03-ENF CARDIOVASCULARES nvo (2).ppt

ENFERMEDES DE VASOS SANGUINEOS
• GENERALIDES
Estrechamiento u Obstrucción
Debilidad de las paredes.
• ANOMALIAS CONGÉNITAS
• Vasos Anómalos
• Aneurismas Saculares
• Fístula Arteriovenosa

ARTERIOESCLEROSIS
Engrosamiento y perdida de elasticidad de las paredes
arteriales.
Ateroesclerosis
Placas fibroadiposas en la intima.
Arteriosclerosis de Monckeberg
Calcificaciones de la media en arterias musculares
Arterioloesclerosis
Relaciona con la hipertensión arterial
A. Hialina
A. Hiperplásica.

ENFERMEDAD VASCULAR HIPERTENSIVA Y
ARTERIOLOESCLEROSIS
Regulación de la presión arterial normal
Vasoconstricción
Vasodilatación
Autorregulación
Gasto cardiaco.
Patogenia de HTA.
Sistema Renina Angiotensina
Homeostasia del Sodio
Producción de sustancias vasodepresoras.

ENFERMEDAD INFLAMATORIAS
VASCULITIS
• Arteritis de Células Gigantes
• Arteritis de Takayasu
• Poliarteritis Nodosa
• Enfermedad de Kawasaki
• Poliangeitis Microscopica

ANEURISMAS Y DISECCIÓN
Dilataciones anormales de los vasos
Aneurisma Verdadero
Aneurisma Falso
Morbilidad y Mortalidad alta
Rotura
Afección estructuras vecinas
Embolias en el originadas
ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL
ANEURISMA SIFILITICO
DISECCIÓN AÓRTICA.

VENAS Y LINFATICOS
Venas Varicosas
Tromboflebitis y Flebotrombosis
Obstrucción de vena cava
Linfangitis
Linfedema

TUMORES
TUMORES BENIGNOS Y PROCESOS DE TIPO TUMORAL
-Hemangioma
- Hemangiomas Capilares
- Hemangiomas Capilares Juveniles
- Hemangiomas Cavernosos
- Granuloma piógeno
Mucosa bucal y por traumatismo. En embarazo(granuloma gravidarum).
-Tumor Glomico
-Ectasias Vasculares
-Linfangioma

TUMORES
TUMORES DE GRADO INTERMEDIO DE MALIGNIDAD
-Hemangioendotelio
-Sarcoma de Kaposi
TUMORES MALIGNOS
-Angiosarcoma
-Hemangiopericitoma
LESIONES SECUNDARIAS AL TRATAMIENTO
Angioplastia
Sustitución.

ENFERMEDES CARDIOVASCULARES
• MORBIMORTALIDAD
• 80% CARDIOPATIA ISQUEMICA
• 5-10% CARDIOPATIA HTA, CONGENITAS, VALVULOPATIAS
• ALTERACIONES FUNCIONALES
• INTERRUPCIÓN DE CIRCULACIÓN
• TRANS. CIRCULACIÓN
• ALTERACIONES EN PASO POR VALVULAS
• FRACASOS COMO BOMBA

• ICC
• DEF
• CARACTERISTICAS
• IC-IZQ.
• IC-DER

• CARDIOPATIA ISQUÉMICA
• DEF
• CARACTERISTICAS
• INFARTO
• CLINICA
• FISIOPATOLOGIA

• CARDIOPATIA HIPERTENSIVA
• DEF
• CIRCULACIÓN MAYOR
• CIRCULACIÓN MENOR

• VALVULOPATIAS
• DEF
• VALVULAS AFECTADAS
• CAUSAS
• COMPLICACIONES

• ENDOCARDITIS
• DEF
• CAUSAS
• COMPLICACIONES
• TRATAMIENTOS
• SECUELAS

• ENFERMEDADES DEL MIOCARDIO
• DEF
• TIPOS
• CRACTERISTICAS Y CAUSAS

• ENFERMEDADES DEL PERICARDIO
• DEF
• TIPOS
• CRACTERISTICAS Y CAUSAS
• TUMORES
• MIXOMAS
• LIPOMAS
• OTROS

• CARDIOPATIAS CONGENITAS
• DEF
• FISIOPATOLOGIA
• TIPOS Y CONSECUENCIAS
• CORTOCIRCUITOS
• CORTOCIRCUITO IZQ  DER
CIA, CIV, CAP
• CORTOCIRCUITO DER  IZQ
T. F, TGV, T.A
• OBSTRUCCIÓN
• C A
• EST- ATR

TRANSTORNOS HEMODINAMICOS
TROMBOSIS Y CHOQUE

CASE HYPERTENSION
The Dallas County Medical Examiner's office calls to inform you that they
are investigating the sudden death of one of your patients. The patient in
question was a 55-year-old black woman who had been followed for many
years in the hypertension clinic. Work-up at various times had revealed no
evidence of renal disease or endocrine abnormalities. On a recent office
visit, her BP was measured as 190/105 mm Hg. A few months ago, she was
briefly admitted to a hospital after she awakened at night feeling short of
breath. Review of hospital records from that admission shows that she had
mild ankle edema, basilar rales, and hepatomegaly on initial evaluation. A
chest x-ray showed cardiomegaly and slight atrial enlargement. An EKG
confirmed left ventricular hypertrophy. Laboratory studies at that time
suggested slight hepatic damage; serial cardiac serum markers (enzymes,
troponin) were negative for myocardial infarction. Over the last few years,
there had been a steady rise in her serum BUN and creatinine.

