La insuficiencia arterial aguda se caracteriza por la interrupción súbita del flujo arterial a una extremidad, poniendo en riesgo su viabilidad. Los síntomas incluyen dolor intenso, palidez y pérdida de sensibilidad. El diagnóstico se basa en la historia clínica, examen físico y estudios como el doppler. El tratamiento de elección es la trombólisis con urocinasa si se administra dentro de las primeras 2 horas, acompañada de heparina. Quirúrgicamente se realiza em

1. Insuficiencia arterial agudaHospital Regional de Alta Especialidad “Dr. Juan Graham Casasús”Dr. Ferstman Duran Hernández R2CGJulio 2011Villahermosa, Centro, Tabasco

2. Antecedentes históricosWilliam Harvey en el siglo XVII describe la circulación sanguíneaRudolf Virchow 1848 acuña el termino trombosis y embolo, además formula la triada de la trombosisDr. Thomas J. Fogarty en 1963 publica “un nuevometodoparaextraerembolos y trombosarteriales” | Gutiérrez Carreño A. Rafael, Insuficiencia arterial aguda de extremidades Rev Mex Angiol 2001; 29(2) : 54-59

3. Insuficiencia arterial agudaConceptosSíndrome de Isquemia arterial agudaConjunto de signos y síntomas derivados de la interrupción súbita del flujo arterial a un determinado sectorBallesteros Pomar, M. , Vaquero Morillo, F. Embolia arterial; Cirugía Asociación Española de Cirujanos 2da edición, Edit Panamericana

4. Insuficiencia arterial agudaConceptosSegún la TACS II (TransAtlantic InterSociety Consensus Document on Management of Peripheral Arterial Disease)Cualquier disminución brusca de la perfusión de la extremidad que cause una posible amenaza a su viabilidadBallesteros Pomar, M. , Vaquero Morillo, F. Embolia arterial; Cirugía Asociación Española de Cirujanos 2da edición, Edit Panamericana

5. Epidemiologia Se presenta alrededor de los 70 añosMujeres 1.5:1 respecto a hombresIncidencia de 200 y 300 casos nuevos por año por un millón de habitantesMortalidad 10-20%Tasa de salvación de amputación 75-90%

6. Etiología Existen 2 causas principales de IAA:Embolia arterialCardiopatíaLesión arterial Procedimiento quirúrgico (cardiaco o vascular)Trombosis arterial

7. Etiología Gutiérrez Carreño A. Rafael, Insuficiencia arterial aguda de extremidades Rev Mex Angiol 2001; 29(2) : 54-59

8. Etiología Gutiérrez Carreño A. Rafael, Insuficiencia arterial aguda de extremidades Rev Mex Angiol 2001; 29(2) : 54-59

9. EtiologíaLesiones arterialesAteroscleróticasAneurismáticas Foco no cardiogenico mas frecuente (5%)AteroembolismoRuptura de placa inestable con embolismoFormas clínicasAsintomáticaSíndrome de blue toe o livedo reticularisDifusa multisistemica

10. Etiología

11. LocalizaciónLocalización de émbolosEn bifurcaciones o estenosisEmpotramiento Progresión distalFragmentación con embolismo

12. LocalizaciónAfección de embolismo cardiaco según Darlinger70% extremidades inferiores20% circulación encefálica (ACM)5-10% arterias viscerales

13. LocalizaciónAfección del Embolismo cardiaco60% circulación cerebral40% extremidades70% extremidades inferioresBifurcación femoral 30-50%Trifurcación poplítea10-15% extremidades superiores5% arterias visceralesBallesteros Pomar, M. , Vaquero Morillo, F. Embolia arterial; Cirugía Asociación Española de Cirujanos 2da edición, Edit Panamericana

14. Localización

15. Fisiopatología Sitio del impactoOclusión mecánica arterialVasoespasmo de lecho distal y ramas colateralesTrombosis secundaria (continuidad o a distancia)Alteraciones morfológicas de la pared arterialRepercusiónPresencia de circulación colateral Ballesteros Pomar, M. , Vaquero Morillo, F. Embolia arterial; Cirugía Asociación Española de Cirujanos 2da edición, Edit Panamericana, pag 1054

