Generalidades de Hipertensión Arterial que pueden conllevar a una Retinopatía Hipertensiva

1. Hipertensión Arterial
H Z
Arantxa
Integración de las Ciencias con la Práctica Clínica 5

2. Presión
Presión que ejerce la
sangre sobre las
paredes de las
arterias
Depende de
• Volemia
• Distensibilidad
• Gasto cardiaco
• Resistencia del flujo
Ley de Ohm
P= Q · RPT

3. Gasto cardiaco
Distribución
del flujo según
la necesidad
metabólica
Regulado por
factores locales
(SNA-S)

4. Resistencia
periférica
Redistribución del
flujo
Actividad simpática
• Contraerá arteriolas
aferentes renales y
reducirá la filtración del
riñón
Mecanismo de compensación
cardiovascular

5. Regulación de la resistencia periférica
Arteriolas
•Principal sitio de
resistencia
• Contribuyen a más del
60% de la resistencia
total
El músculo arteriolar responde
ante el aumento de la presión
transiluminar que distiende sus
paredes ,entra Calcio, y
subsecuentemente la
contracción

6. Reguladores de la presión a nivel
endotelial
Efecto
Óxido nítrico Vasodilatación
H+, ácido láctico, CO2, prostaglandinas
e histamina
Vasodilatación
Adenosina (parácrina) Vasodilatación
Disminución parcial de oxígeno Vasodilatación

7. Regulación nerviosa
• Centro presorregulador
• Se encuentra en la formación reticular
del tercio inferior del puente y la
médula oblongada
SNA
• Mecanorreceptores en vasos, corazón y
pulmones
Aferencias
periféricas
• Compuesta por neurona preganglionar
que va desde la médula hasta las
neuronas posganglionares
Vía
eferente

8. Reflejo barorreceptor
Principal mecanismo nervioso para el
control cardiovascular:
1. Evita las fluctuaciones excesivas de la
presión
2. Controla la adaptación rápida del
sistema cardiovascular
Sensibles a la distención vascular
ocasionada por cambios de presión
Al aumentar la distención se desencadena
una serie de señales a partir de iones
que estimulan la llegada de impulsos al
SNC

9. Quimiorreceptores
Estimulados por
la baja tensión de
oxígeno en el
nivel de los
grandes troncos
arteriales
Respuesta
adaptativa a
necesidades
metabólicas

10. Control hipotalámico
Produce caída de presión arterial y
bradicardia
Estimulación de áreas posterolaterales
genera aumento de la presión arterial y
taquicardia
Reflejo vasovagal:
implica liberación de
Ach por parte del
vago, esto ante
estímulos.

11. Regulación hormono-humoral
de la tensión arterial
Renina
Se sintetiza a nivel
de las células
yuxtaglomerulares
Angiotensina
II
Octapéptido que
actúa sobre
receptores
específicos,
causando una
potente
vasoconstricción
arterial

12. Intrarenal
(mácula densa)
Extrarenal
(barorrecpetores
renales)
Renina
Angiotensina II Actúa sobre
SNS
Inhibe
recaptación de
noradrenalinas
Aumenta el
tono simpático
Sensibiliza el
músculo liso
vascular
Respuesta
mayor ante
estímulo
simpático
La ADH produce vasoconstricción con subsecuente aumento de la
resistencia periférica total

13. Catecolaminas
Acción estimulante sobe las
5 propiedades cardiacas
Acción sobre el Sistema
Nervioso Central
Acción sobre receptores alfa
y beta adrenérgicos
Acciones con un mecanismo hormonal
Catecolamina Función
Noradrenalina Vasocontricción
Adrenalina Vasodilatación

14. Fisiopatología

15. Definición.
Aumento de la
presión
vascular de
140/90 mmHg
o más.
Hipertensión

16. Hipertensión primaria o esencial
(idiopática)
Insulina Consumo
de Sal Genes Etnia

17. Hipertensión
secundaria
Coartación aórtica
Estenosis de la arteria
eferente
Apnea del sueño
Hiperaldosterismo
Feocromositoma

18. Síndrome de Cuching Anticonceptivos Tirotoxicosis Nefropatías Acromegalia
Fístula
arteriovenosa
sistémica

19. Estenosis de la
arteria eferente
Displasias
fibromuscularesAteroesclerosis

21. Consecuencias Patológicas
De la Hipertensión

22. Hipertrofia de ventrículo izquierdo
Disfunción diastólica (hipertrofia e isquemia del ventrículo izquierdo
Anormalidades del flujo de sangre
Los factores genéticos y hemodinamias contribuyen a la hipertrofia del ventrículo
izquierdo
Corazón

