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Enfermedad renal crónica

          Manifestaciones
clínicas, diagnóstico y tratamiento

        Iván Arnaiz Abad NP: 61141
Concepto de la ERC
• Presencia de daño renal y disminución del
  filtrado glomerular por debajo de
  60ml/min, durante tres o más
  meses, debido al deterioro de la función
  de las nefronas.
Manifestaciones clínicas
             generales
•   Malnutrición
•   Alteraciones inmunológicas
•   Alteraciones cardiovasculares
•   Alteraciones endocrinas
•   Alteraciones hematológicas
•   Alteraciones neurológicas
•   Alteraciones hidroelectrolíticas
•   Pericarditis
Manifestaciones clínicas
             generales
• Malnutrición: Filtrado glomerular < 30ml/min. Produce
  malabsorción y aumento del catabolismo.
• Alt. Inmunológicas:             > riesgo de infección. Enfermedades
  autoinmunes y neoplasias.
• Alt. Cardiovasculares: HTA, uremia, cambios
  estructurales y funcionales por arteriosclerosis.
  - Fases iniciales: disfunción diastólica y disminución de la
  distensibilidad vascular.
  - Fases avanzadas: calcificación vascular y valvular y disfunción
  sistólica.
• Alt. Endocrinas: Resistencia a la insulina, alteraciones en
  la vía de los glucocorticoides, GH, hormonas sexuales y tiroideas.
Manifestaciones clínicas
             generales
• Alt. Hematológicas: Anemia, complicaciones
  hemorrágicas por defectos de las plaquetas o de su adhesión al
  subendotelio.

• Alt. Neurológicas: Alteración del SNC y SNP.
  Encefalopatía, coma o convulsiones. Más frecuente polineuropatía.
  Síndrome de piernas inquietas.

• Alt. Hidroelectrolíticas: descenso del FG a 10-
  15ml/min.

• Pericarditis: Clásica de la uremia. Baja incidencia.
Manifestaciones clínicas
           específicas
• Anemia
• Alteraciones del metabolismo óseo-
  mineral
• Hiperpotasemia
• Hipertensión arterial
• Acidosis metabólica
Manifestaciones clínicas
            específicas
• Anemia:
   Es habitual con FG < 30ml/min.
   La causa es la disminución de producción de EPO.
   Normocítica, normocrómica (iHb) e
    hiporregenerativa, distribución eritrocitaria normal.
   Vida media de hematíes más corta .
   Inhibición de eritropoyesis por toxinas urémicas, déficit de
    hierro, inflamación y otros causas indirectas.
Manifestaciones clínicas
            específicas
• Alt. del metabolismo óseo-mineral:
   Anormalidades del Ca, P, hormona paratiroidea y vitamina D.
   Alteración en el
    remodelado, mineralización, volumen, crecimiento o fragilidad
    del hueso.
   Calcificaciones cardiovasculares o de otros tejidos blandos.
   Secundarias a la pérdida de masa y función renal.
   Descenso calcitriol, aumento de PTHi y fosfaturia, disminución
    vitamina D.
Manifestaciones clínicas
            específicas
• Hiperpotasemia:
   Concentración de K > 5,5 mmol/l.
   Por salida de K del compartimento intracelular o por retención
    renal del K.
   Afecta a la conducción cardiaca y a la función neuromuscular
    (parestesias, debilidad muscular, parálisis flácida).
   Si se produce es una emergencia.
Manifestaciones clínicas
            específicas
• Hipertensión arterial:
   Hiperactividad simpática.
   Aumento actividad presora de angiotensina II.
   Disfunción endotelial, retención renal de Na.
   Rigidez de arterias medianas y grandes y procesos de