The medical examiner relates that the patient complained of sudden,
severe, sharp chest pain and collapsed at her husband's softball game.
She was taken to a hospital, where she was noted to be hypotensive
with unequal pulses. A chest x-ray revealed a left pleural effusion and a
widened mediastinum. An autopsy is being done to determine whether
she died from some catastrophic vascular event related to her
hypertension.

1 - Kidney, arterial and arteriolosclerosis - Gross This is the cortical surface of a kidney from a
patient with long-standing severe hypertension. The cortical surface is pitted and irregular,
representing focal loss of renal cortex secondary to patchy ischemic atrophy. In between larger
areas of (arterial) scarring, the cortical surface is finely granular, reflecting ischemic injury in a
small-vessel (arteriolar) distribution. This finely granular pattern of scarring is referred to as
arteriolar nephrosclerosis.

1 What kind of hypertension was clinically present in this patient?

This patient likely had primary hypertension. Other causes were looked for and ruled out.
Greater than 90% of all clinical hypertension is primary. However, it is best to treat hypertension
as a symptom, not as a disease in itself.

2- Why did her physician evaluate her renal and endocrine systems as he was working up her
hypertension?

Renal and endocrine system abnormalities are among the most common causes of secondary
hypertension.

3- What are some renal diseases that can cause hypertension? Are some of these associated
with activation of the renin-angiotensin axis? What can be done for these patients?

Renal diseases that can cause hypertension include pyelonephritis, glomerulonephritis,
polycystic kidney disease, renin-producing renal tumors, and others. Many of these are
associated with activation of the renin-angiotensin axis. Angiotensin-converting enzyme
inhibitors are sometimes used to treat hypertension.

4- What are some endocrine diseases that can cause hypertension?

Endocrine diseases that can cause secondary hypertension include a diverse group of adrenal
diseases: pheochromocytoma (neoplasm of the adrenal medulla), Cushing disease and
syndrome, adrenal neoplasms with hyperaldosteronism, and congenital or hereditary
adrenogenital syndromes.

2 - Kidney, arteriolosclerosis - Medium power There is hyaline arteriolosclerosis of the small vessels
of the kidney. Hyaline arteriolosclerosis is encountered in diabetics, elderly patients, and patients with
hypertension. It is more generalized and severe when associated with hypertension or diabetes. The
arteriolar walls are thickened and largely replaced by a homogeneous pink hyaline material. The
lumina are narrowed. Hypertension generates some of its pathologic effects by causing endothelial
damage. The hyaline material is probably derived from plasma proteins that have leaked across
endothelial barriers and accumulated over the years. The narrow lumina limit cortical flow. There are
glomerular atrophy and secondary changes in the dependent nephron.

5- Why are the patient's serum BUN and creatinine elevated? Why does she have progressive
loss of renal function?

Elevation of serum BUN and creatinine reflects progressive loss of renal function. The kidneys of
this patient showed changes of severe arteriolar nephrosclerosis. Small vessels revealed hyaline
arteriolar sclerosis, and there were many globally sclerotic or partially sclerotic glomeruli. As the
glomeruli are lost, the distal nephron components atrophy, so there is tubular atrophy. These
changes are responsible for the loss of renal function.

3 - Heart, concentric left ventricular hypertrophy - Gross, cross sections, cut surfaces Above
are two cross sections of left ventricle from a patient with severe long-standing hypertension.
There is severe left ventricular hypertrophy. The hypertrophy is designated concentric because
the left ventricle and septum are of approximately equal thickness. The walls of the ventricles
are thickened, but the cavity size is decreased. Left ventricular hypertrophy is a response to
chronically elevated afterload (high peripheral vascular resistance).

6- What are the negative consequences of left ventricular hypertrophy?

Increased myocardial oxygen demand, decreased myocardial perfusion.

7- What are some possible causes of sudden death in a patient with hypertension?

Hypertension is an important risk factor for coronary atherosclerosis. One of the major clinical
syndromes of ischemic heart disease is sudden death. Aortic dissection can also cause sudden
collapse.

