Taller Consideraciones de Enfermería en la administración y manejo de fármacos durante la gestación.pdf

Universidad Nacional de San Luis
Facultad de Ciencias de la Salud
Carrera Licenciatura en Enfermería
Asignatura: Enfermería de la Mujer y Recién Nacido
TALER Nº 2: CONSIDERACIONES DE ENFERMERÌA EN LA
ADMINISTRACIÒN Y MANEJO DE FÀRMACOS DURANTE LA GESTACION
PARTO Y PUERPERIO
Equipo Docente:
Prof. Resp. Lic. María Carla Vendramin
Auxiliares de Docencia:
Mag. Roberto Javier Mansanares
Jtp. Lic. Palacio María
Lic. Maira Alejandra Ochoba Caravajal
Lic. Laura Segura Guzmán
Lic. Jaqueline Arrieta
Autora: Aux. Lic. Maira Ochoba
Año 2022

Objetivos
Profundizar los conocimientos y consideraciones de Enfermería en la administración
de fármacos durante la gestación, parto y puerperio.
Identificar los conocimientos que se debe tener del fármaco a administrar: efecto
terapéutico, reacciones adversas, preparado, conservación y vencimiento.
Realizar la correcta preparación, administración de los fármacos durante el
embarazo, parto y puerperio.
Conocer las diferentes complicaciones obstétricas y su respectivo tratamiento e
intervenciones de Enfermería.

Dimensión del consumo de fármacos durante la gestación
El uso de medicamentos durante el embarazo es una circunstancia frecuente, lo cual requiere
de un correcto conocimiento tanto de las propiedades del fármaco, como de sus indicaciones,
así como también de las características de las personas a las que se les prescribe y, las etapas
de gestación y de lactancia, cuyas particularidades diferenciales requieren de
consideraciones especiales, ya que si se comete algún error de administración, puede tener
graves consecuencias tanto para la madre como para el feto o el lactante.
Un estudio realizado por la Organización Mundial de la Salud (OMS) encontró que, el 86%
de las gestantes tomaba algún medicamento durante dicho periodo y que el promedio de
fármacos consumidos era de 2.9 prescripciones por gestante. Además, un porcentaje de
dicho consumo se realiza a través de automedicación sin control profesional. Por otro lado,
estimaciones internacionales establecen que un 2-3 % de los recién nacidos poseen
anomalías congénitas y de estas un 2-5 % son atribuidas a medicamentos, pudiendo
prevenirse en la mayor parte de los casos.
Los fármacos más comúnmente utilizados durante la gestación incluyen: antieméticos,
antiácidos, antihistamínicos, analgésicos, antimicrobianos, diuréticos, hipnóticos,
tranquilizantes. A pesar de esta tendencia siguen faltando guías basadas en evidencias firmes
acerca de uso de fármacos durante el embarazo.
Lo habitual es que durante el embarazo se aconseje no tomar medicamentos, así lo
recomienda la Organización Mundial de la Salud (OMS). Pero no siempre se puede hacer
así, hay determinados casos en los que la mujer gestante precisa de fármacos para su
propia salud.

Se entiende como fármaco teratógeno aquel que administrado durante el periodo
embrionario o fetal es capaz de producir, directa o indirectamente, una alteración
morfológica o funcional (alteraciones bioquímicas, metabólicas, hormonales, inmunológicas,
del crecimiento y del comportamiento) en el embrión, el feto o, incluso, en el niño después
del nacimiento.
Antes del día 20 después de la fertilización: los fármacos administrados antes de este
momento típicamente tienen un efecto de todo o nada. La teratogénesis es
improbable durante este periodo.
Durante la organogénesis (entre los 20 y los 56 días después de la fertilización): la
teratogénesis es más probable durante este periodo. Los fármacos que alcanzan al
embrión durante este periodo pueden producir aborto espontaneo, un defecto
anatómico macroscópico sub letal (efecto teratógeno verdadero), una embriopatía
encubierta (un defecto metabólico o funcional sutil que puede manifestarse más
adelante en la vida), o un aumento de riesgo de cáncer en la infancia (yodo radiactivo
para tratar un cáncer de tiroides).
Después de la organogénesis (en el segundo y tercer trimestre): la teratogénesis es
improbable, pero los fármacos pueden alterar el crecimiento y la función de órganos
y tejidos normalmente formados. A medida que aumenta el metabolismo de la
placenta, las dosis deben ser mayores para que se produzca toxicidad fetal.
Cambios fisiológicos y farmacocinéticos durante el embarazo
Durante la gestación se producen una serie de cambios fisiológicos y farmacocinéticos que
pueden alterar tanto la eficacia como la seguridad de los mismos. Además, la mayoría de los
fármacos habitualmente empleados atraviesan la barrera placentaria pudiendo interferir el
desarrollo embrionario. Todo profesional que atienda gestantes debería conocer las
modificaciones farmacocinéticas acontecidas en dicho periodo y los fármacos seguros o
potencialmente teratogénicos para realizar una correcta utilización de los mismos. Los
cambios fisiológicos pueden modificar los cambios de concentración del fármaco, en la
farmacocinética, es decir en la absorción, distribución, metabolismo y excreción del
fármaco.
Absorción: En el embarazo hay una disminución de la motilidad intestinal y una
prolongación del tránsito, por acción de la progesterona, esto lleva a una mayor tasa de
absorción del fármaco. A nivel respiratorio, en la gestación aumenta el flujo sanguíneo
pulmonar, se produce una hiperventilación ocasionada por la taquipnea fisiológica, lo cual
conduce que fármacos inhalatorios, por ejemplo, aumenten su absorción.
Distribución: En la gestante hay una disminución en las concentraciones máximas del
fármaco y un retardo en su eliminación, esto sucede porque hay un aumento del volumen
plasmático que origina una disminución en la concentración del fármaco que se administra.

La proteinuria fisiológica conduce a hipoproteinemia, que lleva a una baja fijación a
proteínas, de esta manera aumenta la fracción libre de los fármacos que finalmente es la
activa farmacológica y toxicológicamente.
Metabolización: La progesterona, característica en la gestación, provoca una mayor
actividad enzimática de los fármacos, la vida media y su acción disminuye porque aumenta
la velocidad de su metabolismo.
Excreción: En la gestación aumenta el flujo plasmático renal y la filtración glomerular, lo
que lleva a una mayor excreción. Un aumento de la cantidad de medicamento excretado,
resulta en una disminución de su concentración plasmática y de su vida media.
Fórmulas de Cálculo de Dosis
Dosis prescripta X Cantidad disponible = Cantidad a Administrar
Dosis disponible
Formula de Factor Goteo
Goteo (gotas/minutos) = Volumen total a pasar X Factor Goteo
Tiempo total en minutos
La cantidad de fármaco
que indica el medico
Cantidad real que la
enfermera administrara

Consideraciones de Enfermería y Manejo de los Trastornos Hipertensivos en el
Embarazo y Puerperio
1-Introduccion
Los trastornos hipertensivos complican alrededor del 10% de los embarazos. Sus formas
severas, la preeclampsia y eclampsia, representan alrededor del 4,4% de todos los
nacimientos. La preeclampsia (PE) complica el 3-14 % de todos los embarazos, el 30% de
las gestaciones múltiples, el 30% de los embarazos en mujeres diabéticas y el 20% de las
gestaciones en las mujeres con hipertensión crónica. Sin embargo, dos tercios de todos los
casos ocurren en embarazadas que, fuera de este desorden, son nulíparas sin otras
complicaciones aparentes. La preeclampsia y eclampsia es una de las principales causas de
morbimortalidad materna y perinatal mundial; aún sigue siendo responsable de 200.000
muertes maternas por año en el mundo y se asocia con un aumento de 20 veces en la
mortalidad perinatal.
2-Fisiopatogenia
La preeclampsia es una enfermedad multisistémica, de causa desconocida, propia de la
mujer embarazada. Se caracteriza por una placentación anómala, con hipoxia/isquemia
placentaria, disfunción del endotelio materno, probablemente favorecida por una
predisposición inmunogenética, con una inapropiada o exagerada respuesta inflamatoria
sistémica. Aquellas madres con hipertensión tienen riesgo aumentado para desarrollar
complicaciones potencialmente letales, tales como desprendimiento de placenta normo
inserta, coagulación intravascular diseminada, hemorragia cerebral, falla hepática e
insuficiencia renal aguda.
3-Definiciones
Hipertensión arterial (HTA): Tensión Arterial Sistólica (TAS) > ó = 140 mmHg o Tensión
Arterial Diastólica (TAD) > ó = 90 mmHg, en dos tomas separadas con un intervalo de 4
horas, después de 10 minutos de reposo con la gestante sentada con el brazo a la altura del
corazón o en su defecto en posición decúbito lateral izquierdo. En la primera visita se ha de
valorar la Tensión Arterial (TA) en ambos brazos, con el manguito adecuado y considerar a
efectos clínicos la de mayor valor). Dos tomas de TAS>160 o TAD>110 separadas 15
minutos también se consideraran diagnósticas.

