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1. Pedro Antonio Aguilar Villalobos
Dr. Ernesto Días López
5 “A” Medicina

3.  Se acostumbra dividir las enfermedades hepáticas que
complican al embarazo en tres categorías generales.
 La primera comprende las que están específicamente
relacionadas con el embarazo y que se resuelven de forma
espontánea o después del parto.
 Disfunción hepática
 Colestasis intrahepatica,
 Esteatosis hepática aguda
 Lesión hepatocelular con preeclampsia

4.  La segunda categoría comprende los trastornos
hepáticos agudos que coinciden con el embarazo.
 Hepatitis vírica aguda.
 La tercera categoría consiste en las hepatopatías
crónicas que anteceden al embarazo.
 Hepatitis crónica
 Cirrosis
 Varices esofágicas

5.  El embarazo puede provocar cambios ostensibles en algunas
manifestaciones clínicas y de laboratorio vinculadas con el
hígado.
 Los datos como incremento de fosfatasa alcalina sérica,
eritema palmar y hemangiomas aracniformes, podrían
señalar una hepatopatia, suelen observarse durante el
embarazo normal.
 Los datos histológicos del hígado en pacientes con embarazos
sin complicaciones no se modifican en comparación con los de
las personas no embarazadas

6.  El hígado puede resultar lesionado y quizás haya
hiperbilirrubinemia leve con un incremento de las
concentraciones séricas de transaminasa.
 Las concentraciones pocas veces superan los 200 U/L.
 La biopsia hepática puede mostrar algunos cambios
adiposos

8.  Este trastorno también ha sido designado como ictericia
recurrente del embarazo, hepatosis colestasica e ictericia
gravídica.
 Desde el punto de vista clínico, aquel se caracteriza por
prurito, ictericia o ambos.
 Tal vez sea más frecuente en el embarazo multifetal.

9.  Se desconoce la causa de la colestasis obstétrica, pero
probablemente ocurre en mujeres genéticamente susceptibles.
 Las concentraciones plasmáticas de estrógeno están reducidas.
 Están relacionados con muchas mutaciones genéticas que
controlan los sistemas de transporte hepatocelular.
 Los ácidos biliares son depurados parcialmente y se acumulan
en el plasma.
 La concentración total de ácidos biliares puede estar ya elevada
10 a 100 tantos en el embarazo normal.

10.  El prurito sobreviene en las etapas finales del embarazo,
aunque a veces comienza al concluir el segundo trimestre.
 En ocasiones, se manifiesta aun en una etapa más temprana.
 No hay síntomas generales y sobreviene prurito generalizado
con proclividad por las plantas de los pies.
 Los cambios cutáneos están limitados a las excoriaciones por
las rascaduras.
 Los análisis bioquímicos quizá se encuentren alterados al
inicio, pero el prurito suele anteceder a los datos de
laboratorio en una media de tres semanas y, a veces, por
meses

11.  Con las enzimas hepáticas normales, el diagnóstico diferencial
del prurito comprende otros trastornos de la piel
 La ecografía puede estar justificada para descartar colelitiasis y
obstrucción biliar.
 La hepatitis vírica aguda constituye un diagnostico improbable
debido a las concentraciones séricas de transaminasa
excesivamente bajas que se observan con la colestasis.
 A la inversa, la hepatitis C crónica asintomática conlleva un
incremento de la incidencia de colestasis.

12.  El prurito puede ser problemático y se piensa que se debe a
elevación de las sales biliares en el suero.
 Los antihistamínicos y los emolientes tópicos proporcionan
cierto alivio.
 El ácido ursodesoxicólico alivia el prurito y disminuye las
concentraciones séricas de las enzimas (8-10 mg/kg/día).

14.  La causa más frecuente de insuficiencia hepática aguda
durante el embarazo es la esteatosis hepática aguda
 En su modalidad más grave, la prevalencia probablemente es
de uno por cada 10000 embarazos, aproximadamente.
 Se caracteriza por la acumulación de micro vesículas de lípidos
que literalmente “desplazan” la función hepatocitica normal.
 En el análisis macroscópico el hígado es pequeño, blando,
amarillo y grasoso.