4 - Aortic dissection, side view - Gross, cut surface This is a side view of a fresh aortic
dissection. The blood is pushing apart the media of the aorta. Once an intimal tear occurs, blood
can enter the aortic media and split it apart. Most aortic dissections begin in the proximal aorta.
Proximal aortic dissections can rupture into the pericardium, leading to hemopericardium and
death.

8- In which inherited disease is aortic dissection a serious complication?
.

9- What is the molecular basis of the inherited disorder?

It is an autosomal dominant disorder resulting from a mutation in the fibrillin gene. Fibrillin is a
glycoprotein secreted by fibroblasts. It forms microfibrillar aggregates in the extracellular matrix
that serve as scaffolding for deposition of elastic fibers

5 - Classification of aortic dissection - Schematic The nature of the complications and risks in aortic
dissection is determined by the location. Proximal (type A) lesions are the most common and the
most dangerous. Most aortic dissections occur within the first 10 cm of the proximal aorta. Proximal
dissections can rupture through the aortic media into the pericardium or pleural spaces; such events
are often fatal. Dissection can extend proximally toward the heart and distally to involve
subdiaphragmatic vessels. Dissections that do not involve the ascending aorta (type B) are less
common, but have a better prognosis.

6 - Aorta, cystic medial necrosis - Low power The aortic wall in most cases of aortic dissection
is weakened by cystic medial necrosis. This image shows a section of aorta with multiple areas
of cystic medial necrosis. The tissue is stained with an elastic stain that stains the elastic tissues
black. The areas of cystic medial necrosis can be recognized as zones in which the elastic
laminae have been lost.

10- What is the clinical evidence for aortic dissection?

The clinical evidence for aortic dissection includes the presenting symptom of sharp, severe,
tearing chest pain. Uneven pulses and a widened mediastinum are also an important clue. The
left pleural effusion is probably blood in the pleural space.

7 - Aorta, cystic medial necrosis - High power This is an aorta from a patient who died of aortic
dissection. The elastic laminae are stained black. Note the paucity of elastic fibers in this area of cystic
medial necrosis. Compare with a normal aorta. Elastic tissue is a very important component of the
arterial media. It allows the aorta to expand during systole and slowly recoil during diastole. It also
provides a framework on which the aortic smooth muscle can attach, and, thus, imparts some
strength to the arterial wall. When the elastic laminae are missing or destroyed, the aorta loses both
its elasticity and its ability to withstand shearing forces.

11-Compare the amount of elastic tissue in this aorta from a patient with aortic dissection to a
normal aorta.
.

Note decreased and disorganized elastic tissue in a patient with aortic dissection.
.

8 - Aorta, atherosclerotic abdominal aortic aneurysm - Gross, endothelial
surface Atherosclerotic aneurysms are often fusiform, and are most commonly found below the
renal arteries. The aortic wall is weakened by progressive ischemic and degenerative changes,
and slowly dilates over time. Thrombi often form in the lumina of the dilated segments.

12- Was the clinical course of this patient characteristic of malignant hypertension? What are
the clinical manifestations of malignant hypertension?

This patient did not have malignant hypertension. Malignant hypertension can occur in patients
with longstanding essential hypertension, but this disease is characterized by a rapidly
progressive course. The clinical manifestations of malignant hypertension include headache and
dramatic elevations of blood pressure, which get worse as time goes by.

9 - Arteriole, hyperplastic arteriolosclerosis - High power This form of arteriolar injury is seen in patients with
malignant hypertension. In contrast to the relatively acellular hyaline material of hyaline arteriolosclerosis, this is a
very cellular lesion. Smooth muscle cells are proliferating and undergoing hypertrophy in an attempt to cope with
rapidly rising blood pressure. The arteriolar and arterial lesions in malignant hypertension appear as thickened
concentric rings of media and intima surrounding narrowed vascular lumina. Malignant hypertension is often a
disease of young black males and is a medical emergency. Renin and aldosterone are usually quite high in this
disease. The extremely high pressures found in this disease are associated with widespread endothelial injury,
thrombosis, and intravascular coagulation syndromes. There is widespread ischemic injury in multiple organ
systems. Renal failure and central nervous system hemorrhage can be rapidly fatal.

10 - Kidney, fibrinoid necrosis in malignant hypertension - High power The kidneys are
dramatically affected in malignant hypertension. In addition to hyperplastic small vessel
changes, there may be fibrinoid necrosis. The vessel walls contain a smudgy, eosinophilic, fibrin-
like material. In this case, fibrinoid necrosis of the afferent arteriole will probably lead to loss of
the glomerulus and its dependent nephron.

11 - Brain, thalamic hemorrhage - Gross, horizontal section This brain has been cut in a plane from
frontal to occipital cortex in an orientation that attempts to match that of a CT scan. There is an area
of acute hemorrhage in the thalamus. Massive central nervous system hemorrhage and stroke are
important as causes of death in patients with longstanding severe hypertension. Hypertension-
associated acute CNS hemorrhage often begins in the deep grey matter of the cerebral hemispheres
(putamen, thalamus), in the pontine tegmentum, or cerebellar hemispheres. The cardiovascular
system and the kidney are also at risk in patients with hypertension.

