Junto con la diabetes mellitus es una de las principales enfermedades crónico degenerativas que aqueja a la población mexicana, además de tener una gran incidencia de morbimortalidad.

1. HIPERTENSIÓN ARTERIAL
SISTÉMICA
MPSS Miguel Torres

2. Definición
 Se define como la presión arterial sostenida por arriba de los límites
normales.
 Síndrome de etiología múltiple caracterizado por la elevación
persistente de las cifras de presión arterial a cifras ≥ 140/90 ml/Hg.
Hipertensión persistente o refractaria
Es la presión arterial que se encuentra por arriba de las metas establecidas a
pesar del uso de 3 agentes antihipertensivos en dosis óptimas.

3.  HAS secundaria a hiperaldosteronismo: secundaria al incremento de
aldosterona por adenomas suprarrenales, la causa más frecuente es
Hiperplasia suprarrenal.
 HAS por síndrome de Cushing: manifestaciones clínicas secundarias al
incremento de cortisol plasmático por aumento de la producción adrenal o por
sobre estimulación por aumento de hormona corticosuprarenal.
 HAS por Feocromocitoma: puede ser hereditario o adquirido debido a la
secreción de epinefrina, norepinefrina o ambas catecolaminas por tumores
neuroendócrinos que se desarrollan dentro o fuera de la médula.

4.  A pesar de que la causa definitiva de la hipertensión
primaria o esencial, sigue siendo desconocida, se cree
que tanto el ambiente como la parte genética y la
interacción entre estas dos juegan un papel importante.
Basados en la predisposición “ambiente-genética” se
han propuesto un gran número de hipótesis para
explicar el desarrollo de la hipertensión. En la mayoría
de las hipótesis 3 áreas fundamentalmente tienen que
ser tenidas en cuenta, que son: el papel del SNS, SRAA y
el riñón particularmente lo que tiene que ver con la
retención de sodio.

5. Elemento determinante y primario de la PA, a largo
plazo.
Distribución de los líquidos corporales:
•40 % LIC
•20% LEC
•5 % Intravascular
•15% extravascular (Intersticial)

6. El sodio es
predominantemente
extracelular y es el elemento
primario que rige el vol.
Extracelular.
Si la ingestión de cloruro de
sodio (sal de mesa) rebasa la
capacidad del riñón para
excretar sodio, en el
el vol. Intravascular se
expande y aumenta el gasto
cardiaco.
Muchos lechos vasculares->
Autorregulación de la
corriente sanguínea, por
medio del aumento de la
resistencia vascular.
Aumento en la Resistencia
vascular -> normalizar el
gasto cardiaco.
El efecto del sodio sobre la
presión arterial solo se da
cuando es ingerido junto con
el cloruro, otras sales sódicas
ejercen nulo o poco efecto
sobre la presión arterial.

7. Conforme aumenta la presión arterial en
respuesta a la gran cantidad de cloruro de sodio
consumido, se incrementa la excreción de dicho
mineral por orina y se conserva el balance del
mineral a expensas del aumento de le presión
arterial.
Natriuresis tensional.
Puede ser consecuencia de una menos
de los riñones para excretar sodio, por alguna
enfermedad extrínseca o por una mayor
producción de hormonas que retienen sodio
(mineralocorticoides).
PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, HARRISON, 17ª
edición.

8. Conserva la homeostasia
por envío de señales de presión, vol., y
quimiorreceptoras.
Los reflejos adrenérgicos modulan la
presión arterial, a corto plazo, y la
función adrenérgica, de manera
concentrada con factores hormonales
de volumen, contribuyen a la
regulación a largo plazo de la presión
arterial.
Catecolaminas endógenas: Adrenalina,
noradrenalina y dopamina.

9. Adrenalina y la noradrenalina-> agonistas de todos los
receptores adrenérgicos.
Los receptores alfa tienen más afinidad por la noradrenalina,
los beta por la adrenalina.
Alfa1 -> células postsinápticas-> músculo liso->
vasoconstricción.
Alfa2 -> membranas presinápticas de terminaciones
posgranglionares que sintetizan noradrenalina.
Beta1 del miocardio->estimula la rapidez y la fuerza de
contracción cardiaca-> aumento del gasto cardiaco.
Beta1-> liberación de renina por parte del riñón.
Beta2-> vasodilatación (adrenalina).