Proteinuria: Estudio que consiste en la recolección de orina en 24 horas, encontrándose
presencia de proteína/creatinina ≥ 0.3 mg proteínas/mg creatinina (ambos en mL) o de >300
mg (0.3g) de proteínas en orina de 24 horas. El criterio de ratio ≥ 0.3 mg se confirmará
prenatalmente en orina de 24 hs antes de las 37 semanas; en el resto de casos no será
necesaria la confirmación. Dicho estudio se llevara a cabo en ausencia de infección de orina
y/o contaminación.
Signos o síntomas de lesión de órgano diana:
Doppler uterino patológico.
Presencia de proteinuria.
Plaquetopenia (1.2 mg/dL).
Alteración de las pruebas de coagulación (TP 40seg.).
Presencia de dolor epigástrico/vómitos.
Signos o síntomas de edema agudo de pulmón.
Sintomatología neurológica.( cefalea, alteraciones visuales, mareos ,etc.).
Hipertensión inducida por la gestación:
HTA que aparece después de las 20 semanas de gestación. Hipertensión Gestacional (HG)
Hipertensión crónica:
HTA que está presente antes de la gestación o que se diagnostica antes de la semana 20 de
gestación.HTA continúa luego de las 12 semanas post parto.
Preeclampsia PE
TAS mayor 140 mmHg y o TAD mayor a 90 mmHg controlada en 2 tomas separadas por 4
horas más proteinuria. En ausencia de proteinuria, hipertensión con cualquiera delos
siguientes signos:
Doppler uterino patológico.
Dos tomas de TAS 160 mayor y TAD 110 separada por 15 minutos.
Plaquetopenia (mayor a 100.000mm3).
LDH superior dos veces a los valores de referencia del laboratorio.
ATS y o ALT superiores dos veces el límite superior del laboratorio.
Creatinina 1 mg/dl o más.
Alteración de las pruebas de coagulación.).

Presencia de dolor epigástrico/vómitos.
Signos o síntomas de edema agudo de pulmón.
Sintomatología neurológica. (cefalea, alteraciones visuales, mareos, etc.).
PE sobreimpuesta a hipertensión crónica
En mujeres con HTA crónica, empeoramiento brusco aumento del 20% de las cifras
tensionales, aparición o empeoramiento de signos de afectación de órgano diana no
atribuibles a otro diagnóstico.
.
Eclampsia:
Aparición de convulsiones del tipo gran mal o coma no atribuibles a otras causas.
Síndrome de HELLP:
Variante de la PE que se diagnostica cuando aparece:
• Hemólisis: LDH x2 veces el límite superior de normalidad.
• GOT o GPT x2 veces el límite superior de normalidad.
• Plaquetas < 100.000/μl.
El síndrome se considera incompleto cuando falta alguno de los tres criterios.
4. Criterios de Gravedad:
La aparición de uno o más de los siguientes criterios establece el diagnóstico de PE con
criterios de gravedad:
 TAS  160 mmHg o TAD 110 mmHg en dos ocasiones separadas 6 horas con la
paciente en reposo.
 Cifras de TAS >180 o TAD >120 en dos ocasiones separadas 30 minutos ya son
diagnósticas de HTA severa.
 Pródromos de eclampsia persistentes: hiperreflexia con clonus o cefalea intensa o
alteraciones visuales o estupor o epigastralgìa o dolor en hipocondrio derecho o
náuseas o vómitos.
 Oliguria:  500 ml en 24 horas o < 90 ml/ 3h o insuficiencia renal (Creatinina sérica
> 1,2 mg/dL o urea > 40 mg/dL).
 Edema agudo de pulmón
 GOT o GPT x2 veces el límite superior de la normalidad.
 Trombocitopenia (40seg.).

5. Control y Tratamiento:
Medidas Generales y Consideraciones de Enfermería
5.1. HIPERTENSIÓN CRÓNICA
Laboratorio: hemograma, GOT, GPT, LDH, urea, creatinina.
Proteinuria 24 horas basal.
ECG: Durante el tercer trimestre la interpretación del ECG queda limitada por los
cambios fisiológicos del eje cardíaco. La presencia de cambios electrocardiográficos
sugestivos de hipertrofia ventricular izquierda requiere ecocardiografía.
Fondo de ojos (excepto si tiene uno en los 6 meses previo).
En la primera visita se ha de hacer especial incidencia en cambiar el tratamiento
hipotensor contraindicado en la gestación (IECAS, Atenolol, Clortiazidas y ARA
II). Durante el primer trimestre del embarazo con HTA crónica puede ser necesario
reducir las dosis de los fármacos.
se recomienda suplemento de calcio (1gr/día).
Se recomienda también ácido acetil salicílico (AAS) a dosis de 150 mg/día desde
antes de las 16 semanas hasta las 36, generalmente por la noche.
No se requiere ingesta hiposódica ni hipocalórica.
Restricción de la actividad de la gestante durante el tercer trimestre (reposo
relativo).
Información sobre los síntomas prodrómicos de eclampsia y preeclampsia (se
recomienda que consulte a urgencias ante su aparición).
Seguimiento: Autocontrol de la PA: 2-3 veces/ semana.
Visitas cada 2-4 semanas si no existe comorbilidad (diabetes o enfermedad de órgano
diana que dicte otra frecuencia.
Índice proteína/creatinina 1 vez al mes o si existen cambios clínicos ≥0.3 mg/mg
solicitar proteinuria en 24 horas.
Si la paciente tiene uterinas normales en segundo trimestre (21-23 semanas), requiere
control ecográfico de crecimiento fetal a las 28, 32 y 36 semanas. Si la paciente tiene
uterinas patológicas en segundo trimestre requiere control a las 24, 28, 32 y 36
semanas.
Finalización de la gestación a las 39 semanas en función del Bishop, del
pronóstico del parto y situación clínica.

5.2 HIPERTENSIÓN GESTACIONAL:
El ingreso hospitalario para completar el estudio inicial y establecer la pauta a seguir NO
es imprescindible si el feto presenta pruebas de bienestar fetal correctas y la gestante sigue
correctamente los controles.
Control Antenatal:
Autocontrol de la TA: 2-3 veces/ semana.
Visita ambulatoria cada 1-2 semanas.
Laboratorio cada 15 días o antes si hay cambios clínicos (hemograma completo,
función renal, función hepática y LDH).
Índice proteína/creatinina cada 15 días. Si es positivo antes de las 37 semanas de
gestación requiere confirmación con proteinuria de 24h.
Control del bienestar fetal cada 15 días o antes si hay cambio clínico. Valoración
del crecimiento fetal, líquido amniótico, Doppler umbilico-fetal.
Medidas generales y consideraciones de Enfermería:
 Información sobre los síntomas prodrómicos de eclampsia y preeclampsia (se
 Restricción de la actividad de la gestante (reposo relativo y/o baja laboral) y dieta
normal (normocalórica, normosódica y normoproteica) a no ser que otra patología lo
contraindique.
 AAS 150 mg día desde el diagnostico hasta las 36 semanas.
Finalización de la Gestación a las 39 semanas en función del Bishop, del pronóstico del
parto y de la situación clínica.
5.3 PREECLAMPSIA SIN CRITERIO DE GRAVEDAD
Internación para completar estudios maternos y de bienestar fetal, control de TA, valoración
de medicación, etc.
Control antenatal: estricto, ya que la PE es extremadamente variable y puede empeorar
bruscamente:
 Proteinuria 24hs. Sólo se realizará al diagnóstico, no se recomienda realizar
determinaciones seriadas.

 Autocontrol de la TA: 1 vez/día.
 Control en consultorio de alto riesgo 1 vez/semana.
 Laboratorio cada 15 días o antes si hay cambios clínicos (hemograma completo,
función renal, función hepática y LDH).
 Control del bienestar fetal cada 15 días o antes si hay cambio clínico. Valoración del
crecimiento fetal, líquido amniótico, Doppler umbilico-fetal.
Medidas generales y consideraciones de Enfermería:
 Restricción de la actividad de la gestante (reposo relativo y/o baja laboral) y dieta
normal (normocalórica, nomosódica y normoproteica) a no ser que otra patología
lo contraindique.
 Información sobre los síntomas prodrómicos de eclampsia y preeclampsia (se
Finalización de la gestación a las 37 semanas en función del Bishop, del pronóstico del
parto y de la situación clínica.
5.4 PREECLAMPSIA CON CRITERIOS DE SEVERIDAD
Ingreso de la gestante para realizar una valoración del estado materno-fetal y establecer la
necesidad de tratamiento hipotensor y de prevención de eclampsia.
Valoración Inicial y Cuidados de Enfermería:
 Control de TA cada 15 minutos hasta estabilización del cuadro. Posteriormente
control horario.
 Valoración obstétrica general (incluye el NST, estimación del crecimiento fetal y
Doppler uterino/umbilical/fetal).
 Laboratorio (hemograma completo, función renal hepática y LDH)
 Maduración pulmonar fetal (MPF) según protocolo específico.
 Dieta normocalórica normoproteica y normosodica.
Valoración de la necesidad de tratamiento farmacológico de la HTA:
El tratamiento de la HTA severa (TA > ó = 160/110) es el objetivo prioritario en la PE
grave. El objetivo es conseguir la TAS entre 140-150 y la TAD entre 90-100 con la mínima
dosis eficaz posible.