16. Fisiopatología

17. Fisiopatología Factores que agravan la isquemiaFragmentación y migración de emboloTrombosis venosa (por estancamiento de flujo)IsquemiaModeradaAvanzadaGrave Ballesteros Pomar, M. , Vaquero Morillo, F. Embolia arterial; Cirugía Asociación Española de Cirujanos 2da edición, Edit Panamericana,

18. Fisiopatología Resistencia de tejidos a la isquemiaSistema nervioso periférico: en 3 hrs déficit funcionalParénquimas diferenciadosTejido muscular: 24hrs resistenciaPiel

19. Fisiopatología

20. Fisiopatología Fenómeno de No reflujoEdema masivo (intersticial y endotelial)Bloqueo de microcirculacionNecrosis tisular hipoxicaRevascularización: persiste hipoperfusion

21. Manifestaciones clínicasNemotecnia: 5 “P”Pain (dolor)PalidezParestesiasParálisisPulsos (ausencia)Add: poiquilotermia “frío de muerte”

22. Manifestaciones clínicasIsquemia aguda de origen embolicoInicio súbito (el paciente determina el momento exacto de sintomatología)Foco emboligeno conocido (arritmia cardiaca)Embolismo previoAusencia de claudicación previaPulsos normales contralaterales

23. Manifestaciones clínicasDolor Síntoma cardinalInicia en sitio de impactacion (embolo)Intenso en 60% de los casosDesaparece o aumenta intensidad Trombosis secundariaColaterales Se acompaña con:Palidez, frialdad

24. Manifestaciones clínicasBallesteros Pomar, M. , Vaquero Morillo, F. Embolia arterial; Cirugía Asociación Española de Cirujanos 2da edición, Edit Panamericana

25. Manifestaciones clínicasLos 3 signos claves de gravedad isquémica:Dolor persistentePerdida de sensibilidadDebilidad muscular

27. DiagnosticoClínicoHistoria clínicaClaudicación intermitenteFactores de riesgoExploración físicaPalpaciónPulsosPoiquilotermia

28. Diagnostico Ballesteros Pomar, M. , Vaquero Morillo, F. Embolia arterial; Cirugía Asociación Española de Cirujanos 2da edición, Edit Panamericana

29. Estudios de gabineteDoopler portátil uni o bidireccionalSilencio distal al punto de oclusiónEco DooplerMuestra el sitio de obstrucción y la existencia de trombosisEvalúa aneurismas, quistes poplíteos y TVP asociadas

30. Estudios de gabinete

31. Estudios de gabineteArteriografía: signos de emboliaDetención brusca de contrasteImagen de menisco invertidoPresencia de obstrucción de 2 vasos en paraleloAusencia de circulación colateralNo debe retrasar el tratamiento medico-quirurgico*

32. Estudios de gabinete

34. Tratamiento Medico Trombolisis UrocinasaActivador del plasminogeno tisular Menos de 2 hrs de inicio de sintomatologíaHeparina no fraccionada o HBPMProteger zonas de presiónNo colocar calor

35. Tratamiento quirúrgicoEmbolectomía arterialAnestesia localRegionalGeneralArteriografía confirmatoria

36. Tratamiento quirúrgico

37. Tratamiento quirúrgico

38. Tratamiento quirúrgico

39. Tratamiento quirúrgico

40. Complicaciones de reperfusionSíndrome de reperfusionHipotensiónHiperpotasemiaSíndrome compartimentalSíndrome mionefropatico metabólicoMioglobinuriaInsuficiencia renal aguda

41. BibliografiaNarváez Javier y cols. Síndrome del dedo azul Semin Fund EspReumatol. 2011;12:2-9. - vol.12 núm 01Ballesteros Pomar, M. , Vaquero Morillo, F. Embolia arterial; Cirugía Asociación Española de Cirujanos 2da edición, Edit PanamericanaRodríguez Jiménez, Oscar Andrés, Insuficiencia arterial crónica de miembros inferiores, Revista mexicana de algologia, Volumen 6 numero 1Enfermedades arteriales, Brunicardi , Schwartz Principios de cirugía 8va edicion,McGraw HillIsquemia aguda de las extremidades inferiores; Rutherford Cirugía vascular volumen 1 capitulo 9