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Enfermedad de Chagas
La enfermedadde Chagas(ECha),resultadode lainfecciónporel Trypanosomacruzi,afectavariaspoblacionesde laszonasruralesde Suramérica
y AméricaCentral. Tiene importanciaepidemiológicadebidoalascardiopatías que puede ocasionar, estaenfermedadescomúnencondiciones
de pobreza extrema.
Definición Transmisión vectorial Vectoressegúnlaregión
de Sudamérica.
Transmisióntransfusional transmisión vertical
La enfermedad de Chagas o
tripanosomiasis americana
es una afección parasitaria
hística y hemática producida
por TRYPANOSOMA CRUZI.
Este un protozoo flagelado,
sanguíneo que anida y se
reproduce en los tejidos y
circula entre animales
silvestres, insectos
triatominos y el hombre.
Hay contaminación de piel y
mucosas con heces de
triatominosinfectadosque al
picar defecan sobre el
huésped dejando
tripomastigotesmetacíclicos.
Los tripomastigotes ingresan
a través de úlceras en la piel
(secundarias al rascado), por
el contacto con conjuntivas
oculares.
Colombia: Chinches
Besadores o Pitos.
Brasil: Barbeiros.
Venezuela : Chipos.
Argentina y chile:
Vinchucas.
La transmisión
transfusional ocurre porla
presencia de
tripomastigotes vivos e
infectantes en la sangre
de donantesprovenientes
de zonas endémicas
Por el paso del parásito a
través de la placenta hacia el
feto.
Transmisión oral Periodo de incubación Edad de infección
Consumo de alimentos o bebidas
que han sido contaminados con
heces de triatominos infectados, o
en la manipulación de cadáveres de
mamíferos infectados.
Según el tipo de transmisión son:
Vectorial: 5 - 15 días.
Transfusional / trasplantes: 30 - 40 días.
Vertical - Congénita: 4o a 9o meses. ▪ Durante el parto: variable.
Oral: 3 - 22 días. El periodo que transcurre entre la ingestión de sangre
contaminada con el parásito y la excreción de formas infectantes en heces
oscila entre 10 a 20 días.
La edad de infección usual es en niños y la
edad promedio de síntomas es a los 35-45
años de edad.
Siendo las zonas endémicas una de las
principales causas de muerte súbita en
adultos jóvenes.
Fases clínicas de la enfermedad.
Fase Aguda Cuadro clínico Miocarditis en la fase aguda
Entre 7 días y 84
días:
El parásito en
sangre en
cantidades
detectables.
Las
manifestacionesde
enfermedad febril
persisten por hasta
12 semanas.
Los signos y
síntomas pueden
desaparecer
espontáneamente.
Puede evolucionar
a fase crónica o
progresar a aguda
grave.
Período de
incubación de
duración variable,
con un término
medio de una
semana.
Peor pronóstico si
se presenta en
menores de dos
años.
Signo de
Romaña
(45,8%).
Chagoma
(1,7%).
Edema (3,4%).
Cefaleas
(47,5%).
Síndrome febril
(44,7%).
Hepatomegalia
(8,5%).
Signos de falla
cardiaca (17%)
con miocarditis.
Mialgias
(50%).La
mayoría de los
casos en
menores de 10
años puede ser
asintomático.En
ocasiones se
puede dx en
20% por el
chagoma. Que
son lesiones en
la piel en forma
de placas con
zona central
En el EKG se evidencia bloqueo de rama derecha y/o extrasístole ventricular. Además de:
Diagnosticosóloen
el 1 o 2% de los
pacientes.
necrótica,
indolora,
asociada a
edema local y
adenopatía
La puerta de
entrada es por
vía conjuntival
(ROMAÑA).
En la radiografíade tórax se puede observar:
Imagenaumentadadel corazón,predominaventrículoizquierdo,enel 85%.
Signosde pericarditis.
Derrame pericárdicoque puede llevara taponamientocardiacoyfallacardiaca.
Fase subaguda
Palpitaciones
Taquicardia
Linfoadenopatias
hepatoesplenomegalia
Fase Indeterminado o Latente:
Baja enla parasitemiaconduraciónaproximadamente 8-10 semanashasta10-20 años.
Se establece el dañoen30% a nivel miocárdicoodigestivo.
Neurológicos:convulsiones- sx psiquiátricos
Asintomáticos (puedenpermanecer).
Fase Crónica:
Inicia desde el momento en que persiste la infección por el T. cruzi y el episodio agudo se resuelve clínicamente.
