÍNTOMAS Y LOS SIGNOS QUE EL PACIENTE
DESARROLLARÁ EN EL TIEMPO. SOLO ASÍ PODRÁ SOSPECHAR Y
DIAGNOSTICAR UN ESTADO DE SHOCK E INSTALAR (AL INICIO EN FORMA TAL VEZ
EMPÍRICAO INTUITIVA) UNA TERAPÉUTICA PRECOZ, AGRESIVA Y EFECTIVA, ÚNICA
MANERA DE DISMINUIR LA MORBIMORTALIDAD DE ESTE SÍNDROME”
Prof. Dr. Luis del Rio Diez (2012)
10. SHOCK
Prof. Dr. Luis del Rio Diez
CAMBIOS QUE SE SUCEDEN A NIVEL DE LA MICRO CIRCULACIÓN
FISIOPATOLOGÍA DE LOS EVENTOS A NIVEL CELULAR E HÍSTICO
CAMBIOS EN LOS DISTINTOS ÓRGANOS Y SISTEMAS
11. SHOCK
EN ESTA PRIMERA PARTE, SE ANALIZARAN LAS
GENERALIDADES DEL SÍNDROME, SU HISTORIA, LAS DISTINTAS
DEFINICIONES Y CONCEPTOS QUE HA RECIBIDO Y SE HARÁ
HINCAPIÉ EN SU FISIOPATOLOGÍA, EN LOS FENÓMENOS QUE
SUCEDEN A NIVEL DE LA MICRO CIRCULACIÓN, EN LAS
ALTERACIONES HISTICAS/TISULARES Y PRINCIPALMENTE EN
EL METABOLISMO DEL OXIGENO.
DOCENTE: Prof. Dr. Luis del Rio Diez<
12. SHOCKDOCENTE: Prof. Dr. Luis del Rio Diez<
BIBLIOGRAFIA CONSULTADA
Presentación Dr. E. Muñiz – U.N.T.
Presentación del Dr. Alberto Legarto – S.A.T.I./ H.I. LA PLATA
Presentación del Dr. Aland Bisso
Guías del Manual “A.T.L.S.” – C.O.T. – A.C.Surgeons
Fundación Favaloro en www.fundaciónfavaloro.org
Presentación del Dr. Jorge Watanabe Noji
Presentación de la Dra. Katherine Lozano Peralta
Presentación Dr. Jaime Alvitez Izquierdo. UCIN - HNAA
Presentación Noemi Diaz Velasco. H.U. La princesa
15. Adaptado de JAIME ALVITEZ I - UCIN
NO CABEN DUDAS QUE FUE DURANTE ALGUNASDE LAS GUERRASQUE EL ESTUDIO DE LO QUE HOY CONOCEMOS
SOBRE EL SHOCK, FUE DESARROLLADO
- ANTES DE LA PRIMERA GUERRA MUNDIAL SOLO SE CONOCÍA LA INSUFICIENCIA
CARDIOVASCULAR. EL FOCO ESTABA PUESTO SOBRE LA INFECCIÓN DE LAS
HERIDAS Y LA MUERTE PRECOZ ERA LA RESULTANTE. NO SE
HABLABA DE RESUCITACIÓN.
- ES EN LA SEGUNDA GUERRA MUNDIAL QUE SE COMIENZA A INSTALAR EL FOCO EN LA
REPLECIÓN VASCULAR, EN EL USO DE LOS COLOIDES Y
HEMODERIVADOS Y ASÍ LA SOBREVIDA AUMENTA.
-EN LA GUERRA DE COREA EL FOCO SE COLOCA EN LA INSUFICIENCIA RENAL
DEVENIDA DE LA INADECUADA REPOSICIÓN VOLUMÉTRICA.
-ES EN LA GUERRA DE VIETNAM DONDE APARECE EL CONCEPTO DE PULMÓN DE
SHOCK, Síndrome de Distress Respiratorio del Adulto, PULMÓN
HÚMEDO o PULMÓN DE DA-NANG.
Prof. Dr. Luis del Rio Diez
16. Adaptado de Dr. Alberto Legarto – H.I. – S.A.T.I. – U.C.I.P. Prof. Dr. Luis del Rio Diez
1914-1918
1939-1945
1950-1953
1955-1975
1990-1991
17. Prof. Dr. Luis del Rio Diez
EN 1973 NICOLÁS TILNEY DESCRIBE EL SÍNDROME CARACTERIZADO
POR FALLA PROGRESIVA Y SECUENCIAL DE MÚLTIPLES ÓRGANOS
EN EL P.O.P. DE CIRUGÍAS DE AORTA.
EN 1975 ARTHUR BAUE REALIZA UN ESTUDIO SOBRE AUTOPSIAS DE
PACIENTES FALLECIDOS LUEGO DE REANIMACIONES PROLONGADAS.
EN 1985 R.J. GORI DESCRIBE CUADROS DE FALLO ORGÁNICO EN
PACIENTES CON Y SIN PATOLOGÍA INFECCIOSA. REPRODUCE
EXPERIMENTALMENTE AL INYECTAR ZYMOSAN INTRAPERITONEAL.
1991 - 1992: (ACCP/SCCM): SE DEFINEN LOS CRITERIOS
DIAGNÓSTICOS DE D.O.M. EN LA REUNIÓN DE CONSENSO.
Adaptado de Dres. Maribel Misas Menéndez, Aleyda Hernández Lara y Marcos D. Iraola Ferrer.
18. American College of Chest
Physicians/Society of Critical Care
Medicine Consensus
Conference Committee.
Crit Care Med. 1992;20:864-874.
19. 1ra Guerra mundial
Falla circulatoria, shock hipovolemico
2da Guerra mundial
Guerra Korea
Insuf. Renal post-
traumatica
Guerra Vietman
Insuf. RespiratoriaInsuf. Respiratoria
postpost--traumáticatraumática
Los setenta
sindrome 70’s
1991
Síndrome Disfunción OOrgánicargánica Múltiple
20. Henri François Le Dran (13 octubre 1685 - 17 octubre 1770)
MEDICO CIRUJANO FRANCES.
