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Asignatura: Medicina Interna I
TRATAMIENTO DE
INSUFICIENCIA CARDÍACA
Prof.: Dra. Marcela Agostini
Aux. Alumno: Ma. Florencia Weisburd
TRATAMIENTO NONO FARMACOLOGICO:
MEDIDAS GENERALES
• Reposo.
• Ejercicio.
• Suprimir el tabaco.
• Dieta.
• Vacunas.
OBJETIVO: disminuir los síntomas y mejorar la
calidad de vida y pronóstico.
TRATAMIENTO NONO FARMACOLOGICO
• Se debe aconsejar ejercicio físico regular 20 a 60 minutos, 3
a 5 veces por semana en pacientes con IC clase I – III.
• Los pacientes con una IC avanzada también pueden
beneficiarse con ejercicios especiales de los programas de
rehabilitación (30-60 segundos de actividad y 60 segundos de
mantenimiento)
• El ejercicio mejora el estado funcional y disminuye la
sintomatología.
PROFAM 2010
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
• IECA.
• Diuréticos (Furosemida, Tiazidas).
• β-Bloqueantes.
• Digoxina.
• Vasodilatadores (NPS, NTG, Hidralazina, Dinitrato
de Isosorbide).
• Antiarrítmicos (Amiodarona).
• Anticoagulantes.
IECA
• Precarga, Poscarga y Gasto Carídaco actuando como
vasodilatadores.
• Atenúa la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
• Modulan la activación simpática.
• Evitan la degradación de las bradicininas.
• Precaución cuando el Clcr es < a 30 ml/min o Cr > 3mg%Precaución cuando el Clcr es < a 30 ml/min o Cr > 3mg%
• EA: Tos, HiTA, Edema angioneurótico, Ototoxicidad, Fetopatías, HiperK+
,
Hepatotóxico, Náuseas, Cefaleas, Vértigo, Erupciones, Proteinuria,
Glucosuria y Leucopenia.
• CI: estenosis bilateral de la arteria renal, monorrenos y embarazadas.
DIURETICOS
TIAZIDAS DE ASA
• MA: Inhiben la reabsorción de
Na+
en el TD.
• EA: HipoNa+
, HipoK+
, HipoCa++
,
HipoCl-
, Alcalosis metabólica,
Dislipidemia, Disfunsión
erectil, Hiperglicemia,
Hiperuricemia.
• CI: IR, Glomerulonefritis, Gota,
Cirrosis, DBT.
• MA: Inhibe la reabsorción de Cl-
en el Asa de Henle.
• Efecto vasodilatador venoso.
• EA: HipoNa+
, HipoK+
, HipoCa++
,
HipoCl-
, Ototoxicidad, Náuseas,
Vómitos, Anorexia,
Hiperuricemia, Hiperglicemia,
Encefalopatía hepática, Alergia.
ESPIRONOLACTONA
• Antagonista de la aldosterona.
• Diurético débil, ahorrador de K+.
• Mejoran la supervivencia.
• Indicado cuando el Clcr es < a 2,5 ml/min y el K+
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mEq/l.
• EA: HiperK+
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β-BLOQUEANTES
• Mejoran la FE y remodelado ventricular, la activación neurohormonal
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ortostática, Bradicardia, Frialdad, Dislipemia, Intolerancia a la glucosa,
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• CI: Insuf. Hepática, ICC Aguda descompensada, DisfunciICC Aguda descompensada, Disfunciónón valvular novalvular no
corregida,corregida, Bloqueo AV, Shock, Asma, DBT y Embarazadas.
DIGOXINA
• MA: Inhibe la Na+
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• Se usa en pacientes con FA, Persistencia de síntomas luego de tto conPersistencia de síntomas luego de tto con
diuréticos, IECA y Betabloqueantes, y FE < 35% y R3.diuréticos, IECA y Betabloqueantes, y FE < 35% y R3.
• EA: Anorexia, Náuseas, Vómitos, Salivación, Diarrea, Visión borrosa o
amarilla, Bloqueos, Extrasístoles, Taquicardia paroxísticas auricular o
ventricular, FV, Arritmias, Cefaleas, Confusión, Delirio, Mareos, Alergia,
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• CI: Pericarditis constrictiva, Miocardiopatía hipertrófica, Sme. de Wolf-
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• Ajustar según peso, edad, Clcr.
