FALLA ORGÁNICA

1. FALLO
ORGÁNICO
Integrantes: Jhon Bustamante, Carlos
Delgado, Samantha Ortega, Analí
Ramón

2. Introducción
Falla orgánica hace referencia al daño
potencialmente reversible a uno o más
órganos los cuales son incapaces de mantener
un sostén terapéutico

3. Definición
Multiple Organ Dysfunction Syndrome
Alteración de la función orgánica en un paciente con enfermedad aguda en el
cual la homeostasis no puede mantenerse sin intervenciones terapéuticas
SEPSIS SHOCKSEPTICO

4. Epidemiología
La incidencia de sepsis varía entre los diferentes grupos raciales y étnicos, pero parece ser más
alta entre los hombres afroamericanos
La incidencia también es mayor durante el invierno, probablemente debido a la mayor prevalencia
de infecciones respiratorias
Los pacientes mayores ≥65 años representan la mayoría (60 a 85 por ciento) de todos los episodios
de sepsis; con una población cada vez más envejecida, es probable que la incidencia de sepsis
siga aumentando en el futuro

5. Factoresderiesgo
Se considera la quinta causa principal de años de vida productiva perdidos debido a la mortalidad prematura
Admi.
UCI
Bacterie
mia
Edad
avanzada
(≥65
años)
Inmunos
upresión
Diabetes y
obesidad
Cáncer Neumonía
adquirida
Hospitaliza
ción previa
Factores
genéticos
(SARS-
CoV-2

6. ● En la salud la homeostasis se mantiene
gracias a una serie de señales-respuestas.
● Ahora se propone que son otros mecanismos
los que median la respuesta del huésped.
● El sistema de detección-respuesta es muy
potente y puede resultar deletéreo.
● Generalmente la respuesta está suprimida
poderosamente durante el estado de salud.
Fisiopatología ¿De quésetrata?
● Es un conjunto de reacciones y
mecanismos conocidos como
“respuesta de fase aguda”.
● Las células del huésped se
interrelacionan con el medio y
entre sí a través de señales
inflamatorias.

7. ● La agresión detona la activación de las
respuestas humoral y celular.
● Dentro de la respuesta humoral intervienen:
complemento, coagulación, fibrinólisis y cininas.
● Estos sistemas generalmente funcionan y son
controlados por una serie de inhibidores como: C1
inactivador, antitrombina-3, alfa-2 antiplasmina.
FISIOPATOLOGÍA S.COMPLEMENTO
● La activación del sistema del
complemento es muy
importante puesto que tiene un
papel crítico en el mecanismo de
defensa del huésped.
● La activación origina C3a y C5a
que causan: contracción del m.
liso y aumento de permeabilidad
vascular (vasodilatación).
● C5a induce liberación de PAF
que junto con C5b, IL-1 y TNF-
alfa atraen macrófagos al
endotelio.
● “Llamarada respiratoria”.
● Síndrome de Leak capilar.

8. Al igual que el sistema del complemento, los
otros 3 sistemas se activan a manera de
cascada relacionándose uno con otro y
produciendo sustancias vasoactivas como la
bradicinina y otras potenciadoras como el
Dímero D.
FISIOPATOLOGÍA

9. FISIOPATOLOGÍA
S.CELULAR
● Además del sistema humoral, se activa
el sistema celular protagonizado por los
macrófagos.
● Los eventos fisiopatológicos del fallo
orgánico pueden explicarse por la acción
de los más de 100 mediadores liberados
por los macrófagos.
El endotelio segrega endotelina-1 entre otras
citocinas, si no es capaz de disminuir la
acción de los mediadores las propias
citocinas se liberan a la circulación.
Los mediadores más estudiados implicados
en el fallo orgánico son:
● IL-1: produce fiebre, neutrofilia,
favorece la trombosis.
● TNF: es la citocina más importante
implicada en el fallo multiorgánico,
potente pirógeno, activa los sistemas
humorales.
● Tromboxano A2: antiagregante más
potente conocido.
● PAF: favorece la agregación plaquetaria
y trombosis, aumenta en gran medida la
permeabilidad vascular de 100 a 1000
veces más que otras citocinas. El TNF
estimula a los leucocitos para que
liberen PAF y una vez liberado promueve
la producción de Tromboxano A2 y
leucotrienos que provocan isquemia
esplácnica.

10. PresentaciónClínica
•La mayoría de los pacientes de los cuales se sospecha sepsis
presentan hipotensión, taquicardia, fiebre y leucocitosis.
•Al empeorar estos pacientes empiezan a aparecer signos de
shock como pueden ser la presencia de cianosis y piel fría, además
de daño o disfunción orgánica la cual suele expresarse con la
presencia de oliguria, lesión renal aguda y estado mental alterado.
•Sin embargo estos son inespecíficos, ya que pueden aparecer en
otras afecciones como (Pancreatitis).

11. SITIO SIGNO/SINTOMA E. INICIAL
Tracto respiratorio
superior
Inflamación faríngea más exudado Hisopado
Tracto respiratorio
inferior
Tos productiva, dolor torácico,
consolidación
Esputo, influenza, antígeno urinario
(neumococo, legionela), cultivo de cepillo o
lavado broncoalveolar.
Tracto urinario Urgencia, disuria, dolor de espalda Cultivo y microscopía que muestran piuria
(pus en orina)
Catéteres vasculares y
pleural
Enrojecimiento o drenaje. Cultivo de sangre y punta de catéter.
Herida o quemadura Inflamación, eritema, secreción de
pus.
Tinción de Gram, cultivo de pus.
Piel/ tejido blando Eritema, edema, linfangitis. Cultivo de liquido.