Cursa con :
- Miocarditis – hipertrofia ventricular o visceromegalia.
- Manifestaciones :
- Palpitaciones -mareos-diarrea-dolor torácico-arritmias- edemas –sincope-aneurismas –trombos(TIA) embolismos
sistémicos o pulmonar.
Cuadro clínico:
⊷ EKG Cambios electrocardiográficos en la miocarditis de la enfermedad de Chagas.
⊷ No eliminación en el episodio agudo, se considera permanencia de infección por el resto de la vida.
⊷ El parásito circula en muy bajas cantidades, por lo que la detección casi siempre es negativa.
⊷ aproximadamente 70% de casos nunca desarrollan daño en órgano blanco y persisten asintomáticos el resto de la vida.
⊷ En el resto de los casos, puede presentarse (entre 10 y 30 años) daño cardiaco o compromiso de víscera hueca.
Patogénesis Cardiaca.
La MIOCARDIOPATÍACRÓNICADE CHAGAS,eslamanifestaciónmásgrave de laenfermedad.Esunaformainflamatoriade miocardiopatíadilatada
que conduce a fibrosis cardiaca y aun deterioro progresivo de la función contráctil ventricular.
El desequilibrioautonómicode largaduraciónque daría lugara una miocardiopatíainducidaporcatecolaminasgeneraalteracionesneurogénicas
pueden desencadenar :
⊶ arritmias malignas.
⊶ alterar el control de la microcirculación coronaria.
⊶ muerte súbita.
Cardiomiopatía Chagasica.
⊷ Compromiso cardiaco de evolución a miocardiopatía dilatada e ICC.
⊷ Ocurre en cerca de 30% de los casos crónicos y es la mayor responsable de la mortalidad por enfermedad de Chagas.
⊷ La miocarditis generalmente es fibrosante.
⊷ Presencia de arritmias cardíacas y disturbios de conducción atrioventricular e intraventricular.
⊷ Alta incidencia de muerte súbita, fenómenos tromboembólicos y de aneurismas ventriculares.
Clasificación de la Cardiomiopatía Chagasica.
Forma digestiva.
⊷ Esta forma no es frecuente en Colombia, afecta vísceras huecas (esófago y/o colon).
⊷ Esofagopatía chagásica: similar al megaesófago idiopático.
⊷ Se diferencia por tener serología positiva para tripanosomiasis americana, así como, en algunos casos, la asociación con megacolon o
cardiopatía.
Métodos Dx:
MÉTODOS DIRECTOS
Aquellos en los que la presencia del parásito es detectada mediante observación directa.
En la fase crónica se hace ELISA, Indicados en la fase aguda:
Son:  Examen directo de sangre fresca  Gota gruesa  Frotis o extendido de sangre periférica  Métodos de concentración como el
micrométodo,el microhematocritoyel métodode Strout.El parásitopuede estarencirculaciónprincipalmente durantelosprimeros30días
y hasta los 60 e inclusive 90 días, considerada ya como una fase aguda tardía donde la parasitemia va disminuyendoy es menor que la fase
inicial, razón por la cual es recomendable realizar todas las técnicas parasitológicas
⊶ Detección tripanosoma en fresco.
⊶ Métodos deconcentración.
⊶ Gota gruesa.
Tratamiento:
El tratamientoetiológicode la enfermedadde Chagasse refiere al uso de medicamentosde accióntripanosomicidaconel objetode curar la
infección.
En la fase aguda el tratamiento:
⊷ Busca evitar la progresión hacia la fase crónica.
⊷ Comoun primerobjetivoevitarcomplicacionesinmediatasque pueden surgirporel compromisode órganosblancodurante estafase de
la enfermedad.
En la fase crónica el tratamiento:
⊷ Busca evitar la progresión de la enfermedad hacia el daño cardiaco o digestivo.
Indicaciones de tratamiento:
o Todos los casos en fase aguda de la enfermedad.
o Infección congénita.
o Pacientes menores de 18 años en fase crónica independiente de la forma clínica.
o Paciente en fase crónica con reactivación de la infección debido a inmunosupresión.
o Exposición accidental a material conteniendo formas vivas de T. cruzi.
o No se indica el tratamiento en fases avanzadas de la cardiopatía.
Fármaco Efectos Secundarios
Benzonidazol: Presentación
o Comprimidos de 100 mg.
o Dosis
o 5-10 mg/kg/díadistribuidaendosotrestomasduranteel día
(cada 12 u 8 horas), durante 60 días.