Prevención de las convulsiones con Sulfato de Magnesio (Mg)
Controles posteriores y consideraciones de Enfermería a la estabilización del cuadro:
Peso y balance hídrico/ 24 horas.
Control de diuresis horaria con sonda vesical.
NST 24 horas en embarazos mayores 32 semanas (se debe tener en cuenta que la
variabilidad está disminuida en presencia de tratamiento con sulfato de magnesio).
Control del bienestar fetal (NST+Doppler): en casos de PE severa se hará un control
mínimo del bienestar fetal (cada 2-3 días). En caso de criterios de CIR se hará según
protocolo.
Laboratorio
Diario: Hemograma completo, función renal, perfil hepático, LDH y coagulación.
En todos los casos se debe valorar de forma individualizada la necesidad de otras
determinaciones analíticas y de otra frecuencia de seguimiento analítico.
La proteinuria cuantitativa sólo se realizará en el momento del diagnóstico; no es
necesario realización de proteinuria de manera seriada.
Monitorización hemodinámica y Consideraciones de Enfermería
TA horaria.
Monitoreo cardiaco continuo (3 derivaciones).
Monitorización respiratoria: saturometria de O2 y FR.
En caso de insuficiencia respiratoria se solicitará prueba de imagen (Rx de tórax o
ecografía pulmonar) se valorará la necesidad de gasometría arterial e iniciar
oxigenoterapia (Saturación oxígeno objetivo 95%).
Fluidoterapia: se deberá individualizar en todos los casos, teniendo en cuenta la
ingesta oral de líquidos, las aportaciones de las soluciones de los hipotensores y del
sulfato de magnesio, presencia de edemas, síntomas respiratorios, insuficiencia
renal... El objetivo será mantener un balance hídrico neutro (entradas entre 2.5-
3L/24h).
No está recomendada la reposición volémica para aumentar el volumen plasmático
y tratar la oliguria en pacientes con función renal correcta y valores normales de
creatinina.
Es importante evitar descensos bruscos de la TA por el riesgo de hipoperfusión
placentaria (evitar registros menores a 100/70). Se pueden utilizar diferentes fármacos, la
elección de los cuales depende de la experiencia y de la existencia de contraindicaciones.
El Labetalol se considera de primera elección.

El tratamiento diurético (furosemida 20-40 mg en bolo o perfusión ev) está
indicado si hay oligoanuria persistente (< 90 ml/3h) a pesar de la fluidoterapia
correcta; edema agudo de pulmón; edema cerebral o indicación por cardiopatía o
nefropatía, aunque debe individualizarse en cada caso.
Profilaxis de la enfermedad tromboembólica con Heparina de Bajo Peso Molecular.
Criterios de finalización inmediata (independientes de la edad gestacional):
TA grave incontrolable farmacológicamente (a pesar de la combinación de 3
fármacos hipotensores a dosis máximas).
Pródromos de eclampsia persistentes y que no ceden con la instauración del
tratamiento profiláctico de las convulsiones: hiperreflexia con clonus o cefalea
intensa o alteraciones visuales o estupor o epigastralgìa o dolor en hipocondrio
derecho o náuseas y vómitos.
Signos de pérdida de bienestar fetal.
Afectación orgánica materna progresiva: deterioro de la función real u oligoanuria
persistente o deterioro de la función hepática o plaquetopenia progresiva.
Aparición de complicaciones maternas graves: hemorragia cerebral, edema
pulmonar, rotura hepática, desprendimiento prematuro de placenta normoinserta
(DPPNI).
Control postparto y cuidados de Enfermería en la PE con criterios de gravedad
Control exhaustivo materno durante las primeras 24-48h.
Balance hídrico estricto y monitorización de la saturación de O2 (periodo de
máximo riesgo de EAP).
En el postparto inmediato se ha de ser más tolerante con la oliguria y no se
requiere tratamiento diurético por encima de 60ml/3h mientras la función renal sea
normal.
Inicio del tratamiento hipotensor VO.
Tratamiento con sulfato de magnesio (SO4Mg) se mantendrá un mínimo de 24 horas
postparto.
Profilaxis de la enfermedad tromboembólica con heparina de bajo peso molecular
(12 hs post cesárea y 6hs post parto)
La utilización de fármacos ergóticos está contraindicada.

Se deberá evitar en la medida de lo posible el uso de AINES durante el puerperio,
especialmente en pacientes con HTA mal controlada, oliguria, insuficiencia renal,
coagulopatía o trombocitopenia.
6. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Tener presente que toda medicación puede actuar sobre el feto por atravesar la barrera
placentaria. Al administrar medicación antihipertensiva, una disminución pronunciada de la
TA puede reducir el flujo útero-placentario y comprometer la salud fetal. Por lo tanto, no es
recomendable reducir la TA diastólica a menos de 80 mm Hg como objetivo del tratamiento
farmacológico.
En HTA leve a moderada se puede reducir el riesgo de desarrollar hipertensión grave a la
mitad con la utilización de un fármaco antihipertensivo, aunque no previene el riesgo de
desarrollo de preeclampsia, ni de las complicaciones perinatales.
6.1 Objetivos del tratamiento antihipertensivo
El objetivo es mantener la TAS entre 120-140 y la TAD entre 80-90 y es necesario iniciar
tratamiento hipotensor en aquellas pacientes que presenten cifras tensionales superiores
a este rango de manera mantenida.

Tabla 1: Fármacos recomendados para el manejo vía oral (ambulatorio o sin
emergencia)
FARMACO DOSIS DARIA CARACTERISTICAS
LABETALOL Ampolla: 5mg/ml
Presentación 4 ml ev
Comprimido: 200 mg vo
Bloqueante no selectivo de los
receptores alfa y beta con actividad
parcial de receptores
B2.Disminucion de la resistencia
periférica por bloqueo alfa en los
vasos periféricos.
Seguridad en embarazo y lactancia.
ALFAMETILDOPA Presentación comprimidos de
500 mg vo
Agonista alfa adrenérgico central
que disminuye la resistencia
periférica.
NIFEDIPINA Presentación comprimido de 30
mg vo.
Bloqueante de los canales de
calcio. Se recomienda los
preparados por VO de liberación
lenta.
NO SE DEBE ADMINISTRAR VIA
SUBLINGUAL PARA EVITAR
RIESGO DE HIPOTENSION
BRUSCA.
Seguridad en embarazo y lactancia.
6.2. HTA severa > ó = 160/110 mm Hg
El objetivo de tratar la hipertensión severa aguda es prevenir las potenciales
complicaciones cerebrovasculares y cardiovasculares como la encefalopatía, la hemorragia
cerebral y la insuficiencia cardíaca congestiva.
La droga antihipertensiva más comúnmente utilizada es el Labetalol, recomendado en
mujeres con presión diastólica igual o mayor a 110 mm Hg.
La TA debe ser reducida con tratamiento endovenoso si alcanza los 160/110 mm Hg
para prevenir la hemorragia intracraneana. Se considera como respuesta la disminución de

30 mmHg y 20 mm Hg en la sistólica y diastólica respectivamente. El objetivo es la
reducción de la TA en 1 hora hasta 140/90.
La utilización de un agente antihipertensivo dependerá de la experiencia y familiaridad
del profesional con esa droga, reconociendo sus efectos adversos posibles,
fundamentalmente la caída brusca de la tensión arterial que trae aparejado la
hipoperfusión tisular y disminución del flujo útero placentario.
Tabla 2: Manejo farmacológico de la Crisis Hipertensiva y consideraciones de
Enfermería
FARMACOS DOSIS
INICIO DE
ACCIÓN
LABETALOL
INFUSIÓN EV INTERMITENTE: 20 mg (1
ampolla diluida en 100 ml sol. Dextrosa al
5%) a pasar en 10-15 minutos. Efecto
máximo: a partir de los 5 minutos.
Si no desciende la TA a los 15 minutos,
duplicar la dosis: 40 mg (2 ampollas en 100
ml sol.), si no desciende la TA, duplicar la
dosis: 80 mg (4 ampollas en 100ml sol.).
Si persiste la HTA, a los 15 minutos repetir
dosis anterior: 80 mg (4 ampollas).
Dosis máxima EV total: 220-300 mg
1-2
Minutos
INFUSIÓN CONTINUA (BOMBA DE
INFUSIÓN): 40 ml = 10ampollas en 160 ml Sol
Dextrosa 5% (200 ml); pasar en 1 a 2ml/min. =
1 a 2 mg/min.
Efectos adversos maternos: Cefalea,
Bradicardia. Contraindicada en asma
bronquial, ICC,
Efectos adversos fetales: Bloqueo A-V.
bradicardia leve.
NIFEDIPINA
10 a 20 mg VO, repetir en minutos si es
necesario; entonces 10 a 20 mg cada 2 a 6
horas.
Dosis máxima diaria: 180 mg.
5-10
Minutos

