1. Insuficiencia arterial aguda Hospital Regional de Alta Especialidad “Dr. Juan Graham Casasús” Dr. Ferstman Duran Hernández R2CG Julio 2011 Villahermosa, Centro, Tabasco
2. Antecedentes históricos William Harvey en el siglo XVII describe la circulación sanguínea Rudolf Virchow 1848 acuña el termino trombosis y embolo, además formula la triada de la trombosis Dr. Thomas J. Fogarty en 1963 publica “un nuevometodoparaextraerembolos y trombosarteriales” | Gutiérrez Carreño A. Rafael, Insuficiencia arterial aguda de extremidades Rev Mex Angiol 2001; 29(2) : 54-59
3. Insuficiencia arterial aguda Conceptos Síndrome de Isquemia arterial aguda Conjunto de signos y síntomas derivados de la interrupción súbita del flujo arterial a un determinado sector Ballesteros Pomar, M. , Vaquero Morillo, F. Embolia arterial; Cirugía Asociación Española de Cirujanos 2da edición, Edit Panamericana
4. Insuficiencia arterial aguda Conceptos Según la TACS II (TransAtlantic InterSociety Consensus Document on Management of Peripheral Arterial Disease) Cualquier disminución brusca de la perfusión de la extremidad que cause una posible amenaza a su viabilidad Ballesteros Pomar, M. , Vaquero Morillo, F. Embolia arterial; Cirugía Asociación Española de Cirujanos 2da edición, Edit Panamericana
5. Epidemiologia Se presenta alrededor de los 70 años Mujeres 1.5:1 respecto a hombres Incidencia de 200 y 300 casos nuevos por año por un millón de habitantes Mortalidad 10-20% Tasa de salvación de amputación 75-90%
6. Etiología Existen 2 causas principales de IAA: Embolia arterial Cardiopatía Lesión arterial Procedimiento quirúrgico (cardiaco o vascular) Trombosis arterial
7. Etiología Gutiérrez Carreño A. Rafael, Insuficiencia arterial aguda de extremidades Rev Mex Angiol 2001; 29(2) : 54-59
8. Etiología Gutiérrez Carreño A. Rafael, Insuficiencia arterial aguda de extremidades Rev Mex Angiol 2001; 29(2) : 54-59
9. Etiología Lesiones arteriales Ateroscleróticas Aneurismáticas Foco no cardiogenico mas frecuente (5%) Ateroembolismo Ruptura de placa inestable con embolismo Formas clínicas Asintomática Síndrome de blue toe o livedo reticularis Difusa multisistemica
15. Fisiopatología Sitio del impacto Oclusión mecánica arterial Vasoespasmo de lecho distal y ramas colaterales Trombosis secundaria (continuidad o a distancia) Alteraciones morfológicas de la pared arterial Repercusión Presencia de circulación colateral Ballesteros Pomar, M. , Vaquero Morillo, F. Embolia arterial; Cirugía Asociación Española de Cirujanos 2da edición, Edit Panamericana, pag 1054
17. Fisiopatología Factores que agravan la isquemia Fragmentación y migración de embolo Trombosis venosa (por estancamiento de flujo) Isquemia Moderada Avanzada Grave Ballesteros Pomar, M. , Vaquero Morillo, F. Embolia arterial; Cirugía Asociación Española de Cirujanos 2da edición, Edit Panamericana,
18. Fisiopatología Resistencia de tejidos a la isquemia Sistema nervioso periférico: en 3 hrs déficit funcional Parénquimas diferenciados Tejido muscular: 24hrs resistencia Piel
20. Fisiopatología Fenómeno de No reflujo Edema masivo (intersticial y endotelial) Bloqueo de microcirculacion Necrosis tisular hipoxica Revascularización: persiste hipoperfusion
22. Manifestaciones clínicas Isquemia aguda de origen embolico Inicio súbito (el paciente determina el momento exacto de sintomatología) Foco emboligeno conocido (arritmia cardiaca) Embolismo previo Ausencia de claudicación previa Pulsos normales contralaterales
23. Manifestaciones clínicas Dolor Síntoma cardinal Inicia en sitio de impactacion (embolo) Intenso en 60% de los casos Desaparece o aumenta intensidad Trombosis secundaria Colaterales Se acompaña con: Palidez, frialdad
24. Manifestaciones clínicas Ballesteros Pomar, M. , Vaquero Morillo, F. Embolia arterial; Cirugía Asociación Española de Cirujanos 2da edición, Edit Panamericana
25. Manifestaciones clínicas Los 3 signos claves de gravedad isquémica: Dolor persistente Perdida de sensibilidad Debilidad muscular
26.
27. Diagnostico Clínico Historia clínica Claudicación intermitente Factores de riesgo Exploración física Palpación Pulsos Poiquilotermia
28. Diagnostico Ballesteros Pomar, M. , Vaquero Morillo, F. Embolia arterial; Cirugía Asociación Española de Cirujanos 2da edición, Edit Panamericana
29. Estudios de gabinete Doopler portátil uni o bidireccional Silencio distal al punto de oclusión Eco Doopler Muestra el sitio de obstrucción y la existencia de trombosis Evalúa aneurismas, quistes poplíteos y TVP asociadas
31. Estudios de gabinete Arteriografía: signos de embolia Detención brusca de contraste Imagen de menisco invertido Presencia de obstrucción de 2 vasos en paralelo Ausencia de circulación colateral No debe retrasar el tratamiento medico-quirurgico*
34. Tratamiento Medico Trombolisis Urocinasa Activador del plasminogeno tisular Menos de 2 hrs de inicio de sintomatología Heparina no fraccionada o HBPM Proteger zonas de presión No colocar calor
40. Complicaciones de reperfusion Síndrome de reperfusion Hipotensión Hiperpotasemia Síndrome compartimental Síndrome mionefropatico metabólico Mioglobinuria Insuficiencia renal aguda
41. Bibliografia Narváez Javier y cols. Síndrome del dedo azul Semin Fund EspReumatol. 2011;12:2-9. - vol.12 núm 01 Ballesteros Pomar, M. , Vaquero Morillo, F. Embolia arterial; Cirugía Asociación Española de Cirujanos 2da edición, Edit Panamericana Rodríguez Jiménez, Oscar Andrés, Insuficiencia arterial crónica de miembros inferiores, Revista mexicana de algologia, Volumen 6 numero 1 Enfermedades arteriales, Brunicardi , Schwartz Principios de cirugía 8va edicion,McGraw Hill Isquemia aguda de las extremidades inferiores; Rutherford Cirugía vascular volumen 1 capitulo 9