15.  Se vinculan con anomalías mitocondriales de la
oxidación de ácidos grasos heredadas de forma recesiva.
 Se han descrito diversas mutaciones para el complejo de
enzimas de proteínas trifuncionales mitocondriales que
cataliza los últimos pasos oxidativos en la vía.
 Las más frecuentes son las mutaciones G1528C y E474Q
del gen del cromosoma 2

16.  Es infrecuente la esteatosis hepática que recurre
en embarazos subsiguientes
 La recurrencia al parecer es más factible si la
mujer tiene un feto homocigoto con deficiencia
enzimática

17.  La esteatosis hepática aguda casi siempre se manifiesta en las
últimas etapas del embarazo.
 La esteatosis hepática es más habitual en nulíparas con un feto del
género masculino.
 La náusea y el vómito persistentes son los síntomas principales y
existen grados variables de malestar, anorexia, dolor epigástrico e
ictericia progresiva.
 Se observan grados variables de disfunción hepática moderada a
grave que se manifiestan por hipofibrinogenemia, hipoalbuminemia,
hipocolesterolemia y prolongación de los tiempos de coagulación.

18.  Las concentraciones séricas de bilirrubina suelen ser, 10 mg/dl y las
concentraciones séricas de transaminasas están moderadamente
elevadas y por lo general son, 1 000 U/L.
 En casi todos los casos graves, aparece una activación intensa de la
célula endotelial con filtración capilar que produce
hemoconcentración, síndrome hepatorrenal, artritis y, en ocasiones,
edema pulmonar por incremento de la permeabilidad.
 La muerte fetal es más habitual en los casos con hemoconcentración
grave.
 El óbito posiblemente se presenta tras la disminución del flujo
sanguíneo uteroplacentario

19.  La clave para un buen pronóstico es el tratamiento de apoyo
intensivo y las medidas terapéuticas obstétricas adecuadas.
 La resolución espontanea suele ocurrir luego del parto.
 En algunos casos, el feto quizá ya se encuentre muerto cuando se
establece el diagnostico, y el método del parto es menos
problemático.
 Es preferible una prueba de inducción del parto con vigilancia
fetal constante.

20.  La cesárea ayuda a acelerar la cicatrización hepática, esto
incrementa el riesgo materno cuando hay una coagulopatia
grave.
 Las transfusiones con sangre entera o los concentrados de
eritrocitos, el plasma congelado en fresco, el crioprecipitado
y las plaquetas suelen necesitarse cuando se utiliza el
tratamiento quirúrgico o cuando las laceraciones obstétricas
complican el parto vaginal.
 La disfunción hepática comienza a desaparecer en el
puerperio.

22.  La afectación hepática es relativamente
frecuente en las mujeres con preeclampsia grave
y eclampsia.

24.  Existen por lo menos cinco tipos
distintivos de hepatitis vírica:
 A (HAV, viral hepatitis A)
 B (HBV, viral hepatitis B)
 D (HDV, viral hepatitis D)
 C (HCV, viral hepatitis C)
 E (HEV, viral hepatitis E)

25.  Durante sus fases agudas, estos trastornos son similares y
los virus en si probablemente no son hepatotoxicos, sino más
bien la respuesta inmunitaria a ellos produce necrosis
hepatocelular
 Las infecciones agudas muy a menudo son leves y
anictéricas.
 Cuando resultan clínicamente manifiestas, la náusea y el
vómito, así como la cefalea y el malestar pueden anteceder a
la ictericia en una a dos semanas.

26.  Cualquier signo de enfermedad grave será motivo de
hospitalización.
 Ello comprende tiempo de protrombina prolongado, bajas
concentraciones de albumina sérica, hipoglucemia, incremento
de los valores séricos de bilirrubina o síntomas del sistema
nervioso central.
 Sin embargo, en la mayoría de los casos se observa una
recuperación clínica y bioquímica completa en uno a dos meses
en todos los casos de hepatitis.