El estado de hipovolemia es conocido desde los tiempos de Hipócrates y Galeno;
sin embargo, el término "shock" se empleó desde 1743, a partir de una traducción
al inglés de la segunda edición en francés de la obra de Henri François Le Dran,
titulada "Un tratado de reflexiones obtenidas de la experiencia en las heridas por
perdigones". El traductor empleó esta palabra para comunicar la impresión de
una sacudida o golpe, seguida de un deterioro progresivo, pérdida de conciencia
y muerte. Desde entonces y hasta finales del siglo XIX, el shock fue definido en
términos puramente clínicos.
Rev. argent. cardiol. v.74 n.1 Buenos Aires ene./feb. 2006
21. Adaptado de Dr. Alberto Legarto – H.I. – S.A.T.I. – U.C.I.P.
Prof. Dr. Luis del Rio Diez
ALGUNOS CONCEPTOS SOBRE LO QUE HOY CONOCEMOS COMO “SHOCK”
24. Adaptado de Dr. Alberto Legarto – H.I. – S.A.T.I. – U.C.I.P.
Prof. Dr. Luis del Rio Diez
25. Prof. Dr. Luis del Rio Diez
SHOCK
ESTADO CRÍTICO QUE RESULTA DE LA INSUFICIENCIA
DEL SISTEMA CIRCULATORIO PARA MANTENER LA
PERFUSIÓN A LOS TEJIDOS, DETERMINANDO
DISFUNCIÓN DE CÉLULAS Y ÓRGANOS EN FORMA
PROGRESIVA E IRREVERSIBLE, A MENOS QUE SEA
CORREGIDO PRECOZMENTE.
Adaptado de la Dra. KATHERINE LOZANO PERALTA
26. SHOCKSHOCK
HIPOXIA TISULAR porpor
HIPOPERFUSIÓN CRITICA,,
creándose unacreándose una DEUDA DEDEUDA DE
OXIGENOOXIGENO que se correlacionaque se correlaciona
con el grado de severidad ycon el grado de severidad y
mortalidadmortalidad Prof. Dr. Luis del Rio DiezAdaptado de la Dra. KATHERINE LOZANO PERALTA
27. DEFINICIÓN DE SHOCK EN “3” PALABRASDEFINICIÓN DE SHOCK EN “3” PALABRAS
INADECUADAINADECUADALA PALABRA NOS ADVIERTE QUE NO SIEMPRE ES POR FALTA (Sangre, Líquidos, Oxigeno, etc.), SINO QUELA PALABRA NOS ADVIERTE QUE NO SIEMPRE ES POR FALTA (Sangre, Líquidos, Oxigeno, etc.), SINO QUE
MUCHAS VECES EL CONTENIDO ES “NORMAL”, Y LO QUE PROVOCA EL TRASTORNO ES UNAMUCHAS VECES EL CONTENIDO ES “NORMAL”, Y LO QUE PROVOCA EL TRASTORNO ES UNA
INCAPACIDAD DE LAS CÉLULAS PARA TOMAR, EXTRAER Y UTILIZARLO.INCAPACIDAD DE LAS CÉLULAS PARA TOMAR, EXTRAER Y UTILIZARLO.
PERFUSIÓNPERFUSIÓN
TISULARTISULARTOMA EN CUENTA LOS SUCESOS QUE TRANSCURREN EN LOS DIFERENTES TEJIDOS Y PARÉNQUIMAS DE
LOS DIVERSOS ÓRGANOS Y SISTEMAS DEL CUERPO.
Prof. Dr. Luis del Rio Diez
HACE REFERENCIAA COMO LLEGAN LOS NUTRIENTES (PRINCIPALMENTE OXIGENO) CON LA SANGRE A
LAS CÉLULAS, Y EL PROCESO QUE SE DESARROLLAA NIVEL DE LA MICRO CIRCULACIÓN.
37. GASTO CARDÍACO (G.C.) O DÉBITO CARDÍACO
(D.C.): VOLUMEN DE SANGRE BOMBEADO POR EL
CORAZÓN EN UN MINUTO.
El gasto cardíaco normal del varón joven y
sano es en promedio 5 litros por minuto:
D.C. = VS x FC
VS: volumen sistólico de eyección
FC: frecuencia cardíaca
En condiciones normales
D = 70 ml/latido x 75 latidos/min ≈ 5 L/min.
49. Aumento de la ACTIVIDAD SIMPÁTICA ocurre en
respuesta a la hipotensión y es mediada por
BARO-RECEPTORES CAROTÍDEOS Y AÓRTICOS.
La SECRECIÓN DE CATECOLAMINAS causa
vasoconstricción, taquicardia, y aumento del
débito cardíaco.
Prof. Dr. Luis del Rio DiezAdaptado de la Dra. KATHERINE LOZANO PERALTA
FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA
RESPUESTA REFLEJA PRIMARIARESPUESTA REFLEJA PRIMARIA
50. FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA
RESPUESTA REFLEJA PRIMARIARESPUESTA REFLEJA PRIMARIA
De los RECEPTORES DE ESTIRAMIENTO en Venas cavas
y aurículas.
La DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN INTRA-AURICULAR,
durante la hipovolemia, da como resultado una
disminución del estímulo y disminuye la actividad
eferente de estos receptores.
Esto lleva a SECRECIÓN DE HORMONA
ANTIDIURÉTICA, vasoconstricción renal y la
ACTIVACIÓN DEL EJE RENINA-ANGIOTENSINA;
produciéndose retención de sodio y agua.