10. Barorreflejo arterial,
mediado por
terminaciones
sensitivas, sensibles a
las distención, situadas
en senos carotideos y
el cayado aortico.
la velocidad de
activación aumenta con
la presión arterial y su
efecto neto es la
disminución del flujo
simpático, con lo que
disminuye la TA y la
frecuencia cardiáca.
Disminuye o se adapta
a los incrementos
sostenidos de presión

11. Regula la TA por medio de las propiedades vasocontrictoras de las AII y la capacidad de retención de
sodio, de la aldosterona.
Células yuxtaglomerulares y mácula densa.
3 estimulos primarios para la liberación de renina:
-menor transporte de cloruro de sodio en la rama ascendente del asa de henle. - Disminución de la TA
el estiramiento dentro de la arteriola aferente renal (mecanismo barorreceptor). -Estimulación por
del SN simpático, a las celulas reninógenas por medio de los receptores B1

13. El radio y la
distensibilidad de las
arterias de resistencia
son determinante en la
presión arterial.
La resistencia al flujo
varía en sentido inverso
a la cuarta potencia del
radio, y, en
consecuencia, cualquier
disminución pequeña
en el calibre interior
incrementa la
en un grado
significativo.
En sujetos hipertensos,
los cambios
estructurales,
o funcionales pueden
disminuir el diámetro
interior de arterias finas
y arteriolas.

14. Factores de Riesgo
 Modificables
Obesidad
Alcohol
Sedentarismo
Ingesta de sodio mayor a 100mmol/día (6gr NaCl).
Tabaco
Cafeína
Consumo de grasas sobresaturadas.
 No Modificables
Historia Familiar
Sexo (Hombres 4 a 5 veces más que Mujeres en edad reproductiva).
Raza (Más en raza negra).

15. HAS JNC
CLASIFICA
CIÓN
SISTÓLIC
A
DIASTÓL
ICA
Normal <140 <90
Prehiperte
nsión
120-139 80-89
HTA
estadío I
140-159 90-99
HTA
estadío II
>160 >100

16. NOM-030-SSA2-1999
 Presión arterial óptima: <120/80 mm de Hg
 Presión arterial normal: 120-129/80 - 84 mm de Hg
 Presión arterial normal alta: 130-139/ 85-89 mm de Hg
 Etapa 1: 140-159/ 90-99 mm de Hg
 Etapa 2: 160-179/ 100-109 mm de Hg
 Etapa 3: >180/ >110 mm de Hg

17. Cuadro clínico
 Durante las etapas iniciales el paciente cursa asintomático,
es más adelante que comienza a presentar síntomas cuando
hay daño a órgano blanco.
a) Corazón: Hipertrofia ventricular izquierda, angina, infarto, insuficiencia cardiaca.
b) Cerebro: Demencia vascular enfermedad vascular cerebral, ataque isquémico
transitorio, rotura de aneurismas.
c) Riñón: Insuficiencia renal crónica.
d) Enfermedad arterial periférica, aneurismas y disección aórtica.
e) Retinopatía: clasificación de Keith Wagener: I- estrechamiento arteriolar (pérdida de
la relación arteria/vena); II Hilos de cobre, estrechamientos localizados o
generalizados, III exudados, hemorragias, IV: papiledema.

18. Diagnóstico
1. Interrogar sobre estilos de vida .
2. Descartar hipertensión de bata blanca o reactiva.
3. Valorar daño a órgano blanco.
4. Historia clínica y exámenes de laboratorio
 ECG
 GLUCOSA
 POTASIO SÉRICO, CREATININA Y CALCIO
 LDL, HDL, COL, TRIG

19. Tratamiento
 › 60 años se recomienda iniciar tratamiento PAS ≥ 150 mm Hg y PAD ≥ 90 mm Hg,
metas del tratamiento ‹ 150/90
 ‹ 60 años se recomienda iniciar tratamiento PAS ≥ 140 mm Hg y PAD ≥ 90 mm Hg,
metas del tratamiento ‹ 140/90
 › 18 años con enfermedad renal crónica o con diabetes se recomienda iniciar
tratamiento PAS ≥ 140 mm Hg y PAD ≥ 90 mm Hg, metas del tratamiento ‹ 140/90

20. Tratamiento
 Pérdida de peso: IMC 18.5 a 24.9
 Dieta: restricción de Sodio ‹ 2.4 g/día
 Alcohol: moderar consumo Hombres ‹ 2 bebidas, ‹ 1 bebida mujeres
 Ejercicio cardiovascular de inicio gradual 30 min al día

21. Tratamiento farmacológico
 IECA + DIURÉTICO reduce en un 43% el EVC (26% isquémico y 76% hemorrágico)

22. Mecanismo de acción
• Inhiben la reabsorción de
sodio y cloro en el túbulo
distal.
• Disminución del volumen
IV y EV
• Disminuyen el contenido
de sodio (natriuresis)
• Acción vasodilatadora
directa sobre la arteriola
Fármacos
• HIDROCLOROTIAZIDA
(12.5–50 mg/día en la
mañana)
• CLORTALIDONA (12.5–25
mg/día)
• INDAPAMIDA (1.25–2.5
mg/día)
Efectos Adversos
• Hipotensión,
• Hiperglicemia.
• Hiperlipidemia.
• Hiperuricemia.
• Hiponatremia.
• Hipopotasemia.
• Hipomagnesemia.
• Hipercalcemia.
• Alcalosis metabólica.