27.  La hepatitis aguda tiene una tasa de mortalidad de casos de 0.1%.
 Casi todos los decesos se deben a necrosis hepática fulminante, que en
las etapas finales del embarazo puede parecerse a la esteatosis
hepática aguda.
 Casi la mitad de las pacientes con enfermedad fulminante tiene una
infección por hepatitis B y es frecuente la infección.
 La hepatitis crónica es con mucho la complicación más frecuente de las
hepatitis B y C.
 La infección crónica se presenta tras la hepatitis B aguda en casi 10%
en los adultos.

28.  La mayoría se torna portadora asintomática
 Sin embargo en la hepatitis C aguda, sobreviene hepatitis crónica
en la mayoría de las pacientes.
 Cuando los análisis bioquímicos persisten alterados, la biopsia
hepática suele demostrar inflamación activa, necrosis continua y
fibrosis que puede desencadenar cirrosis.
 La hepatitis crónica se clasifica según la causa; el grado, definido
por la actividad histológica, y la etapa
 La mayoría de las personas con infección crónica no tiene síntomas.

29.  Se han autorizado por lo menos siete fármacos para el
tratamiento de la hepatitis B
 Estos son citosinas con efectos antivíricos, anti
proliferativos e inmunorreguladores.
 Hay cinco compuestos antivíricos aprobados para el
tratamiento durante seis meses.
 Disminuyen la viremia y mejoran los datos histológicos

30.  El análogo nucleosidico lamivudina es mejor tolerado que el interferón
 El análogo del nucleotido adefovir dipivoxil se ha utilizado con buenos
resultados en la hepatitis B - para antígeno e y tambien en la + para
antígeno B.
 El análogo de la guanosina entecavir recientemente genero mejores
respuestas comparado con la lamivudina en pacientes con hepatitis B
(tanto – como + para HBeAg)
 La telbivudina es un l-nucleosido con potente actividad anti-HBV.
 El fumarato de disoproxil de tenofovir es otro derivado nucleosidico.

32.  Gracias a los programas de vacunación, la frecuencia de
hepatitis A ha disminuido 88% desde 1995.
 Este picornavirus de ácido ribonucleico (RNA) de 27 nm es
transmitido por la vía fecal-oral, casi siempre mediante la
ingestión de alimento o agua contaminados.
 El periodo de incubación es de casi cuatro semanas.
 Las personas eliminan el virus en las heces y, durante el periodo
relativamente breve de viremia, la sangre también es infecciosa.
 Los signos y los sintomas son inespecíficos y la mayoría de los
casos es anicterica y por lo regular leve.

33.  La detección serológica inicial consiste en la identificación de
anticuerpo anti-HAV IgM que puede persistir por varios meses.
 Durante la convalecencia, predomina el anticuerpo IgG, el cual
persiste y proporciona una inmunidad subsiguiente.
 El tratamiento de la hepatitis A en embarazadas consiste en
una dieta equilibrada y disminución de las actividades físicas.
 Las mujeres con enfermedad menos grave pueden tratarse como
pacientes externas.

34.  La inmunización infantil con la vacuna vírica inactivada con formalina
tiene una eficacia. 90%.
 Se recomienda la vacunación contra HAV en adultos con riesgo elevado,
una categoría que comprende poblaciones de riesgo conductual y laboral,
así como personas que viajan a países con riesgo alto.
 La inmunización pasiva en la embarazada recientemente expuesta por
personal cercano o por el contacto sexual con una persona que tiene
hepatitis A se logra mediante la administración de una dosis de
inmunoglobulina de 0.02 ml/kg

36.  La hepatitis B es causada por un hepadnavirus cuyo DNA codifica la síntesis
de cuatro productos víricos.
 Sus secuelas importantes comprenden hepatitis crónica, cirrosis y carcinoma
hepatocelular.
 La infección crónica surge en 5 a 10% de los adultos con infección aguda y en
70 a 90% de los lactantes. la transmisión materno-fetal es el principal modo
de transmisión en todo el mundo.
 Otros grupos con riesgo elevado de infección por hepatitis B son los
toxicómanos que utilizan fármacos intravenosos, los cónyuges de individuos
con infección aguda, las personas con promiscuidad sexual.