Prof. Dr. Luis del Rio DiezAdaptado de la Dra. KATHERINE LOZANO PERALTA
51. EL VOLUMEN MINUTO
LA PRECARGA Y LA POS CARGA
LA CONTRACTILIDAD Y LA
FRECUENCIA CARDÍACA
52. PERO HAY ALGO MÁS QUE EL V.M.
LA Ca O2
LA CONCENTRACIÓN
ARTERIAL DE OXÍGENO
53. CaO2: Hb x 1.39 x SaO2 + [pO2 x 0.0031]
[Hb]
SaO2
pO2
Ca O2
¿CÓMO PUEDO INFLUIR EN LA Ca O2?
67. Aumento de la ACTIVIDAD SIMPÁTICA ocurre en
respuesta a la hipotensión y es mediada por
BARO-RECEPTORES CAROTÍDEOS Y AÓRTICOS.
La SECRECIÓN DE CATECOLAMINAS causa
vasoconstricción, taquicardia, y aumento del
débito cardíaco.
Prof. Dr. Luis del Rio DiezAdaptado de la Dra. KATHERINE LOZANO PERALTA
FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA
RESPUESTA REFLEJA PRIMARIARESPUESTA REFLEJA PRIMARIA
68. FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA
RESPUESTA REFLEJA PRIMARIARESPUESTA REFLEJA PRIMARIA
De los RECEPTORES DE ESTIRAMIENTO en Venas cavas
y aurículas.
La DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN INTRA-AURICULAR,
durante la hipovolemia, da como resultado una
disminución del estímulo y disminuye la actividad
eferente de estos receptores.
Esto lleva a SECRECIÓN DE HORMONA
ANTIDIURÉTICA, vasoconstricción renal y la
ACTIVACIÓN DEL EJE RENINA-ANGIOTENSINA;
produciéndose retención de sodio y agua.
Prof. Dr. Luis del Rio DiezAdaptado de la Dra. KATHERINE LOZANO PERALTA
73. FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA
LA PERFUSIÓN GLOBAL
TISULAR ES DETERMINADA
POR LA RESISTENCIA
VASCULAR SISTÉMICA
(SYSTEMIC VASCULAR RESISTANCE - SVR)
Y EL DÉBITO CARDIACO
(CARDIAC OUTPUT - CO).
Prof. Dr. Luis del Rio DiezAdaptado de la Dra. KATHERINE LOZANO PERALTA
74. SE DENOMINA GASTO CARDÍACO O DÉBITO
CARDÍACO AL VOLUMEN DE SANGRE BOMBEADO
POR EL CORAZÓN EN UN MINUTO.
El gasto cardíaco normal del varón joven y
sano es en promedio 5 litros por minuto:
DC = VS x FC
VS: volumen sistólico de eyección
FC: frecuencia cardíaca
En condiciones normales
D = 70 ml/latido x 75 latidos/min ≈ 5 L/min.
76. FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA
SVRSVR estáestá relacionadarelacionada directamentedirectamente aa lala longitudlongitud
deldel vasovaso yy lala viscosidadviscosidad dede lala sangresangre ee
inversamenteinversamente alal diámetrodiámetro deldel vasovaso..
LaLa longitudlongitud deldel vasovaso yy lala viscosidadviscosidad dede lala sangresangre
sonson valoresvalores relativamenterelativamente fijos,fijos, mientrasmientras elel
diámetrodiámetro deldel vasovaso (una(una funciónfunción determinadadeterminada
porpor factoresfactores autonómicosautonómicos yy deldel endotelio)endotelio) eses elel
determinantedeterminante másmás dinámicodinámico dede SVRSVR..
Prof. Dr. Luis del Rio DiezAdaptado de la Dra. KATHERINE LOZANO PERALTA
77. FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA
La resistencia vascular sistémica y débito
cardíaco son conceptos clínicos importantes que
ayudan a distinguir entre diferentes formas de
Shock.
Aunque estas variables se puedan medir
utilizando directamente un catéter en arteria
pulmonar, la atención cuidadosa al examen físico
a menudo proporciona los indicios diagnósticos
cruciales.
Prof. Dr. Luis del Rio DiezAdaptado de la Dra. KATHERINE LOZANO PERALTA
78. Adaptado de Presentación Dr. E. Muñiz – U.N.T.
Prof. Dr. Luis del Rio Diez
EL EJE SE CENTRA EN UN TRASTORNO DEL METABOLISMO DEL 02 (OXIGENO)
TRANSPORTE-DISPONIBILIDAD Vs CONSUMO DEUDA DE OXIGENO
79. Adaptado de Dr. Alberto Legarto – H.I. – S.A.T.I. – U.C.I.P.
Prof. Dr. Luis del Rio Diez
86. FISIOPATOLOGÍA
HIPOXIA CELULAR
Todos los tipos de shock llevan a la entrega inadecuada de
oxígeno a las células.
La hipoxia celular consecuente lleva a metabolismo
anaerobio, teniendo como resultado aumento de la
producción de ácido láctico (es decir, acidosis metabólica
y producción reducida de adenosina trifosfato [ATP]).
El agotamiento de ATP reduce el sustrato para procesos
metabólicos dependientes de energía y tiene como
resultado disfunción de la membrana celular.
Prof. Dr. Luis del Rio DiezAdaptado de la Dra. KATHERINE LOZANO PERALTA
87. La liberación de enzimas lisosomales puede contribuir
también al daño de la membrana y proteólisis.
El daño celular que afecta el órgano-específico o el
endotelio vascular, puede ocurrir también con agentes
tales como endotoxinas, mediadores inflamatorios, o
metabolitos radicales libres.
Finalmente, si no revertido, estos procesos llevan a la
muerte de la célula y disfunción consecuente del
órgano.
Prof. Dr. Luis del Rio DiezAdaptado de la Dra. KATHERINE LOZANO PERALTA
FISIOPATOLOGÍA
HIPOXIA CELULAR
88. FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA
A NIVEL CELULAR
–Salida de potasio y magnesio al
extracelular, ingreso de sodio y agua al
intracelular.