La dosis máxima recomendada: 300 mg por día.
o En adultos: 5 mg /kg/ día debido a mayor frecuencia de
efectos adversos
(Paraadultosconpesosuperiora60Kgse debe calcularladosistotal
indicadayextendereltiempode tratamientomásalláde los60días).
Tiene margenterapéuticoestrechoymásenadultos.
Se destacan:
o Disturbiosgastrointestinales:náuseas,vómitos,anorexiay
diarrea.
o Dermatitis.
o Depresiónmedular.
o Neuropatíaperiférica
o Ageusia(puedeaparecertambiénal final deltratamiento)
Nifurtimox: Presentación
o Comprimidos de 120 mg.
Dosis
o Dosis adultos: 5-8 mg/kg/día, durante 60 días en tres o dos
tomas diárias (cada 8 o 12 horas).
o Dosis niños: 10 mg/kg/día, durante 60 días.
Las reacciones adversas y la toxicidad son semejantes a las del
benzonidazol, pero con menos tolerancia digestiva, anorexia,
pérdidade pesosignificativayla posibilidadde disturbiospsíquicos.
Se recomienda realizar previo al inicio del tratamiento, a
los 20 días de iniciado y una vez finalizado:
o Cuadro hemático con recuento de plaquetas
o TGO y TGP
o Nitrógeno ureico
o Creatinina
Recomendar suspensión de la ingestión de bebidas alcohólicas
(riesgo de efecto antabuse).
Evaluación y respuesta al Tratamiento.
El objetivo del tratamiento es eliminar o reducir la carga parasitaria en la infección por T. cruzi.
No se utiliza el criterio de negativización parasitológica sino el de negativización serológica:
⊷ Resultados negativos en por lo menos dos reacciones serológicas convencionales semestral o anualmente.
El tiempo necesario para la negativización es Variable:
o Infección congénita: 1 año.
o Personas tratadas en la fase aguda: 3 - 5 años.
o Pacientes crónicos recientes: 5 - 10 años.
o Pacientes que han permanecido infectados por muchos años: más de 20 años.
TratamientocondañoCardiaco: Utilizarlomismoque enfallacardiaca: Diuréticosentre ellosespironolactona.Digitálicos. IECA –ARA II. Beta
bloqueadores uso individualizado. Amiodarona como antiarrítmico. Anticoagulantes orales. Implante de marcapasos. Trasplante cardiaco.
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  • 1. Enfermedad de Chagas La enfermedadde Chagas(ECha),resultadode lainfecciónporel Trypanosomacruzi,afectavariaspoblacionesde laszonasruralesde Suramérica y AméricaCentral. Tiene importanciaepidemiológicadebidoalascardiopatías que puede ocasionar, estaenfermedadescomúnencondiciones de pobreza extrema. Definición Transmisión vectorial Vectoressegúnlaregión de Sudamérica. Transmisióntransfusional transmisión vertical La enfermedad de Chagas o tripanosomiasis americana es una afección parasitaria hística y hemática producida por TRYPANOSOMA CRUZI. Este un protozoo flagelado, sanguíneo que anida y se reproduce en los tejidos y circula entre animales silvestres, insectos triatominos y el hombre. Hay contaminación de piel y mucosas con heces de triatominosinfectadosque al picar defecan sobre el huésped dejando tripomastigotesmetacíclicos. Los tripomastigotes ingresan a través de úlceras en la piel (secundarias al rascado), por el contacto con conjuntivas oculares. Colombia: Chinches Besadores o Pitos. Brasil: Barbeiros. Venezuela : Chipos. Argentina y chile: Vinchucas. La transmisión transfusional ocurre porla presencia de tripomastigotes vivos e infectantes en la sangre de donantesprovenientes de zonas endémicas Por el paso del parásito a través de la placenta hacia el feto. Transmisión oral Periodo de incubación Edad de infección Consumo de alimentos o bebidas que han sido contaminados con heces de triatominos infectados, o en la manipulación de cadáveres de mamíferos infectados. Según el tipo de transmisión son: Vectorial: 5 - 15 días. Transfusional / trasplantes: 30 - 40 días. Vertical - Congénita: 4o a 9o meses. ▪ Durante el parto: variable. Oral: 3 - 22 días. El periodo que transcurre entre la ingestión de sangre contaminada con el parásito y la excreción de formas infectantes en heces oscila entre 10 a 20 días. La edad de infección usual es en niños y la edad promedio de síntomas es a los 35-45 años de edad. Siendo las zonas endémicas una de las principales causas de muerte súbita en adultos jóvenes.