7. PREVENCIÓN DE LA ECLAMPSIA CON SULFATO DE MAGNESIO
7.1. Acciones del Sulfato de Magnesio
El efecto del sulfato de magnesio sobre el control de las convulsiones
eclámpticas puede ser, a través de su papel como bloqueador de los receptores
N-metil aspartato (NMDA) en el cerebro. Estos receptores NMDA son activados
en respuesta a la asfixia, aumentando el flujo de calcio hacia las neuronas
causando la injuria celular. El magnesio podría bloquear estos receptores,
reduciendo así el mecanismo antedicho y protegiendo a las neuronas del daño.
Además esta droga, produce vasodilatación, con la subsiguiente reducción de la
isquemia cerebral, por relajación del músculo liso vascular. Este efecto también
se observa en la vasculatura periférica, generando disminución de la tensión
arterial leve.
7.2. Efectos adversos del Sulfato de Magnesio
MATERNOS FETALES
Disminución o abolición de
reflejos osteotendinosos
Tuforadas
Hipotensión
Depresión respiratoria hasta
paro respiratorio
Bloqueo a-v
Bradicardia hasta paro cardíaco.
Disminución de la variabilidad de la
frecuencia cardíaca fetal a corto plazo, en
el registro cardiotocográfico, sin
relevancia clínica .No se asoció a
depresión farmacológica del neonato ni
con modificaciones del puntaje de Apgar.
7.3. Consideraciones de Enfermería en la Administración de Sulfato de Magnesio
ESQUEMA ENDOVENOSO:
Dosis de Ataque: Comenzar con 5 g de Sulfato de Magnesio (4 ampollas) en
250 cc Dextrosa 5% a pasar en 30 minutos, controlando reacciones adversas
matenas.
Dosis de Mantenimiento: Continuar con un goteo de 24 g de sulfato de
magnesio (19 ampollas) en 500cc Sol Dextrosa al 5% a 7 gotas/minuto o 21
microgotas/minuto, si bien, por razones de seguridad, se recomienda uso de

bomba de infusión continua a 21 micro gotas por minuto (1 gramo / hora).
Duración del tratamiento: 24 hs en el embarazo o puerperio.
Si se presenta recurrencia de convulsiones se debe repetir el bolo endovenoso
diluido de 2,5 a 5g de Sulfato de Magnesio.
ESQUEMA INTRAMUSCULAR:
Debido a que la inyección de Sulfato de Magnesio por vía intramuscular resulta muy
dolorosa, sólo se utilizará en casos donde no exista la posibilidad de colocar una
venoclisis. La dosis intramuscular es de 10 gramos, a ser aplicada 5 gramos en cada región
glútea.
7.4 Consideraciones de Enfermería y Monitoreo clínico de la
paciente con sulfato de Magnesio:
1. Valorar Reflejo rotuliano presente cada 30 minutos.
2. Controlar Frecuencia respiratoria, debe ser mayor a 16 respiraciones /minuto cada 30
minutos.
3. Control Diuresis mayor a 100 ml/hs.
4. Tener en cuenta que el Sulfato de Magnesio se elimina completamente por orina, por lo
que se debe constatar un ritmo de diuresis horaria suficiente, en bolsa colectora, para evitar
alcanzar niveles plasmáticos de toxicidad. Si disminuye la excreción urinaria, se debe
reducir velocidad de infusión a la mitad o retirar, si no responde a expansión controlada o
eventualmente luego de uso de furosemida. Garantizada la adecuada respuesta diurética,
podrá reinstalarse la infusión de Sulfato de Magnesio.
5. No es necesario realizar magnesemia de control. La desaparición del reflejo patelar se
manifiesta con magnesemias por encima de 10 a 12 mEq/l y por encima de 15 mEq/l
aparece depresión respiratoria, por lo que se requiere monitoreo clínico estricto.
7.5 Consideraciones de Enfermería en la Intoxicación por Sulfato de Magnesio y
manejo general
Ante sospecha clínica de intoxicación (disminución de la frecuencia respiratoria,
depresión respiratoria, paro respiratorio, bradicardia o paro cardíaco): Administrar
Gluconato de Calcio 1g IV lento (1 ampolla)
Administre Oxígeno a 4 l/min por catéter nasal o 10 l/min por máscara, oximetría de
pulso y en casos más severos, proceder a la intubación endotraqueal y asistencia
respiratoria mecánica.
7.6. Reinicio del tratamiento con Sulfato de Mg (4)

Indicaciones para reiniciar tratamiento
anticonvulsivante
Hipertensión refractaria al tratamiento con 3 fármacos orales a dosis máxima.
Síntomas compatibles con preclampsia grave o pródromos de eclampsia.
8. ECLAMPSIA
Es la aparición de convulsiones o coma, sin relación con otros procesos cerebrales, en
una paciente durante el embarazo, parto o puerperio con signos o síntomas de
preeclampsia. En algunos casos, el ataque eclámptico precede a otras manifestaciones
clínicas (HTA) o de laboratorio (proteinuria, etc.) características de la preeclampsia (1)
En el 50% de los casos se dará en gestaciones pretérmino, y aproximadamente en un
59% se dará anteparto, un 20% intraparto y un 21% postparto (en el 90% de los casos
postparto ocurren en la primera semana). Un 20-25% de los casos cursan con una
mínima elevación de las cifras de PA y sin proteinuria (4)
Las convulsiones de la eclampsia son del tipo generalizadas tónico – clónicas y los
movimientos respiratorios están ausentes durante toda la convulsión. Seguido a la
convulsión sobreviene un período postictal, de duración variable, luego del cual y al
recobrar el estado de conciencia, la paciente no puede recordar nada de lo sucedido
(1).El riesgo de recurrencia se estima en un 2%. (4)
Los objetivos inmediatos son:
Prevenir la hipoxia y el trauma materno.
Tratamiento de la hipertensión arterial si existe.
Prevención de recurrencias.
Evaluación de extracción fetal.
Consideraciones de Enfermería y manejo general
No intentar abolir o acortar la convulsión inicial.
Evitar las lesiones maternas durante la convulsión. Se coloca a la mujer sobre su
lado izquierdo y aspirar secreciones faríngeas para evitar broncoaspiración.
Mantener una adecuada oxigenación. Mantener la vía aérea permeable e iniciar la
administración de oxígeno a razón de 6 L/min (mascarilla al 30%)
Colocar sonda vesical Foley y bolsa colectora para medir diuresis horaria.
Administrar Sulfato de Magnesio.
Si no hay respuesta (convulsión persistente) se puede añadir alguno de los

siguientes fármacos:
Lorazepam: 1 ampolla EV lento.
Fenitoína: 15 mg/Kg ev en 1h + 250-500 mg/12h vo o ev. Niveles terapéuticos: 10-20
g/mL.
Si las medidas anteriores fallan, se debe valorar la inducción anestésica y protección de la
vía aérea mediante intubación endotraqueal.
No se recomienda el uso de diazepam o, otras benzodiazepinas o fenitoína como
alternativa al sulfato de magnesio en pacientes con eclampsia (a excepción de que no
se disponga de sulfato de magnesio).
Ante falta de respuesta a los tratamientos EV, reiterando episodios convulsivos, se deberá
completar evaluación neurológica mediante RMN o TAC cerebral, para establecer la
posibilidad de complicación hemorrágica y diagnóstico diferencial con otras patologías
neurológicas (1)
 Control de la hipertensión arterial. Administrar medicación antihipertensiva a fin de
reducir los niveles tensionales en no más de un 30% de las cifras que presentó la
paciente al momento de la convulsión. Se podrá utilizar Labetalol EV o Nifedipina VO
sólo si ha recobrado la conciencia (tabla 2). En los casos refractarios a los tratamientos
anteriores, evaluar la utilización de NTG o Nitroprusiato de Sodio en unidades de
cuidados intensivos.
 Realizar análisis de laboratorio en forma seriada: Hemograma, Plaquetas, Frotis de
sangre, urea, Creatinina, Hepatograma, LDH (evaluar complicación con Síndrome
Hellp), gases en sangre.
Corrección de la acidemia materna.
 Interrupción del embarazo: una vez estabilizado el cuadro y durante las primeras 24h
post convulsión.
9. SÍNDROME DE HELLP
Es una de las mayores complicaciones en la progresión de una Preeclampsia que se
caracteriza por hemólisis, elevadas enzimas hepáticas y descenso de plaquetas,
acompañado o no por signos clínicos como HTA severa, dolor epigástrico o en el
hipocondrio derecho, náuseas, vómitos y malestar general (1)