SINTOMAS Y SIGNOS
• HIPERTENSION ARTERIAL MAL CONTROLADA
• DISNEA PROGRESIVA
• DISNEA PAROXISTICA NOCTURNA
• ORTOPNEA
• EDEMA DE MIEMBROS INFERIORES
• INGURGITACIÓN YUGULAR
• ESTERTORES PULMONARES

Hipertrofia cardiaca
• Causa:
• Sobrecarga hemodinámica crónica
• Hipertensión
• Daño valvular
• Conlleva a:
• Síntesis de más proteínas y filamentos alcanzando un equilibrio entre la
demanda y la capacidad funcional de la célula

Hipertrofia cardiaca
No solo se altera el tamaño sino el fenotipo de
cada miocito
Se vuelven a expresar genes que solo se expresan
durante las fases iniciales del desarrollo
Factor auricular natriurético
Se produce un cambio en la sintesis de proteínas
contractiles de las formas adultas a la fetales o neonatales
Cambio de la cadena pesada alfa- miosina a cadena pesada beta-
miosina que disminuye la actividad de la adenosina trifosfatasa de
la miosina con una contracción más lenta y más económica
energeticamente hablando

TGF-beta
FC 1 de tipo insulina
FCF
Genes vasoactivos
Factores desencadenantes de hipertrofia cardiaca
Mecánicos como el estiramiento
Troficos: factores de crecimiento polipeptidicos y
sustancias vasoactivas

ATEROESCLEROSIS
• GENERALIDADES
• LESIONES DE LA INTIMA “ATEROMAS PLACAS FIBROADIPOSAS”
• MORBIMORTALIDAD ALTA
• AFECTA A ELASTICAS Y A MUSCULARES MG
• EVOLUCIONA TODA LA VIDA
• ORGANOS BLANCO

ATEROESCLEROSIS
• MORFOLOGIA
• ENGROSAMIENTO DE LA INTIMA Y ACUMULACIÓN DE LOS LIPIDOS  PLACA
ATEROMATOSA.
• ESTRIAS GRASA PRECURSORAS  INFANCIA.

ATEROESCLEROSIS
• PLACA ATEROMATOSA Cont…
• COMPONENTES
• CELULAS
• Fibras musculares lisas, Macrófagos y Leucocitos.
• MATRIZ ESTRACELULAR DE TEJIDO CONECTIVO
• Colageno, Fibras Elasticas, Proteoglucanos
• DEPOSITOS INTRA Y EXTRACELULARES DE LIPIDOS
• AGUNAS EN CORONARIA SON ENGROSAMIENTO SIN LIPIDOS

ATEROESCLEROSIS
• ESTRIA GRASA
• NO ELEVADA  NO ALTRX HEMODINAMICA.
• MINUSCULOS DEPOSITOS AMARILLENMTOS 1 mm
• CONTIENEN CELULAS ESPUMOSAS LINF T, LIP EXTRACELULARES.
• TODOS > 10AÑOS
• CORONARIAS EN ADOLESCENCIA
• ESTRIAS A PLACA  TABAQUISMO, COLESTEROL,LIPOPROTEINAS.

ATEROESCLEROSIS
• PLACA ATEROMATOSA
• PLACA ELEVADA INTIMA CON NUCLEO GRASO (C,E) CUBIERTA FIBROSA
• VARIOS NOMBRES, PUEDEN CONFLUIR
• AFECTA AORTA ABDOM Y LUEGO RAMAS (INICIO)
• GRAL/ UNA PARTE DE LA PARED

ATEROESCLEROSIS
• PLACA ATEROMATOSA Cont…
• LESION COMPLICADA
• LESIONES AVANZADAS  CALCIFICACIÓN
• ROTURA Y/O ULCERACIÓN (TROMBOGENICO, MICROEMBOLOS)
• HEMORRAGIA EN LA PLACA
• TROMBOSIS
• ESCENCIALMENTE INTIMA, G VASOS MEDIA ATROFIA ANEURISMA

ATEROESCLEROSIS
• EPIDEMIOLOGIA Y FACTORES DE RIESGO

ATEROESCLEROSIS
PATOGENIA
REACCION INFLAMATORIA CRONICA QUE INICIA COMO UNA LESION DEL
ENDOTELIO
ACONTECIMIENTOS
ZONAS FOCALES DE LESIÓN ENDOTELIAL CRONICA
PASO DE LIPOPROTEINAS >LDL RICA COLESTEROL Y VLDL
ADEHESION DE MONOCITOS SANGUINEOS AL ENDOTELIO MIGRACION A INTIMA
Macrofagos y M Espumosos
ADHESIÓN DE PLAQUETAS Areas Denudadas o a LEUCOCITOS.
LIBERACION DE FACTORES PARA EMIGRACIÓN DE CELULAS MUSCULARES A INTIMA
PROLIFERACION DE CELULAS M LISAS PRODUCCION DE MATRIZ.
INTENSA ACUMULACIÓN DE LIPIDOS