  • 2. Fases clínicas de la enfermedad. Fase Aguda Cuadro clínico Miocarditis en la fase aguda Entre 7 días y 84 días: El parásito en sangre en cantidades detectables. Las manifestacionesde enfermedad febril persisten por hasta 12 semanas. Los signos y síntomas pueden desaparecer espontáneamente. Puede evolucionar a fase crónica o progresar a aguda grave. Período de incubación de duración variable, con un término medio de una semana. Peor pronóstico si se presenta en menores de dos años. Signo de Romaña (45,8%). Chagoma (1,7%). Edema (3,4%). Cefaleas (47,5%). Síndrome febril (44,7%). Hepatomegalia (8,5%). Signos de falla cardiaca (17%) con miocarditis. Mialgias (50%).La mayoría de los casos en menores de 10 años puede ser asintomático.En ocasiones se puede dx en 20% por el chagoma. Que son lesiones en la piel en forma de placas con zona central En el EKG se evidencia bloqueo de rama derecha y/o extrasístole ventricular. Además de:
  • 3. Diagnosticosóloen el 1 o 2% de los pacientes. necrótica, indolora, asociada a edema local y adenopatía La puerta de entrada es por vía conjuntival (ROMAÑA). En la radiografíade tórax se puede observar: Imagenaumentadadel corazón,predominaventrículoizquierdo,enel 85%. Signosde pericarditis. Derrame pericárdicoque puede llevara taponamientocardiacoyfallacardiaca. Fase subaguda Palpitaciones Taquicardia Linfoadenopatias hepatoesplenomegalia Fase Indeterminado o Latente: Baja enla parasitemiaconduraciónaproximadamente 8-10 semanashasta10-20 años. Se establece el dañoen30% a nivel miocárdicoodigestivo. Neurológicos:convulsiones- sx psiquiátricos Asintomáticos (puedenpermanecer).
  • 4. Fase Crónica: Inicia desde el momento en que persiste la infección por el T. cruzi y el episodio agudo se resuelve clínicamente. Cursa con : - Miocarditis – hipertrofia ventricular o visceromegalia. - Manifestaciones : - Palpitaciones -mareos-diarrea-dolor torácico-arritmias- edemas –sincope-aneurismas –trombos(TIA) embolismos sistémicos o pulmonar. Cuadro clínico: ⊷ EKG Cambios electrocardiográficos en la miocarditis de la enfermedad de Chagas. ⊷ No eliminación en el episodio agudo, se considera permanencia de infección por el resto de la vida. ⊷ El parásito circula en muy bajas cantidades, por lo que la detección casi siempre es negativa. ⊷ aproximadamente 70% de casos nunca desarrollan daño en órgano blanco y persisten asintomáticos el resto de la vida. ⊷ En el resto de los casos, puede presentarse (entre 10 y 30 años) daño cardiaco o compromiso de víscera hueca. Patogénesis Cardiaca. La MIOCARDIOPATÍACRÓNICADE CHAGAS,eslamanifestaciónmásgrave de laenfermedad.Esunaformainflamatoriade miocardiopatíadilatada que conduce a fibrosis cardiaca y aun deterioro progresivo de la función contráctil ventricular. El desequilibrioautonómicode largaduraciónque daría lugara una miocardiopatíainducidaporcatecolaminasgeneraalteracionesneurogénicas pueden desencadenar : ⊶ arritmias malignas. ⊶ alterar el control de la microcirculación coronaria. ⊶ muerte súbita.
  • 5. Cardiomiopatía Chagasica. ⊷ Compromiso cardiaco de evolución a miocardiopatía dilatada e ICC. ⊷ Ocurre en cerca de 30% de los casos crónicos y es la mayor responsable de la mortalidad por enfermedad de Chagas. ⊷ La miocarditis generalmente es fibrosante. ⊷ Presencia de arritmias cardíacas y disturbios de conducción atrioventricular e intraventricular. ⊷ Alta incidencia de muerte súbita, fenómenos tromboembólicos y de aneurismas ventriculares. Clasificación de la Cardiomiopatía Chagasica.