Manifestaciones clínicas:
Dolor progresivo o brusco en cuadrante superior derecho y/o epigastrio o irradiado a
hombro, náuseas, vómitos, signos de shock, oligoanuria, bradicardia fetal hasta muerte
fetal si se demora la intervención, en una mujer embarazada de más de 20 semanas o
puérpera (excepcionalmente antes de las 20 semanas asociado a Síndrome
Antifosfolipídico catastrófico) (1).
Manejo clínico y consideraciones de Enfermería: (1,4)
Valoración inicial y controles posteriores: misma pauta que la PE con criterios de
gravedad (profilaxis de las convulsiones con SO4Mg, tratamiento de la HTA severa,
fluidoterapia y control de bienestar fetal).
Tratamiento anteparto con corticoides a altas dosis. Iniciar tratamiento sólo si la
cifra de plaquetas < 60.000:
Si es necesaria la maduración pulmonar fetal: Dexametasona 12mg/12h durante
48h y pasar después a Metilprednisolona 40 mg/12h ev hasta que se evidencie un
ascenso de la cifra de plaquetas >150000.
En caso de no respuesta después de 8-10 horas del inicio del tratamiento, aumentar
la dosis a 40mg/6h ev.
Si no es necesaria la maduración pulmonar fetal: Metilprednisolona 40mg/12h
hasta que se evidencie un ascenso de la cifra de plaquetas >150000. En caso de no
respuesta después de 8-10 horas del inicio del tratamiento, aumentar la dosis a
40mg/6h ev.
Transfusión de plaquetas: inmediatamente antes del parto si plaquetas <50.000 en
caso de cesárea, o si plaquetas <20.000 en caso de parto vaginal y en las primeras 24
horas postparto si hay clínica de sangrado.
Tratamiento con SO4Mg: se mantendrá un mínimo de 24 horas postparto En
aquellas pacientes con sintomatología neurológica o HTA severa se mantendrá
durante 48h postparto.
La realización de estudios de imagen (TAC/ ecografía abdominal) sólo está indicada
si la clínica es sugestiva de hematoma hepático (dolor epigástrico severo, dolor en
hipocondrio derecho o a los hombros, hipotensión, CID o evidencia de ascitis).
La estabilización materna y la valoración del bienestar fetal se realizarán siguiendo
los mismos criterios descritos que para la PE con criterios de gravedad.
La finalización de la gestación dependerá de la existencia o no de criterios de

finalización inmediata
En caso de cesárea es necesario dejar drenajes subaponeurótico y subcutáneo.
Dada la escasa evidencia disponible actualmente sobre el beneficio del tratamiento
con corticosteroides durante el puerperio en las pacientes con Síndrome de HELLP
éste se mantendrá únicamente durante las primeras 48h postparto si plaquetas menos
60.000.
10. MANEJO DE LOS TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL PUERPERIO (4)
Es habitual un incremento de la tensión arterial a partir del tercer día postparto, por
lo que puede ser necesario ajustar la medicación oral para conseguir TA
persistentemente inferiores a 140/90 y 160/110 en PE con criterios de severidad,
antes del alta.
El tratamiento de primer línea es el Labetalol oral que durante el puerperio se puede
aumentar hasta 1200 mg /24h sin aumentar de manera relevante sus efectos
secundarios más frecuentes (fatiga, cefalea, insomnio).
De segunda línea, los más eficientes en términos de dosificación y de efectos
secundarios son:
 Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina: Enalapril 5mg/24 horas y
subir a 10-20mg/24h el día siguiente en caso necesario. Están contraindicados
en caso de lactancia en prematuros de menos de 32 semanas.
 Bloqueantes del calcio: Nifedipina retard 40mg/24 horas. Amlodipina 5-10mg/día.
Alfa-metildopa está asociada a depresión postparto y se recomienda su
sustitución por otro hipotensor a las 48h postparto.
Analgesia: se deberá evitar en la medida de lo posible el uso de AINEs durante el
puerperio, especialmente en pacientes con hipertensión arterial mal controlada,
oliguria, insuficiencia renal, coagulopatía o trombocitopenia.
El control con cardiología se realizará a los 7-10 días a las pacientes de alto riesgo
(pacientes con PE con criterios de severidad, mal controles de la TA, pacientes con
más de 2 medicaciones al alta, etc.). Para el resto delas pacientes, se hará el control a
los 15 días.
El estudio de trombofilias se hará en aquellos casos de PE de inicio precoz (<32
semanas), DPPNI o de PE recurrente.

Se debe informar a las pacientes con antecedente de preeclampsia que tienen mayor
riesgo de desarrollar HTA crónica y enfermedad cardiovascular (aproximadamente
x2-3 respecto la población general) por lo que se han de fomentar hábitos de vida
saludables.
Amenaza de Parto Preterminó (APP)
La prematurez constituye la principal causa de Mortalidad y Morbilidad Neonatal a corto y
largo plazo. En el neonato produce síndrome de dificultad respiratoria, enterocolitis
necrotizante, hemorragia intravascular, ductus arterioso persistente, parálisis cerebral y
retraso madurativo. Se considera que en el mundo la tasa de nacimiento prematuro es de
alrededor del 10 %.En la Argentina, en el año 2013, dicha tasa fue del 8.5%.La prevención
del Parto Preterminó incluye acciones en la población general, la identificación de población
de riesgo y el diagnostico precoz e intervención oportuna en aquellas pacientes en amenaza
de partos prematuros.
Definición
Es la presencia de contracciones uterinas 1/25-30seg/10 min durante 60 minutos, con
borramiento del 50 % y de 3cm de dilatación entre 22,6 y 36,3 semanas.
Factores de Riesgo de Prematurez
 Antecedentes de partos prematuros espontáneos
 Antecedentes de rotura prematura de membrana Preterminó
 Antecedente personal de parto prematuro
 Antecedente de feto muerto (FM)
 Antecedentes de aborto de primer y segundo trimestre
 Embrazo múltiples
 Infección urinaria y bacteriuria asintomática
 Infecciones cervico vaginales: vaginosis bacterianas, trichomona, clamidia,
micoplasma
 Enfermedad periodontal
 Patología cuello uterino: conización, incompetencia ístmico cervical
 Patología uterina: malformaciones, miomatosis.

 Metrorragia de la primera y segunda mitad del embarazo
 Edad materna extrema: < a 18 o >a 40 años
 IMC inicial bajo: <a 19
 Reproducción asistida
 Mal control prenatal
 Adicciones: tabaquismo, alcoholismo, drogas
 Stress físico, psíquico o laboral.
Niveles de prevención:
Prevención primaria: incluye todas aquellas acciones que se realicen en la población
general, antes del embarazo (planificación) o en embarazadas sin factores de riesgo de
prematurez
Prevención secundaria: corresponde a aquellas acciones de diagnóstico temprano y
prevención de enfermedades intercurrentes sobre la población de embarazadas con riesgo de
parto prematuro
Prevención terciaria: son aquellas acciones destinadas a reducir el daño en la población
con amenaza de parto prematuro o trabajo de parto prematuro
PREVENCION PRIMARIA: POBLACION GENERAL
Las acciones sobre este grupo se incluyen en el primer nivel de atención, tanto antes del
embarazo como durante el mismo
1) Planificación del embarazo:
Incluye información sobre factores de riesgo de prematurez y consejería sobre adicciones,
alimentación y cuidado odontológico. La planificación del embarazo permite identificar
factores de riesgo pasibles de ser corregidos e iniciar la suplementación preconcepcional de
ácido fólico. Las pacientes bajo tratamientos de fertilización asistida deben ser alertadas
sobre la asociación de las mismas y el parto prematuro.
2) Consejería en alimentación, actividad física, hábitos, adicciones, condición
laboral e identificación de riesgo social:
La entrevista prenatal debe incluir estos contenidos con el objetivo de identificar
población de riesgo y ofrecer consejería.

Se recomienda una dieta balanceada en proteínas, hidratos y grasas incluyendo ácidos
grasos omega 3. No se cuenta con evidencia en favor de la suplementación nutricional
con vitaminas y minerales.
Se deben identificar factores de riesgo en el contexto social y en el ámbito laboral con
la finalidad de brindar recomendaciones específicas. Se recomiendan jornadas laborales
que no excedan las 6 horas en posición de pie.
Se debe procurar la asistencia en caso de presentar adicciones: tabaco, alcohol, drogas,
procurando interrumpir el consumo. El tabaquismo no solo se asocia a prematurez sino
también a bajo peso y desprendimiento placentario.
3) Control odontológico para pesquisa enfermedad periodontal:
Existe una asociación epidemiológica entre prematurez y enfermedad periodontal, pero
no una relación causal. Esta asociación podría relacionarse con la transmisión
hematógena de agentes patógenos desde la cavidad bucodental al tracto genital o a una
respuesta inflamatoria común entre ambos. Se recomienda el control odontológico para
la pesquisa de enfermedad periodontal en toda embarazada.
4) Incluir Pesquisa Bacteriuria asintomática en primer trimestre:
La primera consulta prenatal debe incluir la solicitud de un Urocultivo y antibiograma.
Dicho cultivo debe hacerse, preferentemente, antes de las 12 semanas. El 3 al 8% de la
población presenta cultivos urinarios positivos sin sintomatología miccional, y de ellos,
el 25 al 30% desarrollan infección urinaria.
El tratamiento antibiótico oportuno reduce el 64% la tasa de parto Pretérmino.
Si el Urocultivo es positivo para estreptococo B, la paciente debe ser considerada
portadora y recibir profilaxis antibiótica al momento del parto.
5) Considerar una Medición longitud cervical mediante ecografía transvaginal
entre semanas 18 y 24 en embarazos únicos:
De disponer, la medición única del cuello uterino por ecografía transvaginal podrá
considerarse en casos individuales ya que a la fecha la evidencia no alcanza para
afirmar su implementación universal.
6) No incluir de rutina la pesquisa de Vaginosis bacteriana ni cultivos cervico
vaginales específicos:

Estudios prospectivos y controlados no han podido demostrar beneficio alguno en
prolongar el embarazo con la identificación oportuna y el tratamiento antibiótico de
vaginosis bacteriana en embarazadas de bajo riesgo.
PREVENCION SECUNDARIA: POBLACION DE RIESGO DE PARTO
PREMATURO
En la prevención secundaria las acciones se orientan durante el embarazo en la población
con Factores de Riesgo para el nacimiento Prematuro
1) Identificación riesgo laboral. Considerar reducción jornada laboral:
Si bien no hay evidencia que sugiera los beneficios de la misma, se recomienda adecuar la
actividad laboral según su exigencia. Se deben acortar las jornadas laborales prolongadas y
aumentar el descanso nocturno. No se recomienda el reposo en cama ya que aumenta el
riesgo de fenómenos tromboembólicos.
2) Evaluación nutricional:
Se debe realizar consejería nutricional, principalmente en aquellas mujeres que inician su
embarazo con un índice de masa corporal bajo. Se debe indicar una dieta balanceada en el
aporte de proteínas, hidratos y grasas incluyendo ácidos grasos omega 3.
3) No incluir de rutina la pesquisa de Vaginosis bacteriana ni cultivos cervico
vaginales específicos:
Estudios prospectivos y controlados no han podido demostrar beneficio alguno en
prolongar el embarazo con la identificación y tratamiento antibiótico de Vaginosis
bacteriana en embarazadas de bajo riesgo.
4) Incluir Medición longitud cervical mediante ecografía transvaginal entre semanas
18 y 24 en embarazos únicos:
La medición seriada de la longitud cervical mediante ecografía transvaginal en el segundo
trimestre permite predecir el parto Pretérmino en pacientes de riesgo.
El acortamiento cervical progresivo es un fuerte predictor de prematurez. El acortamiento
cervical precede el trabajo de parto prematuro en semanas.

Se considera cuello corto aquella medición menor al percentilo 10: 25 mm. Luego de la
semana 28 el valor de corte es de 20 mm hasta la semana 32, y de 15 mm a partir de esta
edad gestacional. La medición se repite cada dos semanas.
Se propone la implementación de medición de cervix por vía TV entre 18 – 24 sem en
pacientes de Alto Riesgo de nuestra institución. No estaría indicado el tratamiento con
progesterona.
1) Indicar Progesterona en pacientes con antecedente de Parto Prematuro y/o cuello
corto hasta semana 36 inclusive iniciando el tratamiento en semana 16 o desde el
diagnóstico de cuello corto:
Hay suficiente evidencia en favor del uso de progesterona en pacientes asintomáticas con
antecedente de parto prematuro espontáneo en embarazo único, y/o cuello corto en el
actual embarazo.
El beneficio de su administración para la reducción del parto antes de las 34 semanas es del
69% en pacientes con antecedentes de prematurez y del 36% en aquellas con cuello corto.
En pacientes con antecedente de parto prematuro la administración de progesterona reduce
la muerte perinatal en un 50%, el ingreso a UTIN en un 76% y el bajo peso al nacer en un
42%.
El inicio de la administración es a partir de las 16 semanas o desde el acortamiento
cervical. Se finaliza en la semana 36.6 o en caso de producirse el parto.
En relación a la vía y dosis a administrar, se puede optar por la intravaginal en forma de
progesterona micronizada en dosis de 100 - 200 ug/ día o 17 alfa OH progesterona 250 mg
intramuscular semanal.
Debe advertirse los riesgos de su administración a pacientes con fenómenos
tromboembólicos o su antecedente.
No hay evidencia en favor del uso de progesterona en la prevención primaria y terciaria, ni
tampoco en la prevención secundaria ante factores de riesgo de parto prematuro que no sea
el antecedente de parto prematuro.
No se ha observado un beneficio en el uso de progesterona en el embarazo múltiple.
1) Considerar Cerclaje Cervical en pacientes con antecedente de Partos Prematuros o
pérdidas fetales recurrentes del segundo trimestre, y acortamiento cervical, hasta

semana 24 de edad gestacional:
En ausencia de antecedentes de prematurez no hay evidencia en favor del uso del Cerclaje
Cervical.
El Cerclaje cervical se encuentra contraindicado en las siguientes situaciones: trabajo
departo, corioamnionitis, metrorragia, rotura prematura de membranas, compromiso de la
salud fetal. Debe advertirse los riesgos asociados con el procedimiento: infección y rotura
prematura de membranas.
No existe consenso acerca de la periodicidad de la evaluación ecográfica transvaginal post
cerclaje.
El Cerclaje de Emergencia queda limitado a situaciones individuales con protrusión de
membranas en el segundo trimestre hasta semana 24.
No realizar Cerclaje profiláctico en embarazos múltiples
PREVENCION TERCIARIA: POBLACION CON AMENAZA DE PARTO
PREMATURO
En la prevención terciaria las acciones se orientan hacia la intervención oportuna en la
población con Amenaza de Parto Prematuro.1
DIAGNÓSTICO
Datar gestación. Si es posible, mediante la ecografía del 1º trimestre.
Mediante la anamnesis dirigida, descartar la presencia de otros factores de riesgo, así como
la presencia de otras patologías que contraindiquen la tocólisis: DPPNI, corioamnionitis,
etc.
Exploración física con el objetivo de descartar otro posible foco que de origen al dolor y/o
a la dinámica uterina (ej. fiebre, peritonismo, puño percusión)
Exploración obstétrica - Comprobar frecuencia cardiaca fetal positiva. - Valoración del
abdomen (altura uterina, estática fetal, irritabilidad uterina.).
Especuloscopía: visualización del cérvix (descartar amniorrexis, metrorragias.).
-TV: valoración cervical mediante las características del Índice de Bishop

Pruebas complementarias:
Ecografía transvaginal: Medición de la longitud cervical.
EVALUACIÓN DEL RIESGO
Se considerarán pacientes de alto riesgo las que acudan a urgencias con dinámica uterina
y presenten UNO o MÁS de los siguientes criterios:
Criterios clínicos:
1. Parto pretérmino anterior espontáneo antes de la semana 34.0
2. Pérdida gestacional tardía (≥ 17.0 semanas).
3. Gestación múltiple.
4. Portadora de cerclaje cervical en gestación actual.
Cérvix cortó:
1. Bishop > o = 5
2. Criterios ecográficos en gestaciones únicas:
● Longitud cervical < 25 mm antes de las 28.0 semanas.
● Longitud cervical < 20 mm entre las 28.0 y 31.6 semanas.
● Longitud cervical < 15 mm a las 32 semanas o más
Se considerarán pacientes de bajo riesgo cuando no esté presente NINGUNO de los
criterios citados anteriormente.3
1) En pacientes de BAJO riesgo y en aquellas de ALTO riesgo (sólo por criterios
CLÍNICOS sin modificaciones cervicales):
Si existe dinámica uterina regular:
Reposo y observación 2-3h en el área de urgencias para valorar si hay cambios en las
condiciones cervicales considerando la posibilidad de administrar una dosis única de
Nifedipina
❖ Si cede la DU y no existen modificaciones cervicales, podrá valorarse la alta
domiciliaria con reposo relativo 24 hs.
❖ Si no cede la DU, pero no hay modificaciones cervicales, valorar ingreso
hospitalario u observación durante 12-24 h. Inicialmente, NO se administrará
tratamiento tocolítico ni corticoides de forma sistemática. Sólo se utilizarán los
tocolíticos como tratamiento sintomático y con una pauta de 12-24 horas si

precisa (utilizar prioritariamente nifedipina). Alta precoz cuando ceda el cuadro
sintomático.
En el caso de domicilio alejado y sin diagnóstico de APP se dejará 24 hs
internada y se valorará tocoliticos según el caso.
❖ En caso de objetivar modificaciones cervicales, ingreso hospitalario.
El resto de pacientes, con dinámica uterina y modificaciones cervicales, serán tributarias de
ingreso con el diagnóstico de amenaza de parto pretérmino.
INGRESO HOSPITALARIO
El ingreso incluye reposo absoluto 24 h (permitiendo higiene personal si el cuadro clínico lo
permite) y control materno-fetal.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Control de vitalidad fetal y ecografía transvaginal de URGENCIAS:
Ecografía fetal básica: estática fetal, líquido amniótico, biometrías.
Analítica: Hemograma, bioquímica básica, coagulación y PCR.
Cultivo vagino-rectal SGB (1/3 externo de vagina) si no se había realizado en las cinco
semanas anteriores.
Urocultivo.
Exudado vaginal: SÓLO se realiza en caso de en mujeres portadoras cerclaje cervical o
síntomas sugestivos de vaginosis o vaginitis (ej. candidiasis).
TOCOLISIS:
El objetivo de los tocolíticos es la inhibición de la dinámica uterina para completar la
tanda de maduración pulmonar fetal (siempre que no existan motivos para dejar
evolucionar el parto).
Si se reinicia dinámica uterina, se valorará su reintroducción. No debe emplearse si
existe alguna contraindicación para prolongar la gestación:
- < 32,0 semanas: Si glucosa ≤ 5 mg/ml y tinción de Gram con gérmenes.
- Cultivo positivo en líquido amniótico
- Contraindicación de proseguir con la gestación (sospecha de desprendimiento