FIEBRE REUMATICA
Y
CARDIOPATIA REUMATICA

Es un padecimiento inflamatorio que aparece en sujetos
susceptibles a tener una respuesta autoinmune cuando se
ponen en contacto con el estreptococo beta hemolítico;
afecta principalmente las articulaciones, el tejido celular
subcutáneo y el corazón. En este último, puede afectar el
pericardio (pericarditis), el miocardio (miocarditis), o el
endocardio (endocarditis) por lo que en la fase aguda
produce una pancarditis que deja secuelas en las válvulas
cardíacas (valvulopatía reumática) en la fase crónica .

ETIOLOGIA
El agente etiológico de la fiebre reumática es el
estreptococo beta hemolítico del grupo A. De los
individuos afectados por una faringitis
estreptocócica desarrolla fiebre reumática el 0.3%
en condiciones endémicas, que aumenta a 3%
durante epidemias. En la mayoría de los casos de
fiebre reumática existe el antecedente de faringitis
por estreptococo beta hemolítico del grupo A.

EPIDEMIOLOGIA
La frecuencia máxima del ataque agudo o de recurrencias ocurre en
niños entre 5 y 15 años de edad.
La cepa de estreptococos reumatogénicos que contienen proteínas M y
poderosas cápsulas de ácido hialurónico favorecen la gran virulencia del
germen haciéndolo resistente a la fagocitosis, en contraposición de las
cepas no reumatogénicas de estreptococos.
La incidencia de la fiebre reumática especialmente en países
subdesarrollados llega a ser un problema de salud pública, ya que es la
causa más común de cardiopatía en personas entre los 5 y 30 años de
edad, siendo por lo mismo, la principal causa de muerte por
enfermedades cardíacas en personas menores de 45 años

PATOGENIA
Toda la información disponible, sugiere que el estreptococo
reumatogénico es el causante de la fiebre reumática. El
estreptococo beta hemolítico del grupo A, representa el
estímulo antigénico a través de la proteína M de su
membrana, que al ponerse en contacto con el
monocitomacrófago, lo activa; si este monocito llega a la
sangre se convierte en monocito activado que presenta el
antígeno a los linfocitos B (inmunidad humoral), los cuales
producen anticuerpos contra el estreptococo
(antiestreptolisinas).

PATOGENIA
En los tejidos, el monocito activado se convierte en un
macrófago, presenta al antígeno fijado en su membrana al
linfocito T (inmunidad celular). Los linfocitos T activados se
han encontrado en gran cantidad en las válvulas cardíacas de
sujetos con fiebre reumática activa, en su mayoría T4, los
cuales son capaces de generar linfocinas con capacidad de
activar sistemas proinflamatorios, que al parecer son los
causantes de la inflamación valvular (valvulitis) durante el
ataque agudo.

CLINICA
Las manifestaciones clínicas aparecen des pués de 2 a 3
semanas de haberse producido un cuadro infeccioso
faringoamigdalino. Los pacientes refieren importante ataque
al estado general, presentando astenia, adinamia, anorexia e
hipertermia que por lo general no excede los 38 o 38.5 °C.
Los datos clínicos más representativos son:

CRITERIOS DE JONES

Manifestaciones Mayores
Carditis
Poliartritis
Corea (Sydenham)
Nódulos subcutáneos
Eritema marginado

CLINICA
Carditis: Es la manifestación más grave de la fiebre reumática ya que
puede producir desde manifestaciones leves hasta llegar a la muerte del
enfermo durante el ataque agudo o dejar secuelas que afectarán
posteriormen te el funcionamiento del corazón. El ataque agudo al
corazón afecta sus 3 capas constituyendo una pancarditis (pericarditis,
miocarditis y endocarditis). Si la carditis no aparece en las 2 o 3 semanas
de iniciado el ataque es raro que se presente.

CLINICA
Carditis:
La pericarditis se manifiesta por dolor pericárdico, es decir continuo,
exacerbado por los movimientos respiratorios, movimientos laterales y de
flexión del tronco, así como con el decúbito dorsal. Se puede encontrar en la
auscultación frote pericárdico.
La miocarditis provoca insuficiencia cardíaca con taquicardia, ritmo de galope,
disnea, hepatomegalia congestiva, plétora yugular y cardiomegalia. Es frecuen
te encontrar trastornos del ritmo como son: extrasistolia auricular o ventricular
y blo queo aurículoventricular de primer grado que desaparecen al cesar el
proceso inflamatorio.
La endocarditis lesiona preferentemente los aparatos valvulares (bordes de las
valvas, comisuras o aparatos de sostén subvalvular). En orden de frecuencia, la
valvulitis afecta a la válvula mitral, aórtica, tricúspide y final mente la válvula
pulmonar.