    remodelado de pequeñas arterias.
Manifestaciones clínicas
            específicas
• Acidosis metabólica:
   Valor de bicarbonato < 22 mmol/l por su influencia negativa en:
     - El estado nutricional
     - Función cardiaca
     - Función paratiroidea
     - En hueso
Diagnóstico
• El diagnóstico lo da la clínica tanto
  aquellas manifestaciones generales como
  las específicas.
• En una analítica se puede observar:
   Hiperpotasemia
   Hipocalcemia
   Hiperfosfatemia
   Aumento de urea, creatinina y ác. úrico.
Medidas preventivas
             higiénico-dietéticas
• Restricción de proteínas en la dieta:
  Mejora hiperfiltración, HT e hipertrofia glomerular.
• Restricción de sal:
  Potencia efecto antiproteinúrico de fármacos.
• Control glucémico:
  Especialmente en diabéticos.
• Control del sobrepeso-obesidad:
  Obesidad relacionada con la proteinuria.
• Abandono del tabaco:
  Tabaco produce nefroangioesclerosis y acelera su
  progresión, empeora riesgo cardiovascular.
Manejo terapéutico
• Tratamiento de las causas reversibles de
  la enfermedad renal crónica
• Medidas para frenar la progresión de la
  propia enfermedad renal
• Tratamiento de las complicaciones de la
  enfermedad renal crónica
• Identificación y preparación de la entrada
  en diálisis
Manejo terapéutico
• Tratamiento de las causas reversibles de
  la ERC:
   Tratar enfermedad de base, todo proceso que pueda agravar la
    nefropatía.
   Evitarse situaciones causantes de hipoperfusión renal por
    hipovolemia, hipotensión.
   Evitar la administración de fármacos que influyen en la
    hemodinámica renal.
   Evitarse también la administración de nefrotóxicos.
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Manejo terapéutico
• Medidas para frenar la progresión de la
  propia enfermedad:
   Actuar sobre la hipertensión glomerular, proteinuria y fibrosis
    intersticial.
   Uso de IECA y ARAII para enlentecer la progresión de
    nefropatía.
   Reducir la proteinuria y control estricto de la tensión arterial.
   Restricción moderada de la ingesta de proteína
    animal, restricción de la sal.
   Tratamiento de la dislipemia e hiperuricemia.
Manejo terapéutico
• Tratamiento de las complicaciones de la ERC:
 Anemia:
    Estimuladores de la eritropoyesis para mejorar la calidad de
     vida, apetito, tolerancia al ejercicio, función cognitiva y
     disminución de la fatiga, depresión, hipertrofia ventricular
     izquierda y morbimortalidad en general.
    Asegurar un estado férrico adecuado administrando
     suplementos de hierro.
 Hiperpotasemia:
    Tratamiento urgente, beta-agonistas, sales de Ca, perfusión de
     insulina con glucosa, bicarbonato sódico, quelantes
     intestinales, diuréticos del asa y diálisis en casos graves.
    Restringir la ingesta de K.
Manejo terapéutico
• Tratamiento de las complicaciones de la
  ERC:
 Hipertensión arterial:
    Con proteinuria se usan IECA y ARAII. Uso de
     calcioantagonistas.
 Acidosis metabólica:
    Administración de bicarbonato sódico.
Manejo terapéutico
• Identificación y preparación de la entrada
  en diálisis:
   FG menor a 30 ml/min se informa al paciente de tratamiento de
    sustitución renal:
     - Diálisis peritoneal
     - Hemodiálisis
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Enfermedad renal crónica: manifestaciones, diagnóstico y tratamiento