12. SITIO SIGNO/SINTOMA E. INICIAL
Sistema nervioso central Irritación meníngea Recuento celular de LCR, proteína, glucosa,
tinción y cultivo.
Gastrointestinal Dolor, distensión, diarrea y vómitos. Cultivo heces (salmonella, shigella o
campylobacter), toxina C. difficile
Intraabdominal Signos/ síntomas abdominales. Cultivo aeróbico y anaeróbico.
Catéter de diálisis peritoneal Líquido turbio, dolor abdominal. Recuento y cultivo.
Tracto genital Mujer: dolor abdominal, flujo vaginal
Hombre: disuria, polaquiuria, orina turbia,
sensibilidad prostática.
Mujer: hisopos altos y endocervicales medios.
Hombre: Tinción de Gram y cultivo.
Hueso/ articulación Dolor, calor, hinchazón, disminución del
uso o movimiento.
Artrocentesis, hemocultivos, resonancia.

13. •No son específicos, aunque pueden aparecer algunos de fuentes de
infección como la tos y disnea que sugieren neumonía o el dolor y exudado
en una herida que sugiere un absceso subyacente.
•Hipotensión arterial, PAS <90 mmHg, PAM <70mmHg. En pacientes
hipotensos se puede llegar a necesitar un catéter arterial.
•Temperatura >38,3 o <36°C, FC >90 lpm, FR >20 rpm.
•Piel caliente, eritema, a medida que progresa a shock esta puede enfriarse
por la redirección del flujo, dando cianosis,< llenado capilar o moteado.
Alteración mental, obnubilación, oliguria. La presencia de íleo suele indicar
hipoperfusión en etapa terminal.
Signos ysíntomas

14. •Pueden estar asociadas con anomalías a la causa subyacente de
la sepsis, hipoperfusión o a la disfunción orgánica.
•Leucocitosis >12000 microL, leucopenia <4000 microL, recuento
de GB con + 10% de formas inmaduras, hiperglucemia >140
mg/dl, PCR, hipoxemia arterial (FiO2 <300),oliguria <0,5 ml/kg/h,
creatinina >0,5 mg/dl, aPTT >60 seg, trombocitopenia (plaquetas
<100000 microL), hiponatremia, hiperpotasemia, hiperlactemia >
2 – 4 mmol/L, procalcitonina y proadrenomedulina.
Laboratorio

17. •Se requiere una constelación de datos clínicos, laboratorio,
radiológicos, fisiológicos y microbiológicos, haciéndose de
manera típica al lado de la cama con la presentación, con los
datos de seguimiento o la evidente respuesta al uso de
antibióticos.
•No se prefiere muchas de las veces el identificar el organismo
culpable, ya que muchos de los pacientes el organismo no llega
a identificarse debido a que se han tratado de manera parcial
con algún antibiótico antes de obtener la muestra.
Diagnostico

19. El tratamiento actual está dirigido básicamente a la prevención y al tratamiento de soporte. Deben
enfatizarse 3 aspectos básicos: Control de la causa, restablecer y optimizar el transporte de 02, y
soporte metabólico.
Se debe manejar el estado circulatorio de una manera agresiva para mejorar y optimizar el transporte
de 02 con el fin de alcanzar las demandas ya de por sí aumentadas. La saturación de 02 (Sa02) debe
mantenerse por arriba del 90-95%, con una hemoglobina (Hb) mayor de 13 g/dL. Es importante
mantener un flujo sanguíneo y un transporte de 02 (D02) por arriba del punto crítico en donde el
consumo de 02 se torna dependiente del flujo sanguíneo.
Tratamiento

20. -Prevención: rapidez y óptimo volumen en la resucitación, reducción del tiempo de CEC, adecuada protección
miocárdica en las operaciones cardíacas, nutrición adecuada, detección y tratamiento adecuado del bajo gasto
cardíaco, uso apropiado de antibióticos y un manejo pulmonar agresivo previenen la espiral fisiológica
descendente que lleva a la FMO y la muerte.
-Nutrición adecuada: Una intervención nutricional agresiva y temprana es un componente esencial en el
tratamiento del paciente crítico. Una alimentación enteral dentro de las 24 h de la lesión o cirugía del paciente es
óptima y permite una reducción de las complicaciones sépticas y de la respuesta hipermetabólica al daño severo,
mejor cicatrización e impacto significativo sobre la integridad gastrointestinal y los mecanismos de defensa
inmunológicos. La alimentación de estos casos debe ser precoz, balanceada y ajustada a los tipos de disfunción
orgánica que presente, con suplementos vitamínicos (vitamina E, C y betacarotenos), fortalecida con glutamina,
arginina, ácidos omega-3, nucleótidos, zinc y fibras.
Tratamiento

21. -Fármacos: la dexametasona induce a la glutamina sintetasa en la mucosa yeyunal, lo que puede proveer glutamina
para el intestino durante situaciones de estrés donde puede estar limitado su aporte exógeno. La administración
prolongada de metilprednisolona a 2 mg/kg/día mejoran la función pulmonar en el distress respiratorio.
La administración de heparán previene la constricción de arteriolas de diámetro A1 y mejora significativamente la
perfusión intestinal, lo que puede proteger la barrera mucosa y disminuir la incidencia de FMO.
El uso combinado de folato, manitol y bajas dosis de isoproterenol disminuyen la incidencia de la FMO en pacientes
con acidosis intramucosa gástrica.
La pentoxifilina intravenosa a dosis de 1,5 mg/kg/h como tratamiento suplementario pudiera disminuir la incidencia
de FMO en pacientes de riesgo para el SRIS después de la cirugía cardíaca.
Tratamiento