1. 
INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
 DUEÑAS ORTIZ ROSALUZ
 MIRANDA SANABRIA VANESSA
 - RIOS OLIVOS LISSET
SEMIOLOGÍA MÉDICA

2. 
INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
ES UN SÍNDROME
CLÍNICO
•
• Brusca de la Función
renal.
• Retención Nitrogenada
CARACTERÍSTICA
PRINCIPAL:
AZOTEMIA
CARACTERÍSTICA
PRINCIPAL:
OLIGURIA PRESENTE O
NO
Aumento rápido de urea y
creatinina

3. 
ETIOLOGÍA
PRE - RENAL Causa más común de IRA.
Hipoperfusión de los
riñones.
Se revierte cuando se
restaura el flujo sanguíneo
renal.
Si no hay daño tisular por
isquemia.
Rpta. Fisiológica
de FG
Función tubular
normal
Descenso del
vol. sistólico
Alteraciones
de la RV.
Del vol.
intravascular
HIPOPERFUSIÓN

4. 
INTRÍNSECA
(renal o
parenquimatosa)
• 40%
Sectores del nefrón
afectados: tubular,
intersticial, vascular y
glomerular
Necrosis Tubular
Aguda
80%
Tóxica
(+) Exógenos
25% con
aminoglucósidos
No oligúricas (<500
ml/24hrs)
5 y 10 días después de
tratamiento
FP: Nefropatía previa,
deshidratación y edad
avanzada
Ejm: AINEs, IECAs
ARAI, paracetamol

5. 
TÓXICOS ENDÓGENOS
• PRODUCTOS HEMATICOS
Mioglobinuria lleva a la IRA
x NTA, daño tubular directo
y obstrucción tubular distal
por cilindros pigmentados.
Proteína de Bence Jones, se
producen en las discrasias de
células plasmáticas, afecta de
forma a directa a los tubulos
Hiperuricemia aguda por
quimioterapia o en forma
espontanea, producen
obstrucción intratubular.
> 17 mg/dl
• ÁCIDO ÚRICO
• PARAPROTEÍNAS
Isquémica
Hipoperfusión renal acentuada o se
mantiene en el tiempo.

6. 
Isquémica
Hipoperfusión renal
acentuada o se
mantiene en el tiempo.
Lesión intersticial,
vascular o
glomerular
TÓXICAS
INFECCIOSAS
Antimicrobianos ( penicilina)
AINEs (Aspirina)
Otros (Furosemida)
Bacterianas ( Brucella, E. Coli ,
etc)
Virales ( Citomegalovirus, etc)
Glomerulonefriti
s
VASCULARES
HTA maligna,
vasculitis, etc.
Posinfecciosa,
extracapilar, etc.

7. 
POSTRENAL
• Menos común (5%)
Flujo urinario obstruido
(ambos)
Riñón único funcionante
IRA Obstructiva
Edad y sexo
Niños: Estenosis
pielouretral
Adultos: Litiasis
Adultos mayores:
Agrandamiento maligno
o benigno de la próstata
Anuria y poliuria
Anuria total
Si se mantiene IRA
intrínseca por
lesión tubular

8. 

9. 
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
 Con IRA prerenal: sn,sx asociados a
hiporperfusión
 Ira postrenal: sx, sn asociado a lugar de
obstrucción
 Ira intrinseca: sx y sn llanado Sd. Urémico
agudo.

10. 
 Sd. Urémico agudo:
- Oligoanuria: Depende de FG. Es <50 cc/24 h. En
anuria sospechar de Obstructiva
- Retención nitrogenada: En normocatabólicos:
Creatinina: 0.5 – 1.5 mg/dL por día. Urea: 20-40
mg/dL. En Hipercatabólicos: Creatinina: >2 mg/dL
por día. Urea: >
- 100 mg/dL

11. 
 - Sobrehidratación: Exceso de agua corporal: Edema
periferico y pulmonar. Hiponatremia x dilución.
 - Acidosis metabólica: Elevación aniónica. Pcte con
respiración Kussmaul.
 Hiperpotasemia: “Grave” ascenso > 5.5 mEq/l 
Arritmias, paro cardíaco!. EKG: T picuda, no Onda
P, ensanchamiento QRS.

12. 

13. 
 - Hipermagnasemia: Es común, alcanza -3mg/dL.
Asintomática, en ocasiones: depresión SNC,
Hipotensión arterial.
 - Hiperamilasemia: secundaria a caída de FG.
 - Hipocalemia: 6-8mg/dL sin sx de tetania por
acidosis metabólica.
 - Hiperfosfatatemia: >6mg/dL
 - Coagulopatía: alteracion fx plaquetaroa y factor
VIII.
Argentes, Semiología, terpéutica y propedeutica. pág 832.

14. 
 IRA obstructiva: Cateterización vesical (medir diuresis), Eco
renal.
 Indice de insuficiencia renal: osmoralidad urinaria >500
mOsm/kg y densidad mayor de 1,024 IRA prerrenal. En
Necrosis tubular aguda: Na urinario > de 40 mEq/L
 Anáisis de orina:
- IRA prerrenal: Normal, no proteinuria
- IRA obstructiva: Proteinuria leve, no cilindruria.
- NTA: proteinuria leve, cilindros granulosos y cel tubulares.
- Glomerulonefritis con IRA: Proteinuria 2-3g/L, microhematuria
dismorfica, cilindros hemáticos.
- Nefritis instersticial: Proteinuia + cilindros leucocitarios.
- Nefritis intersticial alérgica: eosinófilos en orina.
DIAGNÓSTICO

15. 
 Análisis de sangre:
- Determinaciones seriadas de urea y creatinina sirve
para diferenciar entre IRA prerrenl y NTA.
- Hiperpotasemia acentuada en IRA: por fármacos
ahorradores de potasio o rabdomiólisis.
- Ph: acidemia con disminución de bicarbonato
- Anemia: luego de 1 semana.
- Plaquetopenia: + anemia con alteración morfológica
 microngiopatía trombótica (púrpura, LES, sepsis).

16.  - No disminución de P, ni Ca sérico (demora 15-30 días
en aparecer).
 - No producción de ERITROPOYETINA, pero no anemia
(G.R duran 120 dias)
 - No producción d bicarbonato, pero no acidosis (el
preformado duro 5 días).
 - No se filtra úrea ni creatinina. Se eleva en plasma.
 - No se filtra agua ni sodio. Si hay oliguria: Edema,
HTA, edema pulmonar, hipercalemia
IRA: se diferencia del IRC

17.  Edad, sexo
 Ocupación
 Antecedentes personales: Faringitis. Gota, Enfer. con
hipercalcemia, HTA, DM, LES. Medios de contraste,
farmacos
 Antecedentes familiares
Anamnesis:
Antecedentes

18. 
Examen general : Inspección

19. 
 Inspección
 Palpación
 Percusión
 Auscultación
Examen de la región
renal

20. 
Palpación: Puntos
dolorosos

21. 
Maniobra de Guyon

22. 
Maniobra de Israel

23. 
Maniobra de
Montenegro

24. 
Percusión

25. 
MUCHAS
GRACIAS