  • 1. Enfermedad renal crónica Manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento Iván Arnaiz Abad NP: 61141
  • 2. Concepto de la ERC • Presencia de daño renal y disminución del filtrado glomerular por debajo de 60ml/min, durante tres o más meses, debido al deterioro de la función de las nefronas.
  • 3. Manifestaciones clínicas generales • Malnutrición • Alteraciones inmunológicas • Alteraciones cardiovasculares • Alteraciones endocrinas • Alteraciones hematológicas • Alteraciones neurológicas • Alteraciones hidroelectrolíticas • Pericarditis
  • 4. Manifestaciones clínicas generales • Malnutrición: Filtrado glomerular < 30ml/min. Produce malabsorción y aumento del catabolismo. • Alt. Inmunológicas: > riesgo de infección. Enfermedades autoinmunes y neoplasias. • Alt. Cardiovasculares: HTA, uremia, cambios estructurales y funcionales por arteriosclerosis. - Fases iniciales: disfunción diastólica y disminución de la distensibilidad vascular. - Fases avanzadas: calcificación vascular y valvular y disfunción sistólica. • Alt. Endocrinas: Resistencia a la insulina, alteraciones en la vía de los glucocorticoides, GH, hormonas sexuales y tiroideas.
  • 5. Manifestaciones clínicas generales • Alt. Hematológicas: Anemia, complicaciones hemorrágicas por defectos de las plaquetas o de su adhesión al subendotelio. • Alt. Neurológicas: Alteración del SNC y SNP. Encefalopatía, coma o convulsiones. Más frecuente polineuropatía. Síndrome de piernas inquietas. • Alt. Hidroelectrolíticas: descenso del FG a 10- 15ml/min. • Pericarditis: Clásica de la uremia. Baja incidencia.
  • 6. Manifestaciones clínicas específicas • Anemia • Alteraciones del metabolismo óseo- mineral • Hiperpotasemia • Hipertensión arterial • Acidosis metabólica
  • 7. Manifestaciones clínicas específicas • Anemia:  Es habitual con FG < 30ml/min.  La causa es la disminución de producción de EPO.  Normocítica, normocrómica (iHb) e hiporregenerativa, distribución eritrocitaria normal.  Vida media de hematíes más corta .  Inhibición de eritropoyesis por toxinas urémicas, déficit de hierro, inflamación y otros causas indirectas.
  • 8. Manifestaciones clínicas específicas • Alt. del metabolismo óseo-mineral:  Anormalidades del Ca, P, hormona paratiroidea y vitamina D.  Alteración en el remodelado, mineralización, volumen, crecimiento o fragilidad del hueso.  Calcificaciones cardiovasculares o de otros tejidos blandos.  Secundarias a la pérdida de masa y función renal.  Descenso calcitriol, aumento de PTHi y fosfaturia, disminución vitamina D.
  • 9. Manifestaciones clínicas específicas • Hiperpotasemia:  Concentración de K > 5,5 mmol/l.  Por salida de K del compartimento intracelular o por retención renal del K.  Afecta a la conducción cardiaca y a la función neuromuscular (parestesias, debilidad muscular, parálisis flácida).  Si se produce es una emergencia.
  • 10. Manifestaciones clínicas específicas • Hipertensión arterial:  Hiperactividad simpática.  Aumento actividad presora de angiotensina II.  Disfunción endotelial, retención renal de Na.  Rigidez de arterias medianas y grandes y procesos de remodelado de pequeñas arterias.
  • 11. Manifestaciones clínicas específicas • Acidosis metabólica:  Valor de bicarbonato < 22 mmol/l por su influencia negativa en: - El estado nutricional - Función cardiaca - Función paratiroidea - En hueso
  • 12. Diagnóstico • El diagnóstico lo da la clínica tanto aquellas manifestaciones generales como las específicas. • En una analítica se puede observar:  Hiperpotasemia  Hipocalcemia  Hiperfosfatemia  Aumento de urea, creatinina y ác. úrico.
  • 13. Medidas preventivas higiénico-dietéticas • Restricción de proteínas en la dieta: Mejora hiperfiltración, HT e hipertrofia glomerular. • Restricción de sal: Potencia efecto antiproteinúrico de fármacos. • Control glucémico: Especialmente en diabéticos. • Control del sobrepeso-obesidad: Obesidad relacionada con la proteinuria. • Abandono del tabaco: Tabaco produce nefroangioesclerosis y acelera su progresión, empeora riesgo cardiovascular.
  • 14. Manejo terapéutico • Tratamiento de las causas reversibles de la enfermedad renal crónica • Medidas para frenar la progresión de la propia enfermedad renal • Tratamiento de las complicaciones de la enfermedad renal crónica • Identificación y preparación de la entrada en diálisis
  • 15. Manejo terapéutico • Tratamiento de las causas reversibles de la ERC:  Tratar enfermedad de base, todo proceso que pueda agravar la nefropatía.  Evitarse situaciones causantes de hipoperfusión renal por hipovolemia, hipotensión.  Evitar la administración de fármacos que influyen en la hemodinámica renal.  Evitarse también la administración de nefrotóxicos.  Evitar procesos obstructivos de la vía urinaria.
  • 16. Manejo terapéutico • Medidas para frenar la progresión de la propia enfermedad:  Actuar sobre la hipertensión glomerular, proteinuria y fibrosis intersticial.  Uso de IECA y ARAII para enlentecer la progresión de nefropatía.  Reducir la proteinuria y control estricto de la tensión arterial.  Restricción moderada de la ingesta de proteína animal, restricción de la sal.  Tratamiento de la dislipemia e hiperuricemia.
  • 17. Manejo terapéutico • Tratamiento de las complicaciones de la ERC:  Anemia:  Estimuladores de la eritropoyesis para mejorar la calidad de vida, apetito, tolerancia al ejercicio, función cognitiva y disminución de la fatiga, depresión, hipertrofia ventricular izquierda y morbimortalidad en general.  Asegurar un estado férrico adecuado administrando suplementos de hierro.  Hiperpotasemia:  Tratamiento urgente, beta-agonistas, sales de Ca, perfusión de insulina con glucosa, bicarbonato sódico, quelantes intestinales, diuréticos del asa y diálisis en casos graves.  Restringir la ingesta de K.
  • 18. Manejo terapéutico • Tratamiento de las complicaciones de la ERC:  Hipertensión arterial:  Con proteinuria se usan IECA y ARAII. Uso de calcioantagonistas.  Acidosis metabólica:  Administración de bicarbonato sódico.
  • 19. Manejo terapéutico • Identificación y preparación de la entrada en diálisis:  FG menor a 30 ml/min se informa al paciente de tratamiento de sustitución renal: - Diálisis peritoneal - Hemodiálisis - Trasplante