23. • Actúan en la porción
ascendente del asa de
Henle e inhiben el
cotransporte de sodio,
potasio y cloro.
Mecanismo de
Acción
• Furosemida (40-240
mg/día v.o.)
• Bumetanida. (0.5 a
4mg/día, dividos en dos
dosis).
Fármacos
• Hipotensión,
• Hiperglicemia.
• Hiperlipidemia.
• Hiperuricemia.
• Hiponatremia.
• Hipopotasemia.
• Hipomagnesemia.
• Hipercalcemia.
• Alcalosis metabólica
Efectos Adversos

24. Mecanismo de
acción
Bloqueadores de los receptores de
aldosterona
Fármacos
Espironolactona (25-100 mg/día), una
sola dosis día
Eplerenone (no disponible en
Colombia)
Efectos adversos
Hiperhidrosis, ataxia, acidosis
metabólica hiperclorémica,
hiperpotasemia, desordenes
endocrinos con el uso crónico
(ginecomastia, impotencia,
disminución de la libido etc.)
Anorexia, náuseas, vómito, azoemia,
alteración de las pruebas hepáticas.

25. Mecanismo de acción
• Producen
bloqueo de los
receptores beta
presinápticos.
• reducción de la
descarga
adrenérgica
central
• disminución de la
liberación de
renina.
Fármacos
• Atenolol (25-100 mg/día, 1 sola toma)
• Bisoprolol (2.5-10 mg /día)
• Metoprolol (100 mg/día, en 2 dosis)
• Nadolol (inicial de 40 mg/día)
• Pindolol
• Propranolol (40-16º mg/día divididos cada 12h)
• Nevibolol (5mg/día)
• Sotalol.
• Timolol (20-40 mg/ 2 veces/día)
• Carvedilol (6.25-50 mg/ día)
• Labetalol (200/400 mg/día)
Efectos adversos
• Fatiga,
Broncoespasm
o, Bradicardia,
Bloqueo
cardíaco,
Insomnio y
Depresión,
pueden
desencadenar
ICC en ♥
previamente
comprometid
s.

26. Mecanismo de acción
• Producen además de la
aumento en la producción
bradiquininas y natriuresis
leve.
• Reducen la formación de
angiotensina III, la cual
estimula la síntesis en la
corteza adrenal de
aldosterona.
Fármacos
• Captopril (12,5-150 mg/día)
• Enalapril (5-40 mg/día)
• Benazepril (10-20 mg/día)
• Cilazapril (2,5-5 mg/día)
• Lisinopril (5-40 mg/día)
• Perindopril (2-16 mg/día)
• Quinapril (5-80 mg/día)
• Ramipril (2,5-5 mg/día)
• Trandolapril (2,5-5 mg/día)
• Fosinopril (5-40 mg/día)
Efectos adversos
• Tos, Angioedema, Disgeusia,
Hiperpotasemia.

27. •Inhiben el receptor de la angiotensina II
(>AT1 q los AT2), inhiben los efectos
contráctiles de la AII y evitan y revierten
todos los efectos conocidos de la AII.
•No afectan los niveles de Bradiquinina
Mecanismo de
acción
•Losartán (25-100 mg/día)
•Valsartán (80-320 mg/día)
•Eprosartan
•Irbesartán ( 1500-300 mg/día)
•Telmisartán (20-80 mg/día)
•Candesartán (8-32 mg/día)
•Olmesartan ((20-40 mg/día)
Fármacos
•Efectos secundarios y contraindicaciones
similares a los IECA.
Efectos
adversos

28. Efectos Adveros:
Cefalea, Taquicardia y Edema de tobillos
Fármacos
Nifedipino ((30-60 mg/día/ divididos en cada 8h), Nitrendipino ( de 10-40
mg/día), Amlodipino (2.5-10 mg/día)
Verapamilo (80-480 mg/día)
Diltiazem (90-360 mg/día), divididos en 3 dosis
Mecanismo de acción
Producen disminución de la resistencia vascular periférica al inhibir los canales dependientes de calcio.
Dihidropiridinicos No Dihidropiridinicos
Depresión del automatismo y disminución de la conducción eléctrica
del nodo sinusal y el nodo auriculoventricular.

29. Alfabloqueadores
alfa 1
Mecanismo de acción: Producen
inhibición de los receptores alfa 1
postsinápticos.
Fármacos: Prazoxina (2mg/día en 2 ó
3 dosis)
Terazoxsina (entre 1-20 mg/día, 2ó 3
veces al día)
Doxazoxin (2-4 mg/día)
Efectos Adversos: Mareo, hipotensión
postural, Náuseas, vómito,
palpitaciones, cefalea, fatiga, vértigo,
urticaria…
Bloqueadores alfa
Centrales
Mecanismo de acción: estimulan los
receptores alfa2 en el centro
vasomotor del tallo cerebral, esto
disminuye la salida de los impulsos del
sistema nervioso simpático.
Fármacos: Alfametildopa (
(inicialmente 250 mg/12h); clonidina
((0.15-0.8 mg/día)
Efectos Adversos: Edema (combinarla
con diurético), sequedad en boca,
congestión nasal, galactorrea en
ambos sexos.