37.  El HBV puede transmitirse por cualquier líquido corporal
 También se transmite por vía sexual a través de la saliva, las
secreciones vaginales y el semen.
 Las concentraciones del antígeno y las partículas víricas en el suero
y en otros líquidos corporales pueden alcanzar concentraciones de
1012/ml.
 El HBeAg significa partículas víricas intactas que siempre están
presentes durante la hepatitis aguda inicial.
 Sin embargo, la persistencia del antígeno indica infección crónica.

38.  La evolución clínica de la infección por HBV aguda es similar a la de
la infección por HAV y no se modifica con el embarazo.
 El tratamiento es de apoyo y esta aumentada la posibilidad del parto
prematuro.
 La mayor parte de las infecciones por HBV identificadas durante el
embarazo es crónica, asintomática y se diagnostica mediante la
detección sistemática serológica prenatal.
 El tratamiento antivírico casi nunca se administra hasta después del
embarazo. La prevalencia de la seropositividad prenatal

39.  La infección vírica transparentaría se encuentra en el líquido
amniótico o en la sangre del cordón umbilical.
 Por consiguiente, la mayor parte de la infección neonatal se transmite
en sentido vertical por la exposición perinatal.
 El virus está presente en la leche materna, la frecuencia de
transmisión no se reduce mediante la alimentación con formula
láctea.
 Las madres con antígenos de hepatitis B tienen más posibilidades de
transmitir la infección a sus lactantes.

40.  La infección neonatal casi siempre puede prevenirse mediante la
detección sistemática prenatal, con las inmunizaciones pasiva y
activa de recién nacidos o madres seropositivas y por medio de la
vacunación activa durante el embarazo de mujeres seronegativas.
 La lamivudina añadida a la inmunoprofilaxis neonatal disminuye
aún más las tasas de infección.

41.  La administración es partir de las 32 semanas de la
gestación hasta las cuatro semanas del puerperio.
 A los lactantes nacidos de madres seropositivas se les
proporciona inmunoglobulina de la hepatitis B
 Después de la primera dosis, se repite la vacunación en uno y
seis meses, así como en uno y cuatro meses, o en dos y cuatro
meses

43.  También denominada hepatitis delta, esta infección es
producida por un virus de RNA anómalo que es una
partícula hibrida con una cubierta de HBsAg y un centro
delta.
 El virus debe coinfectar con la hepatitis B sea de manera
simultánea o secundaria.
 No puede persistir en el suero por más tiempo que el virus
de la hepatitis B.

44.  La transmisión es similar a la de la hepatitis B.
 La coinfeccion crónica con hepatitis B y D es más grave
y acelerada que con HBV sola, y hasta 75% de los
pacientes afectados presenta cirrosis.
 La transmisión neonatal es infrecuente debido a que la
vacunación neonatal contra HBV por lo general
previene la hepatitis delta.

46.  Este es un virus de RNA monocatenario de la familia
Flaviviridae.
 La transmisión es similar a la de la hepatitis B excepto que la
transmisión sexual del virus es menos eficaz.
 Un tercio de las personas positivas para antígeno HCV no
tiene factores de riesgo
 La infección aguda por HCV suele ser asintomática o cursar
con síntomas leves, en tanto que
 La infección crónica se identifica a través de diversos
programas de detección sistemática.

47.  Cuando hay una infección aguda o inicial, no se detecta
anticuerpo anti-HCV durante un promedio de 15 semanas y, en
algunos casos, hasta por un año.
 El anticuerpo no suele impedir la transmisión si el RNA vírico
coexiste
 Después de una infección inicial, casi 75% de los pacientes tiene
viremia crónica y la mitad de estos tiene pruebas hepáticas
anómalas durante más de un año.