23. • Infarto o hemorragia del
encéfalo.
• Deficiencias cognitiva y
demencia senil vinculadas
con hipertensión pueden ser
consecuencia de un infarto
por oclusión de un vaso
grande o vaso pequeños
provocando isquemia.
• La encefalopatía puede
depender de la ineficiencia
de la autorregulación de la
corriente cerebral.
Encéfalo

24. Nefropatía primaria.
Causa más frecuente
en la hipertensión
secundaria
Tiene más relación
con la presión
sistólica
Afecta arteriolas
preoglomulares.
Cambios isquémicos
en los glomérulos y
estructuras
posglomerulares;
provoca isquemia y
atrofia
Necrosis fibrinoide
de las arteriolas
aferentes
Riñones

25. • En artropatías de
extremidades pélvicas están
expuestos a un mayor
peligro futuro de
enfermedades
cardiovasculares.
• Claudicación intermitente-
dolor en pantorrillas o
glúteos durante la marcha,
cede con el reposo
A
R
T
E
R
I
A
SP E R I F É R I C A

26. Factores
de riesgo

27. Hipertensión
arterial
Padre
hipertenso
Obesidad
Alcoholismo
Tabaquismo
Sedentarismo
Estrés
Del paciente

28. Retinopatía hipertensiva
ICPC 5 – CASO 2

29. INTRODUCCIÓN
• Retina. Aquí podemos
observar directamente los
vasos sanguíneos mediante
oftalmoscopía observando
diversas alteraciones.
– En hipertensión arterial
(escencial y secundaria) se
afecta precozmente la retina
habiendo alteraciones en el
fondo de ojo, denominadas
RETINOPATÍA
HIPERTENSIVA

30. INTRODUCCIÓN
Aumento de
cifras tensionales
Aterioesclerosis
Edad avanzada
Enfermedad de
la arteria
carótida
Entre otras
Algunos
factores
asociados
a esta
patología
son:

31. PREVALENCIA
• En pacientes hipertensos: entre 7.8 – 11%
excluyendo causas como la Diabetes
• Los cambios en el fondo de ojo se deben a 3 tipos
de manifestaciones independientes:
– Retinopatía hipertensiva
– Coroidopatía hipertensiva
– Neuropatía óptica hipertensiva
Estos 3 se van a deber a que los vasos retinianos,
coroideos y de la cabeza del nervio óptico tienen
diferencias anatómicas y fisiológicas que responden de
distinta forma a las elevaciones de la tensión arterial

32. ASPECTOS CONDICIONANTES
• Gravedad de la hipertensión que se
refleja en el grado de retinopatía y cambios
vasculares que origina
• Duración. Se refleja en los cambios
vasculares escleróticos
• Rapidez de la instauración de la
hipertensión
• Estado previo del árbol vascular
retiniano

33. FISIOPATOLOGÍA
Caso 2 – Retinopatía hipertensiva

34. Arteria central
de la retina
Pasa a través
de lámina
cribosa
El grosor de la
pared
disminuye
Se pierde la
lámina elástica
interna
Capa muscular
media se hace
incompleta

35. PROPIEDADES ESPECIALES DE
LAS ARTERIOLAS RETINIANAS
• Ausencia de fibras del sistema nervioso
autónomo
• Presencia de un sistema de auto-
regulación
• Existencia de una barrera hemato-
retiniana

36. CAMBIOS PRODUCIDOS
Hipertensión
Pérdida de la
autoregulación
Dilatación de las
arteriolas
precapilares
Separación de
uniones de las
células endoteliales
Disrupción focal de
la barrera
hematoretiniana
Incremento de la
permeabilidad a las
macromoléculas
plasmáticas y
trasudados

37. INFILTRADOS ALGODONOSOS
• También llamados “manchas isquémicas
retinianas profundas” se deben a una
isquemia focal aguda de la retina
profunda por oclusión de las arterias
terminales
• Pueden actuar sustancias vasopresoras
aumentadas en la hipertensión y presentes en
la retina por disfunción de la barrera hemato-
retiniana

