Este documento presenta un resumen del tratamiento de la insuficiencia cardíaca, incluyendo medidas no farmacológicas como el ejercicio y dietéticas, y tratamientos farmacológicos como IECA, diuréticos, beta bloqueantes y digoxina. Explica cómo estos tratamientos varían según el tipo y gravedad de la insuficiencia cardíaca, con el objetivo de mejorar los síntomas y la calidad de vida del paciente.
1. Asignatura: Medicina Interna I
TRATAMIENTO DE
INSUFICIENCIA CARDÍACA
Prof.: Dra. Marcela Agostini
Aux. Alumno: Ma. Florencia Weisburd
2. TRATAMIENTO NONO FARMACOLOGICO:
MEDIDAS GENERALES
• Reposo.
• Ejercicio.
• Suprimir el tabaco.
• Dieta.
• Vacunas.
OBJETIVO: disminuir los síntomas y mejorar la
calidad de vida y pronóstico.
3. TRATAMIENTO NONO FARMACOLOGICO
• Se debe aconsejar ejercicio físico regular 20 a 60 minutos, 3
a 5 veces por semana en pacientes con IC clase I – III.
• Los pacientes con una IC avanzada también pueden
beneficiarse con ejercicios especiales de los programas de
rehabilitación (30-60 segundos de actividad y 60 segundos de
mantenimiento)
• El ejercicio mejora el estado funcional y disminuye la
sintomatología.
PROFAM 2010
5. IECA
• Precarga, Poscarga y Gasto Carídaco actuando como
vasodilatadores.
• Atenúa la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
• Modulan la activación simpática.
• Evitan la degradación de las bradicininas.
• Precaución cuando el Clcr es < a 30 ml/min o Cr > 3mg%Precaución cuando el Clcr es < a 30 ml/min o Cr > 3mg%
• EA: Tos, HiTA, Edema angioneurótico, Ototoxicidad, Fetopatías, HiperK+
,
Hepatotóxico, Náuseas, Cefaleas, Vértigo, Erupciones, Proteinuria,
Glucosuria y Leucopenia.
• CI: estenosis bilateral de la arteria renal, monorrenos y embarazadas.
6. DIURETICOS
TIAZIDAS DE ASA
• MA: Inhiben la reabsorción de
Na+
en el TD.
• EA: HipoNa+
, HipoK+
, HipoCa++
,
HipoCl-
, Alcalosis metabólica,
Dislipidemia, Disfunsión
erectil, Hiperglicemia,
Hiperuricemia.
• CI: IR, Glomerulonefritis, Gota,
Cirrosis, DBT.
• MA: Inhibe la reabsorción de Cl-
en el Asa de Henle.
• Efecto vasodilatador venoso.
• EA: HipoNa+
, HipoK+
, HipoCa++
,
HipoCl-
, Ototoxicidad, Náuseas,
Vómitos, Anorexia,
Hiperuricemia, Hiperglicemia,
Encefalopatía hepática, Alergia.
7. ESPIRONOLACTONA
• Antagonista de la aldosterona.
• Diurético débil, ahorrador de K+.
• Mejoran la supervivencia.
• Indicado cuando el Clcr es < a 2,5 ml/min y el K+
es < 5
mEq/l.
• EA: HiperK+
, Náuseas y Vómitos
8. β-BLOQUEANTES
• Mejoran la FE y remodelado ventricular, la activación neurohormonal
y las arritmias.
• morbi-mortalidad.
• EA: Cefaleas, Fatiga, Vértigo, BC, Náuseas, Rash, Hipotensión
ortostática, Bradicardia, Frialdad, Dislipemia, Intolerancia a la glucosa,
Impotencia, Fenómeno de Reynoud.
• CI: Insuf. Hepática, ICC Aguda descompensada, DisfunciICC Aguda descompensada, Disfunciónón valvular novalvular no
corregida,corregida, Bloqueo AV, Shock, Asma, DBT y Embarazadas.
9. DIGOXINA
• MA: Inhibe la Na+
/K+
/ATPasa en el miocito.
• Inotrópica y batmotrópica (+)Inotrópica y batmotrópica (+)
• Cronotrópica y Dromotrópica (-)Cronotrópica y Dromotrópica (-)
• Se usa en pacientes con FA, Persistencia de síntomas luego de tto conPersistencia de síntomas luego de tto con
diuréticos, IECA y Betabloqueantes, y FE < 35% y R3.diuréticos, IECA y Betabloqueantes, y FE < 35% y R3.
• EA: Anorexia, Náuseas, Vómitos, Salivación, Diarrea, Visión borrosa o
amarilla, Bloqueos, Extrasístoles, Taquicardia paroxísticas auricular o
ventricular, FV, Arritmias, Cefaleas, Confusión, Delirio, Mareos, Alergia,
Ginecomastia.
• CI: Pericarditis constrictiva, Miocardiopatía hipertrófica, Sme. de Wolf-
Parkinson-White.
10. DIGOXINA
• Ajustar según peso, edad, Clcr.
• Margen de toxicidad-efecto terapéutico es estrecho,
por lo que deben seguirse estrictamente las
concentraciones séricas.
11. VASODILATADORES:
• precarga y poscarga: congestión venosa y volumen
minuto
• VD venosos: presión de llenado ventricular.
• VD arteriales: RP
• Mejora los síntomas.
13. DISFUNCION SISTOLICA: TTO
• IECA: Enalapril.
• β-Bloqueantes: Carvedilol.
• Diuréticos:
▫ Si el pcte. presenta EAP: Furosemida.
▫ Si el pcte. no presenta EAP: Hidroclortiazida.
• Si los síntomas persisten se puede añadir: Digoxina,
VD, Espironolactona.
14. DISFUNCION DIASTOLICA: TTO
• Corregir las condiciones causantes o agravantes:
▫ HTA.
▫ Taquicardia.
▫ Sobrecarga de volumen.
▫ Isquemia
• Debe prevenirse la isquemia y disminuir la
hipertrofia
22. EDEMA AGUDO DE PULMON
TRATAMIENT
O
• Pcte. Incorporado: Posición semisentada.Pcte. Incorporado: Posición semisentada.
• OO22 100%100%
• Sulfato de Morfina 2 – 5 mg IVSulfato de Morfina 2 – 5 mg IV
• Furosemida 20 – 80 mg IVFurosemida 20 – 80 mg IV
• NTG EV / NPS en HTANTG EV / NPS en HTA
• InotrópicosInotrópicos
Nitroglicerina y di nitrato de isosorbide. MA: venodilatación- dism la precargadism el trbajo carddism el consumo de O2.
Ea:Cef- mareos- ruoración- debilidad – hipot ortost.
Nitropusiato de Na: MA: profarmaco en el ML se tranf a NO q activa guanilato ciclasa forma GMP cicilico que e un potente asodilatador.
EA: como se metaboliza a cianuro y de ahí a tiocinato, de ahí sus EA. El cianuro prod alcalosis lactica. El Tiocinato prod anorexia, desorientacion, nauseas fatiga.