CLINICA
Poliartritis: Con artralgia importante, inflamación,
enrojecimiento, incapacidad funcional, migratorias y
autolimitadas, ya que al desaparecer el brote agudo
desaparece la inflamación sin dejar secuelas. Las
articulaciones más afectadas son las de mediano calibre
(rodillas 75%, tobillos 50%, codos y muñecas). Las artralgias
y las artritis por lo general afectan más de una articulación al
mismo tiempo, presentándose poliartralgias y poliartritis
migratorias

• CLINICA
Corea: (Corea de Sydenham) Es consecuencia de ataque al sistema nervioso
central, fundamentalmente en el sistema extrapiramidal, manifestándose por
movimientos involuntarios, debilidad muscular y trastornos emocionales. Los
movimientos son incoordinados en miembros superiores y músculos de la
cara, lo que ocasiona alteraciones del habla; desaparecen durante el sueño,
pero pueden presentarse en reposo e interferir con la actividad voluntaria. La
debilidad muscular se hace evidente cuando se le pide al paciente que apriete
las manos del examinador . Los cambios emocionales son principalmente
llanto e inquietud, los pacientes se desesperan al no poder controlar los
movimientos de sus manos o cara.
La duración de la corea es variable (semanas o meses), no deja secuelas
neurológicas y se observa con mayor frecuencia en el sexo femenino.

•CLINICA
Nódulos subcutáneos: Aparecen por lo general después
de las primeras semanas de la enfermedad y casi
siempre se presentan en pacientes con carditis. Los
nódulos subcutá neos llamados también "nódulos de
Meynet" se caracterizan por ser firmes e indoloros y
presentarse en las superficies de extensión de las
articulaciones, son desplazables, con un diámetro que
varía de algunos milímetros hasta 1 o 2 centímetros.
Duran de 1 a 2 semanas.

• CLINICA
Eritema marginado: Por lo general se presenta en pacientes con carditis.
Se caracteriza por manchas redondeadas, confluentes, de borde
eritematoso, no pruriginosas. Afecta generalmente al tronco y tienen
carácter migratorio.

Manifestaciones Menores
Clínicas
Artralgias
Fiebre
Antecedentes de brote reumático
Laboratorio y Gabinete
Elevación de reactantes de fase aguda
Prolongación del intervalo PR
Evidencia de infección Estreptocócica (GrupoA):
Antiestreptolisinas
Exudado faríngeo

Morfología
Nódulos de Aschoff
Focos de necrosis fibrinoide > miocardio
Se rodean de linfocitos macrófagos y células plasmáticas
Paulatinamente  cicatriz fibrosa
Pericarditis Fibrinosa
En fase aguda puede haber nódulos de Aschoff.
Valvulitis Inflamatoria
Induce formación de vegetaciones fibrinosas arrosariadas.
Fase crónica las válvulas cicatrizadas presentan
Engrosamiento fibroso de válvulas
Fibrosis de comisura  fusión
Engrosamiento fusión retracción de c. Tendinosas.
Válvulas fibrosas calcificaciones

• PRINCIPALES EJEMPLOS
• ENDOCARDITIS INFECCIOSA
• ENDOCARDITIS TROMBOTICA NO BACTERIANA
• ENDOCARDITIS ASOCIADA A LES

1. ENDOCARDITIS INFECCIOSA
1. COLONIZACIÓN DE VALVULAS
2. FORMA VEGETACIONES INFECTADAS Y FRIABLES
3. EXISTEN 2 TIPOS
1. ENDOCARDITIS INFECCIOSA AGUDA
2. ENDOCARDITIS INFECCIOSA SUBAGUDA

1. ENDOCARDITIS INFECIOSA AGUDA
1. CUASADA POR MICROORGANISMOS MUY VIRULENTOS. S. aureusValvula normal
infección, necrosiS, ulcera.
2. CLINICA RAPIDA FIEBRE ESCALOFRIOS MALESTAR Y DEBILIDAD.
3. CAUSA COMPLICACIONES EMBOLICAS
4. MORTALIDAD >= 50%

2. ENOCRDITIS INFECCIOSA SUBAGUDA
1. MICROORGANISMOS VIRULENCIA MODERADA
2. S. VIRIDANS, VALVULA ANORMAL O LESIONADA.
3. CAUSA MENOS DISTRUCCION VALVULAR
4. COMIENZO INSIDIOSO MALESTAR, FIEBRE LIGERA, PERDIDA DE PESO, PSEUDOGRIPAL
5. VEGETACIONES MAS PEQUEÑAS Y MENOS EMBOLIAS
6. EVOLUCIÓN PROLONGADA.