38. MECANISMOS DE LAS
HEMORRAGIAS RETINIANAS
• Se producen por:
– Necrosis de las paredes de arteriolas pre-
capilares y capilares
– Edema del disco óptico y retiniano que puede
interferir con el retorno venoso
– Aumento de la presión capilar

39. SIGNOS
• Los exudados duros o depósitos lipídicos se
producen debido a un daño endotelial que conduce
a la salida y depósito de proteínas plasmáticas en
la retina
• Los exudados blandos están formados por
infarto isquémico de las fibras nerviosas cerca de
la cabeza del nervio óptico
• El edema retiniano y macular se debe a la
rotura de la barrera hemato-retiniana al nivel del
epitelio pigmentario

40. MANIFESTACIONES
OFTALMOSCÓPICAS

41. ALTERACIONES VASCULARES
• En la hipertensión crónica
– Se produce estenosis arteriolar por efecto
mantenido de la presión sanguínea
aumentada sobre las paredes vasculares. Esta
esclerosis no solo se debe a la hipertensión si
no también puede deberse a la edad del
paciente
• La esclerosis puede ser general o localizada

42. • En la hipertensión
aguda
– Puede haber una
imagen denominada
ESPASMO
ARTERIOLAR
producido por el
ocultamiento parcial
de la pared de la
arteriola por edema
retiniano

43. TRASUDADOS
• Periarteriolares
– Son muy precoces y específicos de la
hipertensión maligna
– Forma redondeada u oval y son de tamaño
variable
– De color blanco mate (recientes) y luego
pálidos.
– Se localizan junto a las arteriolares mayores
y sus ramas principales
– Las lesiones se desarrollan de 2-3 semanas y no
quedan secuelas

44. EXUDADOS
• Infiltrados algodonosos o exudados
blandos
– Áreas focales blancas, esponjosas y opacas
– Tienen formas irregulares
– Se encuentran principalmente en la capa
nerviosa de la retina (polo posterior)
– Comienzan como película grisácea  nube
blanca  manchas menores  desaparecer
– Se relacionan con patologías secundarias:
SIDA, Diabetes Mellitus y Oclusión de la vena
central

45. CAMBIOS CAPILARES
RETINIANOS
• Tienen la misma localización que las
manchas isquémias
• Producen anormalidades
microvasculares (microaneurismas y
shunts arterio-venosos)
• Se observan como vasos retorcidos y
colaterales venosos

46. CAMBIOS RETINIANOS
VENOSOS
• Son más frecuentes en hipertensión crónica
• Incluyen la visualización del estrechamiento
venoso de los vasos retinianos principales y se
confirman con la aparición de:
– Signos de cruce arterio-venoso
– Signo de Gunn
– Signo de Salus
– Signo de Bonet
• Se relacionan con la gravedad de la hipertensión

47. LESIONES EXTRAVASCULARES
• Hemorragias retinianas. Alteración tardía y
poco frecuente situada en la capa de las fibras
nerviosas, tienen forma de llama
• Edema retinal y macular. Debido a la
hipertensión maligna y generalmente afecta la
región macular. Sus signos precoces son: pérdida
de la pulsación venosa, hiperemia de la cabeza del
nervio y rebozamiento de las venas
• Depósitos lipídicos retinianos. Son
amarillos, redondeados y de bordes bien
delimitados, adoptan forma de estrella

48. CLASIFICACIÓN
• Existen diferentes clasificaciones conocidas a
nivel mundial:
– Keith – Wagener y Barker
– Sociedad Americana de Oftalmología
– Scheie
– Leishman
– Cogan
– Tso y Jampol
– Dodson
– Puig Solanes

49. PUIG SOLANES

50. EVOLUCIÓN

51. • Con tratamiento las lesiones
retiananas son reversibles y la
visión vuelve a la normalidad
• Hipertensión maligna no tratada 
mal pronóstico
• La retinopatía grado 3 y 4 tienen una
supervivencia del 21-65%
• La supervivencia de los pacientes
es mayor si se controla su
presión arterial

52. TRATAMIENTO

53. • No existe tratamiento oftalmológico
específico
• Tratamiento óptimo:
–Control de la presión arterial
• Se investiga control de factor de
crecimiento nervioso

54. BILIOGRAFÍA

55. • MEDICINA GENERAL
• http://www.mgyf.org/medicinageneral/ju
nio2000/554-564.pdf
• Facultad de Medicina de la UNAM -
CECAM
• http://www.facmed.unam.mx/cecam/tem
po/308028658_02_005.pdf