–Acumulo de calcio intracelular.
–Glucólisis anaeróbica.
–Alteraciones de organelas intracelulares.
Prof. Dr. Luis del Rio DiezAdaptado de la Dra. KATHERINE LOZANO PERALTA
89. Adaptado de Dr. Alberto Legarto – H.I. – S.A.T.I. – U.C.I.P.
Prof. Dr. Luis del Rio Diez
98. EL EJE PRINCIPAL DE TODOS LOS FENÓMENOS
OBSERVADOS, SE CENTRA EN UNA
“ALTERACIÓN DEL METABOLISMO DEL 02”
TRANSPORTE-DISPONIBILIDAD
Vs
CONSUMO
DEUDA DE OXIGENO
Prof. Dr. Luis del Rio Diez
TO2
VO2DO2
PARA RECORDAR
99. PARA RECORDAR: UNA DEFINICIÓN DE SHOCK EN “3” PALABRAS
INADECUADALA PALABRA NOS ADVIERTE QUE NO SIEMPRE ES POR FALTA (Sangre, Líquidos, Oxigeno, etc.), SINO QUE
MUCHAS VECES EL CONTENIDO ES “NORMAL”, Y LO QUE PROVOCA EL TRASTORNO ES UNA
INCAPACIDAD DE LAS CÉLULAS PARA TOMAR, EXTRAER Y UTILIZARLO.
PERFUSIÓN
TISULARTOMA EN CUENTA LOS SUCESOS QUE TRANSCURREN EN LOS DIFERENTES TEJIDOS Y PARÉNQUIMAS DE
LOS DIVERSOS ÓRGANOS Y SISTEMAS DEL CUERPO.
Prof. Dr. Luis del Rio Diez
HACE REFERENCIAA COMO LLEGAN LOS NUTRIENTES (PRINCIPALMENTE OXIGENO) CON LA SANGRE A
LAS CÉLULAS, Y EL PROCESO QUE SE DESARROLLAA NIVEL DE LA MICRO CIRCULACIÓN.
100. SHOCK HIPOVOLÉMICO
Prof. Dr. Luis del Rio Diez
Jefe del Servicio de Cirugía General
HOSPITAL DE EMERGENCIAS DE ROSARIO DR. CLEMENTE ÁLVAREZ
CURSO DE CIRUGÍA “DR. RODOLFO VERRONE”
“TRAUMA PARA PRINCIPIANTES”
FIN DE LA
PRIMERA PARTE
101. SHOCK HIPOVOLÉMICO
Prof. Dr. Luis del Rio Diez
Jefe del Servicio de Cirugía General
HOSPITAL DE EMERGENCIAS DE ROSARIO DR. CLEMENTE ÁLVAREZ
SEGUNDA PARTE
103. CLASIFICACIÓN QUE TOMA EN
CUENTA LA
“ALTERACIÓN DEL METABOLISMO DEL 02”
TRANSPORTE (TO2)
DISPONIBILIDAD (DO2)
CONSUMO (VO2
Prof. Dr. Luis del Rio Diez
112. TIPOSTIPOS DE SHOCKDE SHOCK
HipovolemicoHipovolemico
DistributivoDistributivo
CardiogenicoCardiogenico
ObstructivoObstructivo
HEMORRAGIA / Trauma
Deshidratación
Grandes quemados
SÉPTICO
ANAFILÁCTICO
Neurogénico
Cardio-Miopatías - INFARTO > 40%
Arritmias
Mecánico → valvular - pared
TEP
TAMPONAMIENTO
NEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO
Prof. Dr. Luis del Rio DiezAdaptado de la Dra. KATHERINE LOZANO PERALTA
117. Prof. Dr. Luis del Rio Diez
POR QUE VEMOS ESTO?
QUE ESTÁ SUCEDIENDO
EN LA MICRO CIRCULACIÓN
PARA QUE SE PRODUZCAN
ESTOS CAMBIOS CLÍNICOS
(SIGNOS Y SÍNTOMAS) Y
LABORATORIALES?
120. SHOCK HIPOVOLÉMICO
¿CUÁNDO UN PACIENTE ESTÁ EN SHOCK HIPOVOLÉMICO?
“TODO PACIENTE HIPOTENSO (PRESIÓN SISTÓLICA < 90 mmHg)
ESTÁ EN SHOCK HASTA QUE SE DEMUESTRE LO
CONTRARIO”
EL DIAGNÓSTICO DE SHOCK PUEDE SER EXTRAORDINARIAMENTE
DIFÍCIL DE PRECISAR EN ALGUNOS PACIENTES Y CONDICIONES.
(Atletas,niños,ancianos,hipotermias,,pacientesalcoholizados,entre otros)
LA CORRECTA EVALUACIÓN CLÍNICA DEL PACIENTE, ES LA MEJOR
HERRAMIENTA PARA LA DETECCIÓN DEL S.H. PRECOZMENTE, TANTO EN
LA ETAPA PRE HOSPITALARIA, COMO EN EL ÁREA DE EMERGENCIAS
PRIMARIAS (A.E.P.) O E.R. (EMERGENCY ROOM). Prof. Dr. Luis del Rio Diez
COMO NORMAS GENERALES TENER PRESENTE QUE:
121. Adaptado de Dr. Alberto Legarto – H.I. – S.A.T.I. – U.C.I.P.
Prof. Dr. Luis del Rio Diez
122. Adaptado de Dr. Alberto Legarto – H.I. – S.A.T.I. – U.C.I.P.
Prof. Dr. Luis del Rio Diez
123. Tomadodel Dr. Aland Bisso Prof. Dr. Luis del Rio Diez
TIPOS DE HEMORRAGIAS – CLASIFICACIÓN – PARÁMETROS
124. Adaptado de Dr. Alberto Legarto – H.I. – S.A.T.I. – U.C.I.P.
Prof. Dr. Luis del Rio Diez
130. CRITERIOS ATLS PARA GRADOS DE HEMORRÁGIA
GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV
Pérdida (ml) Hasta 750 750 - 1500 1500 - 2000 > 2000
Pérdida (%) Hasta 15% 15 – 30% 30 – 40% > 40%
FC < 100 > 100 > 120 140
PA normal normal baja baja
Presión de
pulso
Normal o alta baja baja Baja
F resp 14 - 20 20 - 30 30 - 40 > 35
Diuresis(ml/h) > 30 20 - 30 5 - 15 Ind
Estado mental ansiedad mayor confusión Letargia
Restitución cristaloides cristaloides Crist + HD Criast + HD
Prof. Dr. Luis del Rio Diez
132. DEFINICION DE DISFUNCION
DISFUNCIÓN (RAE):
1. Desarreglo en el funcionamiento de algo o
en la función que le corresponde.
2. En los sistemas biológicos: AlteraciónAlteración
cuantitativa o cualitativa de una funcióncuantitativa o cualitativa de una función
orgánica.
Jaime Alvitez I - UCIN Prof. Dr. Luis del Rio Diez
133. DEFINICION DE DISFUNCION ORGANICA
Adaptado de Jaime Alvitez I- UCIN
Disminución potencialmente reversiblepotencialmente reversible en la
función de uno o más órganos, que son
incapaces de mantener la homeostasis sin
un sostén terapéuticosostén terapéutico.
Implica un proceso continuo y dinámicoproceso continuo y dinámico en la pérdida de
la función de un órgano
La disfunción de va dede menos a másmenos a más.
La etapa final: falla orgánicaetapa final: falla orgánica.
Prof. Dr. Luis del Rio Diez
134. Conjunto de SÍNTOMAS Y SIGNOS de patrón
diverso, que se relacionan en su patogenia,
están presentes por lo MENOS DURANTE 24 A
48 HORAS y son causados por disfunción
orgánica, en grado variable, de DOS O MÁS
SISTEMAS FISIOLÓGICOS, con alteración en la
homeostasis del organismo, y cuya
recuperación requiere múltiples MEDIDASMEDIDAS DEDE
SOPORTESOPORTE AVANZADOAVANZADO..
SÍNDROME DE DISFUNCIÓN
MULTIORGÁNICA
Adaptado de Jaime Alvitez I- UCIN Prof. Dr. Luis del Rio Diez
135. LAS DISFUNCIONES ORGANICAS
ÓRGANOS Y SISTEMA EN RIESGO DERIESGO DE DISFUNCIONARDISFUNCIONAR EN
PACIENTE EN ESTADO CRITICO.
--RESPIRATORIO.RESPIRATORIO.
--RENAL.RENAL.
--CARDIOVASCULAR.CARDIOVASCULAR.
--NEUROLÓGICO.NEUROLÓGICO.
--HEPÁTICO.HEPÁTICO.
--HEMATOLÓGICO.HEMATOLÓGICO.
••GASTROINTESTINAL.GASTROINTESTINAL.
••ENDOTELIAL.ENDOTELIAL.
••METABÓLICO.METABÓLICO.
••ENDOCRINOENDOCRINO..
Adaptado de Jaime Alvitez I- UCIN Prof. Dr. Luis del Rio Diez
136. DISFUNCIÓNDISFUNCIÓN DEDE ÓRGANOSÓRGANOS EN EL SHOCKEN EL SHOCK
CORAZÓNCORAZÓN
CEREBROCEREBRO
PULMONESPULMONES
RIÑONESRIÑONES
HÍGADOHÍGADO YY TRACTOTRACTO GASTROINTESTINALGASTROINTESTINAL
SISTEMASISTEMA HEMATOLÓGICOHEMATOLÓGICO
Prof. Dr. Luis del Rio Diez
Adaptado de la Dra. KATHERINE LOZANO PERALTA
137. APARECE D.O. (DISFUNCIÓN ORGÁNICA) QUE SE MANIFIESTA
EN MÚLTIPLES PARÉNQUIMAS POR ALTERACIONES DE LA
PERFUSIÓN TISULAR DE LOS MISMOS
A NIVEL CARDIOVASCULAR: HIPOTENSIÓN ARTERIAL INDUCIDA POR LA
SEPSIS P.S. MENOR A 90 mmHg ó UNA CAÍDA DE 40 mmHg DEL VALOR PREVIO,
PERO “QUE RESPONDE "AL TRATAMIENTO.
A NIVEL RENAL: CAÍDA DE P.P.R. CON OLIGURIA. (CAÍDA POR DEBAJO DE
30cc/hora LA DIURESIS.
A NIVEL DEL S.N.C.: EXCITACIÓN PRIMERO, SOPOR, CONFUSIÓN, HASTA
EVOLUCIONAR AL COMA
A NIVEL DEL SISTEMA ESPLÁCNICO: ÍLEO, TRAS LOCACIÓN BACTERIANA.
A NIVEL GÁSTRICO: AUMENTO DE LA CONCENTRACIÓN DE ACIDO LÁCTICO
LACTACIDEMIA
Prof. Dr. Luis del Rio Diez
138. DISFUNCIÓN SISTÉMICA DE ÓRGANOS
Prof. Dr. Luis del Rio Diez
Adaptado de Jaime Alvitez I- UCIN
139. Prof. Dr. Luis del Rio DiezAdaptado de Jaime Alvitez I- UCIN
142. CRITERIOS DE DISFUNCIÓN O FALLA ORGÁNICA (DEITCH E. A. 1993)
ÓRGANO O SISTEMA DISFUNCIÓN FALLA ORGÁNICA
PULMONAR
HIPOXIA QUE REQUIERA VENTILACIÓN
NECESARIA AL MENOS POR 2 A 5 DÍAS
SDRA PROGRESIVO, NECESITÁNDOSE
PEEP > 10 CC H2O O FIO2 >50 %
HEPÁTICO
BILIRRUBINA > 3 MG/DL O CIFRAS DE
TRANSAMINASAS SUPERIORES AL DOBLE
DEL VALOR NORMAL
ICTERICIA CLÍNICA FRANCA
RENAL
DIURESIS < 500 ML / DÍA, O CREATININA
> 3MG/ DL
NECESIDAD DE PROCEDIMIENTO
DIALÍTICO
INTESTINAL
ÍLEO CON INTOLERANCIA A LA
ALIMENTACIÓN ORAL > 5 DÍAS
ÚLCERAS DE ESTRÉS QUE
REQUIEREN TRANSFUSIÓN.
