Aldosterona y sus alteraciones. La aldosterona es una hormona que cumple variedad de funciones importantes para mantener un equilibrio. Cuando está hormona se encuentra alterada en su concentración se presentarán manifestaciónes clínicas, cómo hipertensión, hipernatremia, etc. Su diagnóstico implica una serie de estudios imagenologicos y específicos. Generalmente el tratamiento empleado son antidiureticos, cómo la espironolactona.

1. Aldosteronismo
Dr. Mauricio Ibáñez del Campo
Alumno: Robles Peña Cristian Pedro

2. Hiperaldosteronismo
Aumento multifactorial en
producción y secreción suprarrenal
de aldosterona.
Caracterizado por:
• Hipertensión arterial persistente
• Hipokalemia
• Hipernatremia
Se clasifica en:
• Primario
• Secundario
Sistema renina angiotensina
aldosterona

3. Aldosteronismo primario
• Aumento de la producción
suprarrenal de aldosterona en
respuesta a patologías
suprarrenales. Relativamente
independiente del sistema
renina, angiotensina,
aldosterona (SRAA).
Etiología

4. Fisiopatogenia
Agente causal Hipersecreción de aldosterona Niveles séricos
de aldosterona
Eliminación
de K+ e H+
Absorción de
Na+ y H2+
aumentada
Hipernatremia Sinergia con AgII,
hipertrofia cardiaca,
fibrosis vascular,
nefropatía.
Aumento de volemia -
presión arterial - HTA
Niveles séricos de
renina disminuidos.
Hipocalemia
Debilidad muscular,
poliuria, polidipsia,
parestesias, calambres
musculares.

5. Clínica
• Hipertensión arterial resistente a
antihipertensivos
• Poliuria y polidipsia
• Debilidad muscular
• Parestesias
• Calambres musculares
• Tetania (bajo k)
• Hipervolemia, seguida de una
normovolemia por el fenómeno de
fuga.
• Edema es infrecuente
• Hipertrofia cardiaca
• Fibrosis bascular
• Nefropatía
Complicaciones

6. Diagnostico
Hipopotasemia no es el criterio de diagnostico
Pruebas confirmatorias
Prueba de sobrecarga con sodio oral
Para documentar la repleción de sodio:
• Excreción de sodio en orina de 24 hrs debe ser
superior a 200 mEq.
• Excreción urinaria de aldosterona superior a 12
ug/24 hrs.
24 horas para medir la aldosterona, el sodio y la
creatinina.
Prueba de infusión intravenosa de suero salino.
• La prueba se realiza después de una noche de ayuno.
• Se infunden una solución de cloruro sódico al 0.9% por vía IV
con una bomba de infusión en 4 horas al paciente reclinado.
• PA y FC se monitorizan durante la infusión.
• Se extrae sangre para medir CPA
1. CPA en sujetos sanos: disminuye por debajo de 5 ng/dL.
2. Pacientes con hiperaldosteronismo primario: no suprimen
hasta menos de 10 ng/dL

7. Prueba de supresión con fludrocortisona
• Se administra acetato de fludrocortisona durante 4
días (0,1 mg cada 6 horas) en combinación con
comprimidos de cloruro sódico (2 g, tres veces al
día con alimento).
• Debe monitorizarse diariamente PA y potasio
sérico.
En caso de ARP baja, la no supresión de la CPA de pie
a las 10h de la mañana a menos de 6 ng/dL el día 4 es
diagnóstico de hiperaldosteronismo primario.