48.  La frecuencia de seropositividad anti-HCV durante el
embarazo varía según la población.
 La infección por hepatitis C no tiene efectos adversos
manifiestos sobre el embarazo.
 No es recomendable el tratamiento antivírico durante el
embarazo

49.  El resultado perinatal adverso principal es la transmisión
vertical de la infección por HCV al feto y al lactante.
 La transmisión vertical es más elevada en madres con
viremia.
 Por el momento no se dispone de métodos para prevenir
la transmisión perinatal, incluida el parto por cesárea
 Los lactantes que nacen de madres HCV positivas
reconocidas deben valorarse y ser objeto de seguimiento
clínico.

51.  El virus de la RNA presente en el agua suele transmitirse por vía
enteral a través de los suministros de agua contaminados
 Produce brotes epidémicos en los países del Tercer Mundo con
morbilidad y mortalidad sustanciales.
 La hepatitis E tiene características que semejan a las de la hepatitis
A y no se transmite de manera tan fácil por el contacto de una
persona a otra.
 Se conocen cuatro genotipos de HEV y el tipo 1 es el que más
produce enfermedad en seres humanos.

53.  Esta infección por el virus de RNA parecido al
flavivirus transmitido en la sangre en realidad no
genera hepatitis.

55.  Esta corresponde a una hepatitis crónica casi siempre
progresiva
 Un agente ambiental desencadena los fenómenos que median
los linfocitos T para destruir los antígenos hepáticos en
pacientes con susceptibilidad genética.
 La hepatitis tipo 1 es más frecuente y se caracteriza por
múltiples anticuerpos autoinmunitario.
 El tratamiento consiste en corticoesteroides, solos o
combinados con azatioprina.

56.  En algunos sujetos, sobreviene cirrosis o carcinoma
hepatocelular.
 Los resultados del embarazo en las mujeres con hepatitis
autoinmunitaria son malos, pero el pronóstico es favorable
cuando se controla bien la enfermedad
 La hepatitis suele ser asintomática, pero pueden causar
fatiga y malestar que quizá sean debilitantes.

59.  La esteatosis hepática es un trastorno cada vez
más reconocido que a veces evoluciona a la
cirrosis hepática.
 Como alteración hepática de los líquidos
macrovesiculares, se parece a la lesión hepática
originada por el alcohol, pero se observa en
personas que no son alcohólicas.
 Hay una continuidad de lesión hepática en la
cual el hígado graso evoluciona a la
esteatohepatitis no alcohólica y luego la fibrosis
hepática evoluciona y puede avanzar a cirrosis.

60.  La enfermedad suele ser asintomática
 La reducción de peso en el caso de la diabetes y el control de
la dislipidemia conforman el único tratamiento
recomendado.
 La infiltración grasa del hígado probablemente es mucho
más frecuente de lo que se considera en mujeres
embarazadas obesas y diabéticas.

62.  La lesión hepática crónica irreversible con fibrosis extensa y
nódulos degenerativos es la vía final común de varios trastornos.
 La cirrosis por exposición crónica al alcohol es la causa más
frecuente en la población general.
 En las mujeres embarazadas, se origina de la cirrosis posnecrótica
debida a hepatitis B crónica y C.

63.  Las manifestaciones clínicas de la cirrosis consisten en
ictericia, edema, coagulopatia, anomalías metabólicas e
hipertensión portal con varices gastroesofágicas y
esplenomegalia.
 El pronóstico es desfavorable y 75% tiene enfermedad
progresiva que desencadena el fallecimiento en 1-5 años.

64.  Las mujeres con cirrosis sintomática a menudo son infértiles.
 Por lo general, quienes se embarazan tienen pronósticos
desfavorables.
 Las complicaciones frecuentes abarcan insuficiencia hepática
transitoria, hemorragia por varices, parto prematuro,
restricción del crecimiento fetal y muerte materna

67.  La hipertensión del sistema portal hepático con las varices esofágicas
resultantes quizá se deban a cirrosis o a la obstrucción extra hepática
de la vena porta.
 Las varices en embarazadas son originadas por un número igual de
cada causa.
 Algunos casos extrahepaticos se presentan tras la trombosis de la
vena porta vinculada con uno de los síndromes de trombofilia.
 Otros se presentan despues de la trombosis por cateterismo de la vena
umbilical cuando la mujer era recien nacida, sobre todo si fue
prematura

68.  El pronóstico para la madre en gran parte
depende de si hay hemorragia por varices.
 Las tasas de mortalidad son más elevadas cuando
las varices se relacionan con cirrosis en
comparación con las varices sin cirrosis
 Las tasas de mortalidad perinatal son elevadas en
las mujeres con varices esofágicas.