prematuro de placenta, descompensación de enfermedad materna, etc.).
La utilización de tocolíticos se individualizará en función de la edad gestacional:
- Gestaciones ≥ 35.0 semanas: Se suspenderá todo tipo de tratamiento tocolítico.
- Gestaciones < 35.0 semanas:
Manejo a amenaza de parto prematuro en urgencias
En pacientes de bajo riesgo y en aquellas de alto riesgo:
Si existe dinámica uterina regular: reposo y observación 2-3 horas en el área de urgencias
para valorar si hay cambios en las condiciones cervicales (tacto), considerando la posibilidad
de administrar una dosis única de NIFEDIPINA:
 Si cede la dinámica uterina (DU) y no existen modificaciones cervicales podrá
valorarse el alta domicilia con reposo relativo 24 horas.
 Sino cede la DU pero no hay modificaciones cervicales valorar ingreso hospitalario u
observaciones de 12 a 24 horas inicialmente, administrar tto Nifedipina de ser
necesario con una pauta de 12 a 14 horas, alta cuando ceda el cuadro.
 En el caso de objetivar DU y modificaciones cervicales = ingreso hospitalario.
Cuidados de Enfermería para pacientes con APP
 Reposo absoluto según cuadro clínico
 Higiene y Confort
 CSV y DU
 Tratamiento Farmacológico con corticoides para maduración pulmonar fetal (MPF)
se suministran en la semana 24 a 34,6 de gestación.
 Los corticoides de elección son:
-Betametasona (Vía IM) 12 mg/24 hs durante 2 días (2 dosis).
-Dexametasona 6 mg (Vía IM) cada 12 hs (4 dosis).

*En caso de sospecha de parto inminente o progresión de las condiciones obstétricas:
Administrar bajo indicación médica Sulfato de Magnesio para neuroprotecciòn fetal en
embarazos únicos o múltiples con parto prematuro inminente, espontaneo o indicado
por causa materna y/o fetal entre las semanas 24/31,6 de edad gestacional, por un
periodo de 4 o más hs suspendiendo el mismo al realizar el parto.
Este tto es efectivo para reducir la parálisis cerebral y la disfunción motora gruesa en
un 30 al 40 % al corto plazo.
Consideraciones de Enfermería con los siguientes fármacos:
INDOMETACINA
Contraindicado en:
● Insuficiencia hepática
● Insuficiencia renal
● Úlcera gastroduodenal
● Asma
● Disfunción plaquetaria
ISOXUPRINA:
Contraindicado en:
● Diabetes mal controlada
● Hipertiroidismo mal controlado
● Cardiopatía materna
● Hemorragia de la segunda mitad
Farmacos Edad Gestacional Presentacion Cuidados Enf.
Posicion Sims lado izq. Previa higiene
Control TA previo administracion.
No administrar si presenta Riesgo Cardiovascular la gestante
se adminitra Via ev
se adminitra con BIC
requiere 3estadios para su
adminitracion
su admnitracion consta de 3estadios es de vital imprtancia no suprimir
nigun paso para la continuidad del tto
ATOSIBAN
CSV ya que aumenta la FC materna (hasta 120lat/min como max.) y la TA
no debe ser <90/50mm/hg
El tto debe durar 24hs por lo que se recomienda el uso de bomba de
infusion continua (BIC) O en su defecto debe estar regulado el goteo a 7
gotas/min.
ampolla de 2ml/10mg
ISOXUPRINA hasta las 35,6semanas
No asociar a sulfato de magnesio por provocar depresion respiratoria
comprimidos de 10mg/30mg
24- 34,6semanas
NIFIDIPINA
No administrar en emb. >32sem. Por asociarse a cierre precoz del
ductus, Hipertension pulmonar fetal y oligoamnios
supositorio de 75mg c/8hs
22,6-32semanas
INDOMETACINA
Farmacos en el manejo de APP
No adminstrar en forma sublingual por producir caida brusca del flujo
placentario

Recomendación: administrar con precaución en diabetes e hipertiroidismo bien
controlado, en polihidramnios y en el embarazo múltiple. Los efectos adversos
maternos son frecuentes (taquicardia, hipotensión) pero los graves son de aparición
infrecuente: edema agudo de pulmón (0.3%), arritmia materna severa, y suelen
asociarse a la prolongación del tratamiento por más de 48 horas.
ATOSIBAN:
Contraindicaciones: no presenta
Recomendación: administrar con precaución en embarazos menores de 26 semanas
ya que algunos trabajos han asociado a dicho agente con muerte fetal. 1,2,4
Dosis de carga o Paso 1: 1 ampolla de 0.9 ml endovenosa en menos de un minuto
Infusión inicial o Paso 2: 2 ampollas de 5 ml conteniendo 37.5 mg cada una, diluidas en100
ml de dextrosa 5% o solución fisiológica a 24 ml / hora durante 3 horas.
Infusión de mantenimiento o Paso 3: Igual dosis y dilución que en paso 2 a una velocidad
de infusión de 8 ml / hora durante 45 horas.1,2,3
ANTIBIOTICOTERAPIA:
Ampicilina 2g/6h ev + Ceftriaxona 1g/12h ev + claritromicina 500 mg/12h vo hasta
disponer del resultado del cultivo de la amniocentesis
En caso de alergia a betalactamicos Clindamicina 500/12 hs ev + Claritromicina 500 mg/12h
vo.
RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS (RPM)
La ruptura prematura de membranas (RPM) afecta entre el 2% al 18% de los embarazos y
puede ocurrir a cualquier edad gestacional. En los embarazos de término se presenta
aproximadamente en el 8% al 10% de los casos. Por otra parte, se observa que el 25 a 30%
de los nacimientos pretérmino se asocian a RPM, lo que produce un incremento en la
morbimortalidad perinatal. Debido a su asociación con prematurez, sepsis e hipoplasia
pulmonar y siendo además una causa importante de morbimortalidad materna por
corioamnionitis o infecciones puerperales y hemorragia, entre las cuales se encuentra
DPPNI. La prematurez se asocia a complicaciones a corto plazo (depresión respiratoria al
nacer, síndrome de dificultad respiratoria (SDR), hemorragia intraventricular (HIV), sepsis

neonatal, trastornos metabólicos, enterocolitis necrotizante (ECN), ductus arterioso
persistente, displasia broncopulmonar, apneas y fibroplasia retrolental; y a largo plazo
(parálisis cerebral, retraso mental, compromiso de visión y pérdida de audición) . El
pronóstico perinatal está relacionado con la edad gestacional al momento de la ruptura, las
posibilidades asistenciales de la institución de salud y el manejo basado en las evidencias.
DEFINICIÓN
Clásicamente se entiende por rotura prematura de membranas (RPM) a la solución de
continuidad en el amnios y/o corion, producida antes del comienzo del trabajo de parto
(según el Centro Latinoamericano de Perinatología (CLAP), al menos 1-2 horas antes.
Se denomina periodo de latencia al tiempo que media entre la rotura del saco amniótico y el
comienzo del trabajo de parto siendo mayor cuanto menor es la Edad Gestacional (EG) en
que se produjo la rotura. Su duración, en promedio, es de 7 días y tiende a prolongarse a
medida que disminuye la edad gestacional. En el 25 % de los casos, cuando la RPM ocurre
antes o cerca al límite de la viabilidad fetal, puede prolongarse hasta un mes o más.
FACTORES ETIOPATOGÉNICOS
La RPM es de naturaleza multifactorial. Las mismas varían según la edad gestacional.
Sus causas pueden clasificarse debidas a:
● Factores mecánicos: que provocan adelgazamiento y apoptosis del tejido conjuntivo a
nivel de la rotura.
● Factores químicos: que degradan el colágeno mediante la estimulación de la secreción de
metaloproteasas, como el tabaco.
 Factores infecciosos: que producen la degradación del colágeno mediante liberación
directa de proteasas, estimulación de síntesis de metaloproteinasas o la estimulación de la
actividad de las colagenasas mediante la reacción inflamatoria mediada por neutrófilos que
producen citoquinas y factor de necrosis tumoral (TNF).
Pareciera ser que la infección o inflamación coriodecidual debido a colonización ascendente
bacteriana juega un rol preponderante, sobre todo en la RPMPT: “a menor edad gestacional
mayor asociación con la infección del corion/decidua”, aunque en algunos casos es difícil
saber si la infección es la causa o es secundaria a la ruptura de las membranas. Tanto los
factores químicos como los infecciosos o inflamatorios pueden encontrarse estrechamente
vinculados a condiciones epigenéticas que los favorezcan. Sin embargo, en muchos casos no
se ha podido identificar la causa posible asociada.