8. Tratamiento
Objetivos del tratamiento:
• Normalización de la presión arterial, de la
concentración sérica de K+ y de la secreción de
aldosterona.
• Recomendar el mantenimiento de un correcto
peso corporal, actividad física moderada y dieta
pobre en sal (<100 mmol/d; también antes de la
cirugía de un adenoma).
• Tratamiento quirúrgico para carcinoma.
Farmacológico
1. Antagonistas del receptor mineralocorticoide:
espironolactona 12,5-50 mg 2 × d, eplerenona 25 mg
2 × d.
• antes de la cirugía de un adenoma secretor de
aldosterona
• hiperplasia corticosuprarrenal bilateral
2. Otros diuréticos ahorradores de potasio: amilorida
5 mg 2 × d asociada a hidroclorotiazida 50 mg 1-2
veces al día.
3. IECA: si los bloqueadores del receptor
mineralocorticoide no llevan a la normalización de la
presión arterial.

9. Aumento de la producción suprarrenal de
aldosterona en respuesta a estímulos no hipofisarios
ni suprarrenales, sensible al SRAA.
Dos tipos:
• Con HTA
• Sin HTA
Aldosteronismo secundario

10. Fisiopatogenia
Estenosis Hipoperfusión Ante disminución de PAR, las células
yuxtaglomerulares secretan renina
Renina activa
angiotensinógeno
Angiotensina II
AI se convierte
en AII
Angiotensinógeno
cambia a
Angiotensina I (AII)
Secreción de ADH –
retención de agua - PA
Vasoconstricción
Secreción de aldosterona de las
glándulas suprarrenales
suprarrenales – retención de
Na y Cl - PA
Constricción arterial glomerular
– disminuye la filtración renal.

11. FORMAS HIPERTENSIVAS
HPERTENSIÓN RENOVASCULAR
• Es la causa más común de HTA dependiente de
renina.
• Suele ser secundaria a arterosclerosis o hiperplasia
fibromuscular de las arterias renales.
• En ambas situaciones se origina una disminución
de la presión de perfusión en el riñón afectado con
un estímulo de la liberación de renina y de la
producción de angiotensina II.
DIAGNÓSTICO DE CONFORMACIÓN.
Los niveles basales de ARP por sí solos no son útiles
para el diagnóstico, por eso hay que utilizar otros
procedimientos:
• Renograma postcaptopril.
• Ecodoppler
• Angiorresonancia
• Tomografía axial computerizada helicoidal
• Arteriografía
• Niveles de renina en venas renales

12. Tratamiento
QUIRÚGICO
• Corrección del defecto anatómico mediante
angioplastia.
MÉDICO
• Puede llegar a controlar el proceso hasta en el 75-
80% de los casos.
• Los IECA y los ARA II son útiles para controlar la HTA,
pero puede llegar a deteriorar la función renal, si la
estenosis es bilateral.
OTRAS FORMAS
Hipertensión acelerada
Se caracteriza por elevación importante de la presión
diastólica, que puede ser de inicio agudo. La
vasoconstricción que presentan estos enfermos y la
nefrosclerosis cortical producen un importante
incremento de la secreción de renina.
Tumores productores de renina

13. FORMAS NO HIPERTENSIVAS
INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA
• Al final de la diástole se produce una elevación de la
presión ventricular.
• Ello da lugar a un aumento de la presión venosa
originando una congestión y estasis hepática,
disminuyendo el aclaramiento de renina del plasma y
el metabolismo de la aldosterona y, además
contribuye a retener sodio. Esto favorecerá aun más
los edemas.
• El tratamiento del HAS en la ICC persigue mejorar la
contractilidad cardíaca.
HEPATOPATIAS CON ASCITIS
• La disminución del volumen efectivo circulante
estimula la secreción de renina y de aldosterona,
contribuyendo al aumento de la reabsorción de sodio.
• El tratamiento se basa en la restricción de líquidos y
sal de la dieta.
SÍNDROME NEFRÓTICO
• La pérdida de albúmina por orina origina una
hipoalbuminemia que reduce la presión oncótica y
condiciona la aparición de edemas.
SÍNDROME DE BARTTER
• Se caracteriza por Hipopotasemia y alcalosis
metabólica secundaria con normo tensión.

14. Diagnostico diferencial

15. Bibliografía
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primario. Medicina , 8 (21), 1112–1116.
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