COLECISTITIS AGUDA ACALCULOSA
HEMATOLÓGICO
TP O TTP > 25 % DEL BASAL, O
PLAQUETAS < 80,000/ MM3 C.I.D.
S.N.C. ALTERACIÓN MENTAL COMA PROGRESIVO
CARDIOVASCULAR
DISMINUCIÓN DE FRACCIÓN DE
EYECCIÓN: AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD CAPILAR.
RESPUESTA HIPODINÁMICA, PESE A
SOPORTE INOTRÓPICO.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Prof. Dr. Luis del Rio Diez
149. Prof. Dr. Luis del Rio Diez
Adaptado de la Dra. KATHERINE LOZANO PERALTA
150. FisiopatologíaFisiopatología
Función RenalFunción Renal
Oliguria es la manifestación más comúnOliguria es la manifestación más común
del compromiso renal en el shockdel compromiso renal en el shock
Prof. Dr. Luis del Rio DiezAdaptado de la Dra. KATHERINE LOZANO PERALTA
158. C: CIRCULACIÓN
CONTROL DE HEMORRAGIAS
INICIO DE TERAPIA ANTISHOCK
C: CIRCULACIÓN
CONTROL DE HEMORRAGIAS
INICIO DE TERAPIA ANTISHOCK
!!SIEMPRE SE DEBEN BUSCAR
OTRAS CAUSAS DE SHOCK, AUN EN
PRESENCIA DE UN SANGRADO EVIDENTE¡¡
Prof. Dr. Luis del Rio Diez
159. C: CIRCULACIÓN CONTROL DE HEMORRAGIAS
INICIO DE TERAPIA ANTISHOCK
C: CIRCULACIÓN CONTROL DE HEMORRAGIAS
INICIO DE TERAPIA ANTISHOCK
Prof. Dr. Luis del Rio Diez
COLOCAR CATETERES
CORTOS Y GRUESOS
EN MM.SS.
160. VOLUMENES DE INFUSION SEGÚN EL D.I.DEL CATETERVOLUMENES DE INFUSION SEGÚN EL D.I.DEL CATETER
ANGIOCATHANGIOCATH 1414 Ga /Ga / 22”.......................”....................... 195195 cc/min*cc/min*
ANGIOCATHANGIOCATH 1616 Ga /Ga / 22”.......................”....................... 150150 cc/min*cc/min*
CATETER CENTRALCATETER CENTRAL 1616 Ga /Ga / 1414 cm ..........cm .......... 9191 cc/min*cc/min*
CATETER CENTRALCATETER CENTRAL 1616 Ga /Ga / 3030 cm ..........cm .......... 5454 cc/min*cc/min*
** Medido con agua corriente a caída libre según la fuerza de gravedad ( Ann Emerg MedMedido con agua corriente a caída libre según la fuerza de gravedad ( Ann Emerg Med 19831983;;1212::149149))
CATETER CENTRALCATETER CENTRAL 1616 Ga /Ga / 2020 cm ..........cm .......... 34003400cc/hrcc/hr
CoCon Solución salina normal, a temperatura ambiente y an Solución salina normal, a temperatura ambiente y a 100100 cm de altura desde la cabecera del paciente.(Arrow)cm de altura desde la cabecera del paciente.(Arrow)
CATETER DE DOBLE LUMENCATETER DE DOBLE LUMEN 1212 Fr. /Fr. / 2020 cm (cm (88”) y”) y 1212GaGa
de D.I. Cada lumen (Prox. Y Distal)...........de D.I. Cada lumen (Prox. Y Distal)........... 90009000cc/hr*cc/hr*
**Valores aproximados (varían en cada luz)Valores aproximados (varían en cada luz)
CATETER DOBLE LUMENCATETER DOBLE LUMEN 1212 Fr/Fr/1616 cm/cm/1212Ga..Ga..1100011000cc/hr*cc/hr*
**Valores aproximados que varían según si tomamos la tubuladura proximal o la distal,Valores aproximados que varían según si tomamos la tubuladura proximal o la distal,
PROF.DR. LUIS DEL RIO DIEZPROF.DR. LUIS DEL RIO DIEZ
161. QUE SUSTANCIA SE LE
INFUNDE AL PACIENTE?
CRISTALOIDES?
COLOIDES?
HEMODERIVADOS?
163. C: CIRCULACIÓN CONTROL DE HEMORRAGIAS
INICIO DE TERAPIA ANTISHOCK
C: CIRCULACIÓN CONTROL DE HEMORRAGIAS
INICIO DE TERAPIA ANTISHOCK
Prof. Dr. Luis del Rio Diez
COLOCAR CATETERES CORTOS Y
GRUESOS EN MM.SS.
INFUNDIR BOLO INICIAL
SEGÚN PROTOCOLO
“2.000 cc RINGER
LACTADO ó / 20 cc/Kg”
PERO..