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TRATAMIENTO SEGÚN ETAPAS
DISFUNCION SISTOLICA: TTO
• IECA: Enalapril.
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• Diuréticos:
▫ Si el pcte. presenta EAP: Furosemida.
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DOSIS
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CARDIACO
• Es un
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• Inicio súbito, generalmente
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• Signos de Congestión:
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Insuficiencia Cardíaca - Tratamiento

  • 1. Asignatura: Medicina Interna I TRATAMIENTO DE INSUFICIENCIA CARDÍACA Prof.: Dra. Marcela Agostini Aux. Alumno: Ma. Florencia Weisburd
  • 2. TRATAMIENTO NONO FARMACOLOGICO: MEDIDAS GENERALES • Reposo. • Ejercicio. • Suprimir el tabaco. • Dieta. • Vacunas. OBJETIVO: disminuir los síntomas y mejorar la calidad de vida y pronóstico.
  • 3. TRATAMIENTO NONO FARMACOLOGICO • Se debe aconsejar ejercicio físico regular 20 a 60 minutos, 3 a 5 veces por semana en pacientes con IC clase I – III. • Los pacientes con una IC avanzada también pueden beneficiarse con ejercicios especiales de los programas de rehabilitación (30-60 segundos de actividad y 60 segundos de mantenimiento) • El ejercicio mejora el estado funcional y disminuye la sintomatología. PROFAM 2010
  • 4. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO • IECA. • Diuréticos (Furosemida, Tiazidas). • β-Bloqueantes. • Digoxina. • Vasodilatadores (NPS, NTG, Hidralazina, Dinitrato de Isosorbide). • Antiarrítmicos (Amiodarona). • Anticoagulantes.
  • 5. IECA • Precarga, Poscarga y Gasto Carídaco actuando como vasodilatadores. • Atenúa la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona. • Modulan la activación simpática. • Evitan la degradación de las bradicininas. • Precaución cuando el Clcr es < a 30 ml/min o Cr > 3mg%Precaución cuando el Clcr es < a 30 ml/min o Cr > 3mg% • EA: Tos, HiTA, Edema angioneurótico, Ototoxicidad, Fetopatías, HiperK+ , Hepatotóxico, Náuseas, Cefaleas, Vértigo, Erupciones, Proteinuria, Glucosuria y Leucopenia. • CI: estenosis bilateral de la arteria renal, monorrenos y embarazadas.
  • 6. DIURETICOS TIAZIDAS DE ASA • MA: Inhiben la reabsorción de Na+ en el TD. • EA: HipoNa+ , HipoK+ , HipoCa++ , HipoCl- , Alcalosis metabólica, Dislipidemia, Disfunsión erectil, Hiperglicemia, Hiperuricemia. • CI: IR, Glomerulonefritis, Gota, Cirrosis, DBT. • MA: Inhibe la reabsorción de Cl- en el Asa de Henle. • Efecto vasodilatador venoso. • EA: HipoNa+ , HipoK+ , HipoCa++ , HipoCl- , Ototoxicidad, Náuseas, Vómitos, Anorexia, Hiperuricemia, Hiperglicemia, Encefalopatía hepática, Alergia.
  • 7. ESPIRONOLACTONA • Antagonista de la aldosterona. • Diurético débil, ahorrador de K+. • Mejoran la supervivencia. • Indicado cuando el Clcr es < a 2,5 ml/min y el K+ es < 5 mEq/l. • EA: HiperK+ , Náuseas y Vómitos
  • 8. β-BLOQUEANTES • Mejoran la FE y remodelado ventricular, la activación neurohormonal y las arritmias. • morbi-mortalidad. • EA: Cefaleas, Fatiga, Vértigo, BC, Náuseas, Rash, Hipotensión ortostática, Bradicardia, Frialdad, Dislipemia, Intolerancia a la glucosa, Impotencia, Fenómeno de Reynoud. • CI: Insuf. Hepática, ICC Aguda descompensada, DisfunciICC Aguda descompensada, Disfunciónón valvular novalvular no corregida,corregida, Bloqueo AV, Shock, Asma, DBT y Embarazadas.