69.  Este es el mismo que en no embarazadas.
 De forma preventiva se debe tomar en cuenta la determinación de la
magnitud de la dilatación de las varices mediante endoscopia o
esofagografia con tomografía computadorizada multidetectora
 Los antagonistas de los receptores adrenérgicos b, como el propranolol, se
administran para reducir la presión portal y con ello el riesgo de
hemorragia.
 En los casos de hemorragia aguda, se prefiere la ligadura con bandas
 El tratamiento farmacológico comprende vasopresina intravenosa u
octreotido.

71.  Los antiinflamatorios no esteroideos suelen utilizarse en intentos
de suicidio.
 En un estudio realizado en Dinamarca, Flint et al. (2002)
informaron que mas de la mitad de estas tentativas de suicidio
por 122 mujeres embarazadas se efectuaban con paracetamol o
ácido acetilsalicílico.
 El paracetamol se utiliza mucho más a menudo durante la
gestación y la sobredosis puede desencadenar necrosis
hepatocelular e insuficiencia hepática aguda

72.  Los síntomas iniciales de la sobredosis son nausea, vomito,
diaforesis, molestias y palidez.
 Después de un periodo de latencia de 24 a 48 h, sobreviene
insuficiencia hepática y por lo regular comienza a involucionar en
cinco días.
 El antidoto es la N-acetilcisteína, que debe administrarse de
inmediato.

73.  Después de 14 semanas, el feto tiene cierta actividad del
citocromo P450 necesaria para el metabolismo del paracetamol
que produce el metabolito toxico.
 La posibilidad de supervivencia de la madre y el feto fue mejor es
mejor si se suministraba el antídoto poco después de la
sobredosis.

75.  Según la Organ Procurement and Transplantation Network
(OPTN), los pacientes sujetos a trasplante hepático comprendían
16% de todos los receptores de órgano propuestos en las listas de
espera.
 Una cuarta parte de estas mujeres abarcaba mujeres en edad de
procrear.
 En las embarazadas que han recibido trasplante, es
indispensable la vigilancia constante para detectar hipertensión,
disfunción renal, preeclampsia y rechazo del injerto.

78.  Casi todos los cálculos contienen colesterol y se piensa que su secreción
excesiva en la bilis constituye un factor importante en la formación de
los calculos.
 Las arenillas biliares, que pueden incrementarse durante el embarazo,
son un precursor importante de la formación de calculos.
 Los cálculos biliares se identifican mediante ecografía y tienen un
tamaño mínimo de 2 mm
 Los pacientes con calculos asintomáticos que necesitan tratamiento
quirúrgico de los síntomas o complicaciones

79.  La colecistitis aguda suele aparecer cuando hay una obstrucción
del cístico.
 La infección bacteriana desempeña una función en 50 a 85% de los
casos.
 Uno de los síntomas es el dolor previo en el hipocondrio derecho a
causa de colelitiasis.
 Cuando la afección es aguda, el dolor se acompaña de anorexia,
nausea y vómito, febrícula y leucocitosis leve.
 Las enfermedades sintomáticas de la vesícula biliar en mujeres
jóvenes comprenden colecistitis aguda, cólico biliar y pancreatitis
aguda.

80.  En los casos agudos, el tratamiento farmacológico
consiste en aspiración nasogástrica, líquidos
intravenosos, antimicrobianos y se instauran analgésicos
antes de los procedimientos quirúrgicos.
 La colecistectomía laparoscópica se ha convertido en la
medida terapéutica de elección.

81.  Durante la gestación, aproximadamente una de cada 1 000
mujeres presenta colecistitis.
 Después del primer trimestre, se duplican tanto el volumen
de la vesícula biliar en ayuno como el volumen residual
después de la contracción en respuesta a una comida de
prueba
 Las arenillas biliares, que pueden ser un precursor de los
calculos biliares, se forman en 30% de las embarazadas
 Después de un parto, es relativamente frecuente la
hospitalización por colecistitis al cabo de un año.