165. Adaptado de Dr. Alberto Legarto Prof. Dr. Luis del Rio Diez
166. Adaptado de Dr. Alberto Legarto S.A.T.I. – U.C.I.P.
Prof. Dr. Luis del Rio Diez
167. DETENERDETENER LALA HEMORRAGIAHEMORRAGIA
o Compresión directa
o Compresión con esfigmomanómetro
o Cirugía definitiva
o Cirugía (de control de daños)
o Radiología intervencionista
168. Adaptado de Dr. Alberto Legarto – H.I. – S.A.T.I. – U.C.I.P.
Prof. Dr. Luis del Rio Diez
170. CRISTALOIDES
• Glucosado 5%: Glucosa es metabolizada rápidamente; el
agua se distribuye libremente.
o Serviría para tratar una deshidratación simple (pérdida de agua).
o En restricción salina.
o En pacientes graves está alterada la utilización de Glucosa, que se
acumula creando carga osmótica que puede originar deshidratación
celular, la producción de lactato, la producción de CO2 y
empeoran las lesiones cerebrales isquémicas.
• En principio, salino y RL serían intercambiables. Pero
recientes estudios sugieren que los fluídos con base salina
pueden causar acidosis metabólica hiperclóremica, defectos
hemostáticos y alteración de la función renal.
172. COLOIDES
GELATINAS:
• Polipéptidos procedentes de la degradación del colágeno
animal.
• Tamaño molecular pequeño.
• Eliminadas rápidamente por filtración glomerular. Poder
expansor sólo 2-4 horas.
• No se deben superar los 20 ml/kg/d.
• Efectos 2arios:
o Reacciones alérgicas: Los coloides con mayor incidencia.
o Alt función renal.
o Alt coagulación: Menor que otros coloides.
o Riesgo de transmisión de infecciones por priones como la
encefalopatía espongiforme, por obtenerse de huesos bovinos
(vértebras incluídas).
173. COLOIDES
DEXTRANOS:
• Polisacáridos obtenidos de la sucrosa por hidrólisis ácida por
la enzima Dextransucrasa de la bacteria Leuconostoc
mesenteroides.
• Rheomacrodex: Mayor nº de moléculas, mayor poder
expansor. Moléculas más pequeñas, de eliminación más
rápida, ef expansor más breve. Mejoría de la
microcirculación. Profilaxis de tromboembolismo.
• No se deben superar los 20 ml/kg/d.
• Efectos 2arios:
o Alt hemostasia dosis-dependiente: Ef fibrinolítico, empeora la
agregabilidad plaquetaria y complejo FVIII/FvW.
o Alt función renal.
o Reacciones alérgicas: Existe Hapteno dextrano monovalente de 1000
Da para administrar previamente y reducir la incidencia de alergias.
174. COLOIDES
ALMIDONES:
• Proceden de la amilopectina del almidón de maíz.
Amilopectina=Cadenas de Gluc (similar a glucógeno).
Hidrolizadas por amilasa plasmática.
• Para prolongar efecto: Sustitución de radicales -OH de C2,
C3 y C6 de las moléculas de Gluc por radicales hidroxietilo.
• A mayor grado de sustitución, mayor resistencia a
degradación y efecto más prolongado.
• Ef farmacodinámicos dependen tamb de PM y
concentración.
• No se deben superar los 20 ml/kg/d y durante 3 d
consecutivos. El nuevo VOLUVEN hasta 50 ml/kg/d.
175. COLOIDES
ALMIDONES:
• Efectos 2arios:
o Tr coagulación: Alt unión FVIII/FvW y alt adhesibilidad
plaquetaria. Más con los de efecto acumulativo. Posible
respuesta idiosincrásica.
o Alt función renal: Sobre todo, con alto y medio PM.
o Reacciones alérgicas: Los coloides con menor incidencia.
o Depósito en piel y prurito con uso prolongado.
o Macroamilasemia por unión de amilasa a almidón,
impidiendo su eliminación urinaria. Determinación de
amilasa plasmática elevada (3-5 días).
176. COLOIDES
QUÉ COLOIDE:
• Una revisión en la Cochrane concluyó que no hay evidencias
de que un coloide sea más efectivo o seguro que otro.
o Bunn et al. Colloid solutions for fluid resuscitation. Cochrane Database Syst Rev 2003; (1):
CD001319.
• Existe la hipótesis de que aquéllos con PM más alto mejoran
la perfusión esplácnica: Estudio comparando Elohes (200
kDa) vs Gelafundina (30 kDa) demuestra que en el grupo
con Elohes es mejor la oxigenación esplácnica y que al día
siguiente requieren menos coloides y tiene menor
inflamación sistémica (menor proteína c reactiva).
o Ritto et al. Splanchnic oxygenation in patients undergoing abdominl aortic aneurysm repair and
volume expansion with eloHAES. Cardiovasc Surg 2002; 10: 128-33.
177. COLOIDES
QUÉ COLOIDE:
• Aunque también existe la sospecha de que aquéllos con PM
más alto podrían reducir la coagulación e incrementar el
sangrado.
o Baldassarre S, et al. Coagulopathy induced by hydroxyethyl starch. Anesth Analg 1997; 84: 451-
453.
• Actualmente el coloide que se considera más seguro es el
Voluven:
o Afecta menos a la coagulación.
Boldt J, et al. Effects of a new modified, balanced hydroxyethyl starch preparation (Hextend)
on measures of coagulation. Br J Anaesth 2002; 89: 722-728.
o Puede ser usado de forma segura sin sufrir acumulación en pactes
con disfunción renal.
Jungheinrich C, et al. The pharmacokinetics and tolerability of an intravenous infusion of the
new hydroxyethyl starch 130/0,4 (6%, 500 ml) in mild-to-severe renal impairment. Anesth
Analg 2002; 95: 544-551.
o Mayor margen de dosis (hasta 50 ml/kg/día).
178. Adaptado de Dr. Alberto Legarto – H.I. – S.A.T.I. – U.C.I.P.
Prof. Dr. Luis del Rio Diez
179. Adaptado de Dr. Alberto Legarto
Prof. Dr. Luis del Rio Diez
180. Adaptado de Dr. Alberto Legarto – H.I. – S.A.T.I. – U.C.I.P.
Prof. Dr. Luis del Rio Diez
181. Adaptado de Dr. Alberto Legarto – H.I. – S.A.T.I. – U.C.I.P.
Prof. Dr. Luis del Rio Diez
182. CRISTALOIDES VS COLOIDES
• Gran controversia.