• PATOGENIA
• PREREQUISITO LA BACTEREMIA
• FOCOS INFECCIOSOS DESDE CUALQUIER PARTE
• EXTERNOS COMO I.V., DENTAL, QX
• PIEL , OROFARINGE, DIGESTIVA, URINARIAS.

• MALFOMACIONES CARDIACAS- SUB AGUDA
• COMO CIV, ESTENOSIS
• PROLAPSO DE VALVULA MITRAL
• ESTENOSIS DEGENERATIVA CALCIFICADA
• V. AORTICA BICÚSPIDE
• PROTESIS VALVULARES
• CATETERES PERMANENTES

• FAVORECEN
• La neutrocitopenia
• Estados de inmunodepresión
• Consumidores por vía IV.

MORFOLOGIA
VEGETACIONES FRIABLES DE 0,5-2CM
MULTIPLES MICROORGANISMOS
UNA O MAS VALVULAS
ENDOCARDITIS AGUDA SE VEN MAS VOLUMINOSAS LA
VEGETACIONESCON EROSIONES Y PERFORACIONES, MIOCARDIO
ABSCESOS.
ENDOCARDITIS SUBAGUDA SON MENORES
EN LESIONES NO VALVULAES SE UBICA EN SITIO FINAL DE LESIÓN
CON FLUJO ANORMAL
EN LAS PROTESIS SE DAN EN LOS ANILLOS.
DROGADICTOS POS S AUREUS.

• CONSECUENCIAS CLINICAS
• LESION DIRECTA DE LAS VALVULAS (INSUF,STEN,ICC) DE MIOCARDIO O AORTA.
(ABSCESO, PERFORACIÓN)
• EMBOLIA INFARTO, SIEMBRA INFECCION
• DX CON HEMOCULTIVO EN 80-95%

2. ENDOCARDITIS TROMBOTICA NO BACTERIANA
ENDOCARDITIS MARASMATICA
TROMBOS
BLANDOS Y ESTERILES
PLAQUETAS Y FIBRINA (VEGETACIONES)
PEQUEÑOS <0,5CM
LAXAMENTE ADHERIDOS A VALVULAS
SIN INFLAMACIÓN
GERALMENTE POR ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD

3. ENDOCARDITIS DEL LUPUS
POR LES Y SX DE Ac. ANTIFOSFOLIPIDO
PATOGENIA DUDOSA
VALVULAS MAS AFECTADAS MITRAL Y TRICUSPIDE
PRESENTAN NECROSIS FIBRINOIDE, DEGENERACIÓN
MUCOIDE Y DESARROLLO POSTERIOR DE VEGETACIONES
FIBRINOSAS Y ESTERILES EN AMBOS LASOS DE LAS
VALVULAS.
DEFORMIDAD POR CURACIÓN DE VEGETACIONES.

• ENFERMEDADES DEL MIOCARDIO
• ALTERACION DE LA FUNCION
• ISQUEMIA
• LESIONES VALVULARES
• HTA
• CARDIOPATIAS
• AFECTA MIOCARDIO > FUNCIÓN

• COMPRENDE
• Procesos inflamatorios
• Procesos Inmunitarios o Metabolicos
• Alteraciones Geneticas de las Celulas musculares cardiacas
• MIOCARDIOPATIA= Altx crzn Miocardio
• BIOPSIA DE MIOCARDIO

• MIOCARDIOPATIAS
• 3 GRUPOS
• MIOCARDIOPATIA DILATADA
• HIPERTROFA Y DILATACIÓN D LA 4 CAMARAS
• PUEDE INICIAR COMO ICC LENTA Y PROGRESIVA.
• SOBREVIDA DE 25% A 5 AÑOS
• ETIOLOGIA CONCRETA NO ES TAN CLARA, MAS SE RELACIONAN:

DEFECTOS GENETICOS
ALTERACIONES BIOQUIMICAS O ESTRUCTURALES POCO RECONOCIDAS
ACCIÓN TOXICA DEL ALCOHOL
DIRECTA O INDIRECTA X ACETALDEHIDO
MORFOLOGICAMENTE INDISTINGUIBLE DE LA IDIOPATICA O POR
BERIBERI.
MIOCARDIOPATIA PERIPARTO
PARTO DUDOSOHEMODINAMIA EMBRZ, NUTRICION,
INMUNOLOGICO.
MIOCARDITIS POSVIRAL
MIOCARDITIS HASTA DILATADA

• MORFOLOGIA
• CARDIOMEGALIA 0.9Kg, ESCASA HIPERTROF
• CORAZON BLANDO
• MALA FUNCION CONTRACTIL-TROMBOS.
• VALVULAS Y ARTERIASPROPIAS DE LA EDAD
• LESIONES MICRO SUTILES INESPECIFICAS.
• 25% SIN ALTERACIÓN
• HIPERTORFIA DIFUSA Y FIBROSIS VARIABLE.
• OCASIONALMENTE ENGROSAMIENTO VETRICULAR.