82.  La colecistitis aguda durante el embarazo o el puerperio suele
vincularse con calculos biliares o arenillas biliares.
 La colecistitis sintomática al principio se trata de una manera
similar a como se hace en las mujeres no embarazadas.
 Tratamiento adecuado es una colecistectomía
 Tratamiento farmacológico presentaban síntomas recurrentes
durante el embarazo.
 Asimismo, cuando hay recurrencia de la colecistitis en una etapa
más avanzada del embarazo, es más posible el trabajo de parto
prematuro y es técnicamente más difícil la colecistectomía.

83.  La intervención quirúrgica laparoscópica es igual de
aceptable que la colecistectomía abierta en las embarazadas
ya que es segura durante todo el embarazo.

84.  El alivio de los calculos sintomáticos de las vías biliares durante
el embarazo en gran parte se ha facilitado por el empleo de la
colangiopancreatografia retrograda endoscópica
 Se lleva a cabo el procedimiento cuando se sospecha obstrucción
del colédoco, por lo general por calculos
 Se minimizaron las complicaciones y se presentó pancreatitis
después de la ERCP en 16%.

87.  La inflamación pancreática aguda es desencadenada
por la activación del tripsinogeno pancreático seguida
de la autodigestion.
 Esta se caracteriza por destrucción de la membrana
celular y proteólisis, edema, hemorragia y necrosis.
 En las no embarazadas, la pancreatitis aguda casi se
relaciona igualmente con calculos biliares y alcoholismo
agudo.

88.  Antes del embarazo, no obstante, por lo regular la colelitiasis
es el trastorno predisponente.
 Otras causas son hiperlipidemias
 A veces se presenta pancreatitis no biliar en el periodo
posoperatorio o se relaciona con traumatismo, fármacos o
algunas infecciones víricas.
 Las pancreatitis aguda y crónica se han vinculado con las
más de 1000 mutaciones del gen regulador de conductancia
transmembrana de la fibrosis quística

89.  La pancreatitis aguda se caracteriza por dolor epigástrico
incapacitante, nausea y vomito así como distensión abdominal.
 Las pacientes suelen estar ansiosas y con febrícula,
taquicardia, hipotensión e hipersensibilidad abdominal
dolorosa.
 La confirmación de laboratorio se realiza con la determinación
de las concentraciones séricas de amilasa con valores tres
veces superiores a los normales.

90.  La actividad de la lipasa sérica también aumenta y casi
siempre se mantiene elevada con la inflamación persistente.
 Suele haber leucocitosis y 25% de las pacientes tiene
hipocalcemia.
 La elevación de las concentraciones séricas de bilirrubina y
aspartato aminotransferasa por lo general significa litiasis
biliar.

91.  El tratamiento farmacológico refleja el de pacientes no
embarazadas y consiste en analgésicos, hidratación
intravenosa y medidas para disminuir la secreción pancreática
mediante la proscripción de la utilización de la vía oral.
 La aspiración nasogástrica no mejora los resultados de la
enfermedad leve a moderada, pero la alimentación con sonda
puede ser útil una vez que mejora el dolor y se resuelve el íleo
concomitante.

92.  Con la superinfeccion bacteriana de la pancreatitis
necrosaste, son necesarios los antimicrobianos.
 En las embarazadas con pancreatitis biliar, la
colangiopancreatografia retrograda endoscópica para la
extracción de los calculos en el colédoco y la papilotomia ha
sido eficaz
 El pronóstico para el embarazo al parecer está relacionado
con la gravedad de la pancreatitis aguda.

94.  Según la United Network for Organ Sharing, la supervivencia
de injerto a cinco años para trasplante pancreático es de 80%.
 Es posible llevar a cabo el autotrasplante de islotes
pancreáticos para prevenir la diabetes ulterior a la
pancreatectomia

95.  Obstetricia Williams/sección 8, capitulo 50