  • 9. DIGOXINA • MA: Inhibe la Na+ /K+ /ATPasa en el miocito. • Inotrópica y batmotrópica (+)Inotrópica y batmotrópica (+) • Cronotrópica y Dromotrópica (-)Cronotrópica y Dromotrópica (-) • Se usa en pacientes con FA, Persistencia de síntomas luego de tto conPersistencia de síntomas luego de tto con diuréticos, IECA y Betabloqueantes, y FE < 35% y R3.diuréticos, IECA y Betabloqueantes, y FE < 35% y R3. • EA: Anorexia, Náuseas, Vómitos, Salivación, Diarrea, Visión borrosa o amarilla, Bloqueos, Extrasístoles, Taquicardia paroxísticas auricular o ventricular, FV, Arritmias, Cefaleas, Confusión, Delirio, Mareos, Alergia, Ginecomastia. • CI: Pericarditis constrictiva, Miocardiopatía hipertrófica, Sme. de Wolf- Parkinson-White.
  • 10. DIGOXINA • Ajustar según peso, edad, Clcr. • Margen de toxicidad-efecto terapéutico es estrecho, por lo que deben seguirse estrictamente las concentraciones séricas.
  • 11. VASODILATADORES: • precarga y poscarga: congestión venosa y volumen minuto • VD venosos: presión de llenado ventricular. • VD arteriales: RP • Mejora los síntomas.
  • 13. DISFUNCION SISTOLICA: TTO • IECA: Enalapril. • β-Bloqueantes: Carvedilol. • Diuréticos: ▫ Si el pcte. presenta EAP: Furosemida. ▫ Si el pcte. no presenta EAP: Hidroclortiazida. • Si los síntomas persisten se puede añadir: Digoxina, VD, Espironolactona.
  • 14. DISFUNCION DIASTOLICA: TTO • Corregir las condiciones causantes o agravantes: ▫ HTA. ▫ Taquicardia. ▫ Sobrecarga de volumen. ▫ Isquemia • Debe prevenirse la isquemia y disminuir la hipertrofia
  • 17. TRANSPLANTE CARDIACO • Es un tratamiento aceptable para IC grave e irreversible. ICC Guía Europea 2012
  • 18. CRITERIOS INTERNACION - EXTERNACION
  • 19. EDEMA AGUDO DE PULMON • Inicio súbito, generalmente nocturno. • Aleteo nasal. • Tiraje intercostal. • Taquicardia. • Taquipnea. • R3 o galope. • Signos de Congestión:  Disnea  Ingurgitación Yugular  Sibilancias > rales crepitantes en marea ascendente • Signos de hipoperfusión:  Fatiga de esfuerzo  Debilidad  Confusión  Somnolencia  Palidez y cianosis periférica  Sudoración fría  Hipotensión  Oliguria MANIFESTACIONES CLINICAS
  • 20. EDEMA AGUDO DE PULMON FACTORES DESENCADENANTES • Ingesta excesiva de sal. • Incumplimiento del tto. • Consumo excesivo de alcohol. • FA aguda, bradiarritmias, IAM, HTA, TEP, taponamiento cardíaco. • Aumento de las demandas metabólicas (anemia, fiebre, ejercicio físico, embarazo, tirotoxicosis, estrés). • DBT descompensada. • IR.
  • 21. EDEMA AGUDO DE PULMON METODOS COMPLEMENTARIOS • Laboratorio. • Ionograma. • Rx de Tórax. • Enzimas cardíacas. • ECG. • Ecocardiograma.
  • 22. EDEMA AGUDO DE PULMON TRATAMIENT O • Pcte. Incorporado: Posición semisentada.Pcte. Incorporado: Posición semisentada. • OO22 100%100% • Sulfato de Morfina 2 – 5 mg IVSulfato de Morfina 2 – 5 mg IV • Furosemida 20 – 80 mg IVFurosemida 20 – 80 mg IV • NTG EV / NPS en HTANTG EV / NPS en HTA • InotrópicosInotrópicos

Notas del editor

  1. Nitroglicerina y di nitrato de isosorbide. MA: venodilatación- dism la precargadism el trbajo carddism el consumo de O2. Ea:Cef- mareos- ruoración- debilidad – hipot ortost. Nitropusiato de Na: MA: profarmaco en el ML se tranf a NO q activa guanilato ciclasa forma GMP cicilico que e un potente asodilatador. EA: como se metaboliza a cianuro y de ahí a tiocinato, de ahí sus EA. El cianuro prod alcalosis lactica. El Tiocinato prod anorexia, desorientacion, nauseas fatiga.