• 2 meta-análisis (muy criticados) no pudieron demostrar
diferencias en cuanto a mortalidad entre el uso de coloides y
cristaloides:
o Schierhout et al. Fluid resuscitation with colloid or crystalloid solutions in criitically ill patients: a
systematic review of randomised trials. BMJ 1998; 316: 961-64.
o Choi et al. Crystalloids vs colloids in fluid esuscitation: a systematic review. Crit Care Med 1999; 27:
200-10.
• Pero estudios comparativos de morbilidad demuestran que el
grupo que recibe coloides requiere menos fluídos que el
grupo de RL y que presenta menos frecuencia de naúseas y
vómitos, dolor severo, edema periorbitario y visión doble
(complicaciones atribuíbles a edema intersticial), y que
recupera la función intestinal más ràpido.
o Moretti et al. Intraoperative colloid administration reduces postoperative nausea and vomiting and
improves postoperative outcomes compared with crystalloid administration. Anesth Analg 2003; 96:
611-17.
183. CRISTALOIDES VS COLOIDES
• Se requiere 3 veces más volumen de cristaloides que de
coloides y puede ser necesario un periodo de infusión más
largo.
• Coloides: Más caros (aunque se requiere menor volumen).
Pero recientes estudios apuntan hacia su capacidad para
modular la respuesta inflamatoria de monocitos y células
endoteliales y disminuir la expresión de moléculas de
adhesión para prevenir o corregir el leak capilar.
• Cristaloides como primera línea en pacientes
hemodinámicamente estables; y los coloides serán
administrados además de, más que en lugar de. En
pacientes hemodinámicamente comprometidos pueden ser
preferibles los coloides.
184. CONCLUSIONES
• No hay evidencias claras del beneficio relativo
entre coloides y cristaloides o entre los
diferentes tipos de cada uno.
• Probablemente el tipo de fluído es menos
importante que la cantidad. Así que, lo más
importante es una dosificación correcta.
• Parece que resultan mejores los fluídos de
composición balanceada.
185. MEDIDAS GENERALES
ESTABILIZACIÓN INMEDIATA (RESUCITACIÓN)
• A = VÍA AÉREA GARANTIZADA –Intubación E.T.?
• B= OXIGENACIÓN – A.M.R.?
• C = Circulación – VIAS ENDOVENOSAS
INICIAR MONITOREO NO INVASIVO
• Monitor / E.C.G.: Ritmo y Frecuencia Cardíaca
• Presión arterial
• Oximetría de pulso
• Balance hídrico – Diuresis Horaria
• Estado de conciencia
Prof. Dr. Luis del Rio Diez
TRATAMIENTO INICIAL ANTE LA SOSPECHA DE SHOCK
186. Prof. Dr. Luis del Rio Diez
TRATAMIENTO INICIAL ANTE LA
SOSPECHADE SHOCK A. VÍA AÉREA PERMEABLE – LIBRE
EXPEDITA - ASPIRACIÓN
196. Prof. Dr. Luis del Rio Diez
TRATAMIENTO INICIAL ANTE LA
SOSPECHA DE SHOCK
ESTADO DE LA CONSCIENCIA
MINI EXAMEN NEUROLÓGICO
197. A: LA PERSONA ESTA ALERTA. PREGUNTAS SENCILLAS:
COMO ESTA? QUE SIENTE? QUIEN ES? QUE LE PASO?
V: SÓLO RESPONDE AL ESTÍMULO VERBAL, NO ESTA
ALERTA
D: SÓLO RESPONDE A ESTÍMULOS DOLOROSOS
I: LA PERSONA NO RESPONDE A NADA, ESTÁ
COMPLETAMENTE INCONSCIENTE
ESTADO DE LA CONSCIENCIA
MINI EXAMEN NEUROLÓGICO
Prof. Dr. Luis del Rio Diez
198. ALERTA: Paciente capaz de responder espontáneamente a todos los
estímulos del medio. Si se le pregunta sabe su nombre, la fecha y el
lugar donde se encuentra. Nos puede explicar qué fue lo que sucedió y
su conversación será coherente. Es el nivel de conciencia en el cual
estamos cuando nos encontramos despiertos.
VERBALES: Solo responde a estímulos verbales y habla frases confusas.
Es típico de pacientes con intoxicación etílica. Pueden llegar a decir
cosas incoherentes e incluso a emitir ruidos incomprensibles. Pueden o
no estar ubicados en el tiempo y el espacio. Es posible que el paciente
tenga los ojos cerrados y solo hablando con el y tocándolo, responda.
DOLOROSOS: Pacientes que aun hablándoles o sacudiéndolos
ligeramente no responden. Solo gesticulan algo o se mueven cuando se
les aplica un estímulo doloroso. Este tipo de estimulo no debe lesionar.
Solo se utiliza para determinar el nivel de conciencia.
INCONCIENCIA: No responden a ninguna clase de estimulo.
MINI EXAMEN NEUROLÓGICO
Prof. Dr. Luis del Rio Diez
199. Pacientes que responden
espontáneamente a estímulos del medio
ALERTA
Solo responden a estímulos verbales
SOMNOLENCIA
Solo responden a estímulos dolorosos
ESTUPOR
No responden a ningún estimulo
COMA Prof. Dr. Luis del Rio Diez
200.
201.
202.
203.
204. MEDICIÓN DE LA PRESIÓN
MÉTODOS INVASIVOS
• MONITOREO INTRA-ARTERIAL
• PRESIÓN VENOSA CENTRAL (P.V.C.)
• CATÉTER DE SWAN /GANZ, TERMO DILUCIÓN