  • 6. Forma digestiva. ⊷ Esta forma no es frecuente en Colombia, afecta vísceras huecas (esófago y/o colon). ⊷ Esofagopatía chagásica: similar al megaesófago idiopático. ⊷ Se diferencia por tener serología positiva para tripanosomiasis americana, así como, en algunos casos, la asociación con megacolon o cardiopatía. Métodos Dx: MÉTODOS DIRECTOS Aquellos en los que la presencia del parásito es detectada mediante observación directa. En la fase crónica se hace ELISA, Indicados en la fase aguda: Son:  Examen directo de sangre fresca  Gota gruesa  Frotis o extendido de sangre periférica  Métodos de concentración como el micrométodo,el microhematocritoyel métodode Strout.El parásitopuede estarencirculaciónprincipalmente durantelosprimeros30días y hasta los 60 e inclusive 90 días, considerada ya como una fase aguda tardía donde la parasitemia va disminuyendoy es menor que la fase inicial, razón por la cual es recomendable realizar todas las técnicas parasitológicas ⊶ Detección tripanosoma en fresco. ⊶ Métodos deconcentración. ⊶ Gota gruesa. Tratamiento: El tratamientoetiológicode la enfermedadde Chagasse refiere al uso de medicamentosde accióntripanosomicidaconel objetode curar la infección.
  • 7. En la fase aguda el tratamiento: ⊷ Busca evitar la progresión hacia la fase crónica. ⊷ Comoun primerobjetivoevitarcomplicacionesinmediatasque pueden surgirporel compromisode órganosblancodurante estafase de la enfermedad. En la fase crónica el tratamiento: ⊷ Busca evitar la progresión de la enfermedad hacia el daño cardiaco o digestivo. Indicaciones de tratamiento: o Todos los casos en fase aguda de la enfermedad. o Infección congénita. o Pacientes menores de 18 años en fase crónica independiente de la forma clínica. o Paciente en fase crónica con reactivación de la infección debido a inmunosupresión. o Exposición accidental a material conteniendo formas vivas de T. cruzi. o No se indica el tratamiento en fases avanzadas de la cardiopatía.
  • 8. Fármaco Efectos Secundarios Benzonidazol: Presentación o Comprimidos de 100 mg. o Dosis o 5-10 mg/kg/díadistribuidaendosotrestomasduranteel día (cada 12 u 8 horas), durante 60 días. La dosis máxima recomendada: 300 mg por día. o En adultos: 5 mg /kg/ día debido a mayor frecuencia de efectos adversos (Paraadultosconpesosuperiora60Kgse debe calcularladosistotal indicadayextendereltiempode tratamientomásalláde los60días). Tiene margenterapéuticoestrechoymásenadultos. Se destacan: o Disturbiosgastrointestinales:náuseas,vómitos,anorexiay diarrea. o Dermatitis. o Depresiónmedular. o Neuropatíaperiférica o Ageusia(puedeaparecertambiénal final deltratamiento) Nifurtimox: Presentación o Comprimidos de 120 mg. Dosis o Dosis adultos: 5-8 mg/kg/día, durante 60 días en tres o dos tomas diárias (cada 8 o 12 horas). o Dosis niños: 10 mg/kg/día, durante 60 días. Las reacciones adversas y la toxicidad son semejantes a las del benzonidazol, pero con menos tolerancia digestiva, anorexia, pérdidade pesosignificativayla posibilidadde disturbiospsíquicos. Se recomienda realizar previo al inicio del tratamiento, a los 20 días de iniciado y una vez finalizado: o Cuadro hemático con recuento de plaquetas o TGO y TGP o Nitrógeno ureico o Creatinina Recomendar suspensión de la ingestión de bebidas alcohólicas (riesgo de efecto antabuse).
  • 9. Evaluación y respuesta al Tratamiento. El objetivo del tratamiento es eliminar o reducir la carga parasitaria en la infección por T. cruzi. No se utiliza el criterio de negativización parasitológica sino el de negativización serológica: ⊷ Resultados negativos en por lo menos dos reacciones serológicas convencionales semestral o anualmente. El tiempo necesario para la negativización es Variable: o Infección congénita: 1 año. o Personas tratadas en la fase aguda: 3 - 5 años. o Pacientes crónicos recientes: 5 - 10 años. o Pacientes que han permanecido infectados por muchos años: más de 20 años. TratamientocondañoCardiaco: Utilizarlomismoque enfallacardiaca: Diuréticosentre ellosespironolactona.Digitálicos. IECA –ARA II. Beta bloqueadores uso individualizado. Amiodarona como antiarrítmico. Anticoagulantes orales. Implante de marcapasos. Trasplante cardiaco. Células madre en investigación