• MIOCARDIOPATIA VENTRICULAR DERECHA ARRITMOGENICA:
• ES FLIAR > con ICDer. Y transt ritmo, taqucardia ventricular merte súbita,
• Morfologia pared vetricular delgada, infiltran grasa perdida de miocitos y fibrosis. Muerte X
ICC con embolias y arritmias  TRANPLANTE.

• MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA
• ESTENOSIS SUBAORTICA HIPERTROFICA IDIOPATICA- MIOCARDIOPATIA
HIPERTROFICA OBSTRUCTIVA.
• >50% SON HEREDADA AUTOSOMICO DOMINANTE
• CLINICA INICIA ADULTOS JOVENES CON DISNEA, ANGINA CUADROS
SINCOPALES ICC GRAL/ ASINTOMATICO
• AUMENTA EL RISGO DE MUERTE SUBITA.

• MORFOLOGIA
• NO DIFERENCIA ENTRE ESPORADICOS E HIPERTROFICA
• HIPERTOFIA GRALM > EL V IZQ.
• PUEDE SER CONCENTRICA
• DESPROPORCION DEL AGRANDAMIENTO
• CAVIDAD VENTRICULAR “PLATANO”
• MALA SALIDA  OBSTRUCTIVA

• MICROCOPICAMENTE
• INTENSA HIPERTROFIA
• DISPOSICIÓN CAÓTICA DE LOS MIOCITOS 25-50% EN TABIQUE
• DESORGANIZACIÓN DE LOS MIOFILAMENTOS
• FIBROSIS SUSTITUTIVA IRREGULAR X ISQUQEMIA FOCAL
• ARTERIAS ANORMALES PARED GRUESA

• PATOGENIA
• FLIARES MUTACIONES GEN DE CADENAS PESADAS DE LA MIOSINA
• RELACIÓN ENTRE CADENAS ANORMALES Y EL FENOTIPO AUN NO CLARO.
• CLINICA
• VARIABLE
• COMPLICACIONES
• FIBRLILACIÓN AURICULAR CON TROMBOS
• EMBOLIAS
• ENDOCARDITIS INFECCIOSA
• ICC
• MUERTE SUBITA

MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA
RARO
 CAUSAS VARIAS
REDUCE SALIDA LLENADO  G CARDIAC
SUELE HABER FIBROSIS MIOCARDICA INTERSTICIAL
FIBROSIS ENDOMIOCARDICA
ENDOCARDITIS DE LOEFFLER
Eosinofilia sange
Eosinofilia organos
Rapidamente mortal
FIBROELASTOSIS ENDOCARDICA

ENFERMEDADES DEL CORAZON
Miocarditis
Enfermedad Inflamatoria del Corazón
Amplio cuadro clinico
Causas
Infecciones VIRAL, Bacteriano, Chagas
No Infecciosa  Reacciones de mecanismo inmunitario
Desconocida

• MORFOLOGIA
• MACRO
• MIOCARDIO BLANDO
• DILATACIÓN 4 CAMARAS
• MOTEADO HEMIRRAGICO DIFUSO
TROMBOS MURALES
EXCLUYE ENDOCARDIO VALVULAS
PASADO LO AGUDO SE ACOMPAÑA DE HIPERTROFIA CON FOCOS DE FIBROSIS

• MICRO
• INFILTRDO INFLAMATORIO
• NECROSIS Y DEGENERACIÓN
• LESIONES FOCALES
• POR VIRUS
• NECROSIS DE MIOFIBRILLAS INDIVIDUALES
• EDEMA INTERSTICIAL
• INFIL MONONUCLERES
• LUEGO DE FASE AGUDA PUEDE INFLAMACION DESAPARECER SIN RESIDUO O FIBROSIS
TIEMPO MIOCERDIPATIA DILATADA

ENFERMEDADES DELPERICARDIO
- Derrames Pericárdicos
- Hempopericárdio
- Pericarditis
- Aguda
- Crónica o Curada
- Cardiopatía Reumatoide.

TUMORES
- Mixomas
- Lipomas
- Fibroelastomas
- Rabdomiomas
- Angiosarcomas. Rabdomiosarcomas

TUMORES
- Efectos de las Neoplasia no cardiacas en Sistema
Cardiovascularvascular.
- Consecuencias directas del tumor
- Metástasis en el pericardio y miocardio
- Obstrucción de grandes vasos
- Embolias tumorales en el pulmón.
- Consecuencias Indirectas del tumos
- Complicaciones por mediadores
- Endocarditis Trombótica no bacteriana
- Cardiopatía Carcinoide
- Cardiopatía Asociada a feocromocitoma
- Amiloidosis asociada a mieloma.
- Efectos de tratamiento antitumoral
- Quimioterapia
- Radioterapia.

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