Los principales factores de riesgo son el antecedente de PARTOS PREMATUROS y
ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS en embarazos anteriores.
Criterios clínicos de diagnósticos
1. Ecografía obstétrica para observar la reducción de líquido amniótico
2. Test de Cristalización
3. Maniobra de Tarnier
4. Anamnesis
CLASIFICACIÒN
Existen múltiples clasificaciones de la RPM, en relación a distintos parámetros posibles. En
este caso tomamos la vinculada a la EG al momento de la rotura, ya que nos permitirá
posteriormente diferenciar la conducta a seguir .
 RPM EN EMBARAZOS DE PRETERMINO <37 SEMANAS
La OMS define a la RPMPT como aquella ocurrida en embarazos en menores de 37
semanas. La RPMTP complica el 1% al 2% de los embarazos y se asocia con el 30% al 40%
de los partos prematuros. El riesgo de recurrencia es de 16 a 32%. Además, tienen mayor
riesgo de RPM las mujeres con antecedentes de un nacimiento pretérmino previo
(especialmente debido a RPM) con una longitud cervical corta (<25mm) mediante ecografía
TV del segundo trimestre o con APP en embarazo actual.
De acuerdo a las diversas clasificaciones halladas, recomendamos dividir las RPMPT como
sigue:
 RPM Precoz y Prolongada: <24 semanas (antes de la viabilidad fetal). Un pequeño
grupo periviable (23 -23,6) puede recibir un tratamiento diferenciado en casos muy
seleccionados y consensuado con los padres.
 RPM Alejado del término: 24 a 33,6 semanas.
 RPM Tardío: 34 a 36,6 semanas.
 RPM DE TÉRMINO
Se define como aquella ocurrida en embarazos de 37 semanas o más.
MANEJO GENERAL Y CUIDADOS DE ENFEMERÌA

I. TOCOLISIS: la finalidad de realizar tocólisis es postergar el parto 24 -48hs para facilitar
la MPF en el caso que corresponda. Se seguirá el protocolo específico de uteroinhibición
de APP. Solo se realizará uteroinhibición cuando se descarte sospecha de
corioamnionitis.
II. MADURACION PULMONAR FETAL: la terapia antenatal con corticoides disminuye
la mortalidad, el síndrome de distréss respiratorio y la hemorragia intraventricular en
niños prematuros. Se seguirá en protocolo específico de MPF según protocolo de APP.
III. ANTIBIOTICO TERPIA: los objetivo del uso de ATB son:
 Prolongar el tiempo de latencia hasta el parto, permitiendo la MPF
 Reducir la morbilidad infecciosas materno neonatal (profilaxis de EGB y prevención
de infección ascendente).
Los antibióticos (ATB) se han asociado con disminución significativa de:
 Corioamnionitis
 Nacimiento dentro de las 48hs y 7 días.
 Infección neonatal.
 Uso de surfactante pulmonar.
 Oxigenoterapia neonatal.
 Lesiones ecográficas cerebrales en RN.
IV. NEUROPROTECCION FETAL: el objetivo principal del tratamiento con sulfato de
magnesio es la prevención del daño neural que conduce a parálisis cerebral. Se realizará
según protocolo específico de neuroprotección según protocolo de APP.
V. TROMBOPROFILAXIS: se indicara como prevención de la enfermedad
tromboembolica 40mg/24hs de heparina de bajo peso molecular (HBPM) en pacientes
sin obesidad a partir del 3° día de hospitalización, recomendando su suspensión 24hs
antes del parto en caso de que pueda programarse. De requerir anestesia locorregional,
suspender 12 hs antes. Retomar el tratamiento en el puerperio (6hs post parto y 12hs post
cesárea). Se debe mantener la tromboprofilaxis durante 6 semanas en el puerperio junto
con medidas mecánicas (medias elásticas compresivas).

VI. REPOSO EN CAMA: En ausencia de APP o Trabajo de Parto se recomienda reposo
relativo, permitiendo un paseo diario por la Unidad de internación y continuar con la
higiene habitual.
*NO UTILIZAR AMOXICILINA + CLAVULANICO YA QUE HAY REPORTES
QUE ASOCIAN ESTE ULTIMO CON LA PRESENCIA DE ENTEROCOLITIS
NECROTIZANTE EN EL NEONATO.
COLESTASIS INTRAHEPATICA GESTACIONAL
La CIG es una enfermedad hepática de etiología multifactorial, tiene como cadena
fisiopatológica una alteración en la homeostasis de los ácidos biliares en el hepatocito
materno, aumento sérico de los mismos, potencial daño placentario y compromiso de la
salud fetal (1).
La CIG es la patología hepática más frecuente durante la gestación, aparece
clásicamente durante el 3º trimestre del embarazo (raramente antes de la semana 26) y
que se resuelve espontáneamente tras el parto. Característicamente cursa con prurito sin
exantema y aumento progresivo de los ácidos biliares (2).
Las pacientes con CIG tienen mayor riesgo de desarrollar diabetes gestacional y
preeclampsia. Años después del embarazo en que desarrollaron CIG, estas mujeres
tienen riesgo aumentado de presentar enfermedades crónicas y neoplásicas. Se
documentó la vinculación con: cáncer hepático y biliar, diabetes mellitus, enfermedad
tiroidea, patología hepática, biliar, gastrointestinal no neoplásica y aumento de riesgo
cardiovascular (2).
FARMACO VIA DOSISDISPONIBLE/D.ADMINISTRAR
AZITROMICINA500mg ViaOral c/24hs(2dosis)
Dosisinicial2grs
Segundadosis1gralas4hsdelaprimera
1grc/6hspor48hs
continuarttoconCLINDAMICINA300mgVIAORALc/8hspor7dias
AntibioticoterapiaenRupturaPrematuradeMembrana(RPM)
CONSIDERACIONES
continuarttoconAMOXICILINA(500MG)1grc/8hspor7dias
estefarmacoseutilizacuandolagestantepresentaalegriasal
farmacodePENICILINA
AMPICILINA 1grs ViaEV
Adminitrar900mgc/8hspor48hs
ViaEV
CLINDAMICIINA600mg/4ml

La CIG se asocia a parto prematuro, presencia de meconio, ingreso en UCI neonatal y
exitus fetal, aunque algunos resultados perinatales adversos están en relación con la
prematuridad iatrogénica (2). En el transcurso de la infancia y adolescencia se encontró
aumento de frecuencia de síndrome metabólico en hijos de madres con CIG (1)
FACTORES DE RIESGO (1,3)
• Defectos genéticos (BSEP, MDR3, etc.) que condicionan síndromes
hereditarios pro colestáticos.
• Antecedentes de haber presentado CIG.
• Embarazo múltiple.
• Embarazos por técnicas de reproducción asistida.
• Seropositividad para hepatitis C.
• Antecedente de colangitis.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la CIG es principalmente clínico. Consiste en la aparición de prurito
durante el 3º trimestre del embarazo asociado a alteraciones de las enzimas hepáticas o a
incremento de ácidos biliares totales, aunque los valores normales no excluyen el
diagnóstico. Se trata de un diagnóstico de exclusión en el que se deben descartar otras
causas de prurito o daño hepático. Los exámenes de laboratorio se realizan solo para hacer
diagnóstico diferencial con otras enfermedades. Las pruebas hepáticas puedes estar
normales o discretamente alteradas; su alteración hace pensar en una CIG severa.
Manifestaciones clínicas maternas
• Prurito (80%): comienza en palmas y plantas y avanza centralmente hasta ser
generalizado. Cursa sin exantema, aunque pueden presentarse excoriaciones por
rascado. La clínica es de predominio nocturno, provocando insomnio e
irritabilidad. Puede preceder en semanas a las alteraciones analíticas.
• Ictericia (hasta en un 25%). Aparece a las 2 semanas (1-4 s) después del prurito,
con coluria e hipocolia.

Por tanto, ante la sospecha clínica de CIG se solicitará una determinación analítica que incluya:
hemograma, ALT/AST, GGT, ácidos biliares, bilirrubina total, glucosa, creatinina, APP,KPTT
• Náuseas, vómitos, molestias en hipocondrio derecho.
• Esteatorrea por malabsorción de grasas. Poco frecuente. En estos casos, puede
alterarse la absorción de vitaminas liposolubles como la vitamina K, y producir
alteraciones de coagulación.
Laboratorio
• Ácidos biliares (ácido cólico y quenodesoxicólico): >10 𝜇mol/L. Es la prueba
diagnóstica más sensible, aunque valores normales no excluyen el diagnóstico.
• Transaminasas (ALT/AST): >35-70 UI/L.
• Bilirrubina total: >1.2 mg/dl (a expensas de la fracción directa)
• Fosfatasa alcalina: >500 UI/L.
• GGT >40 UI/L.
• Tiempo de protrombina <70% (por malabsorción de vitamina K, aunque es poco
frecuente).
Presentación atípica de colestasis
• Aparece en la primera mitad de la gestación
• Compromiso del estado general (Ictericia severa, dolor abdominal,
vómitos persistentes).
• Asociación con hipertensión o trombocitopenia
• Persistencia de la clínica y/o bioquímica alterada mayor a 8 semanas post parto
CLASIFICACIÓN DE RIESGO
ALTO RIEGO:

Ácido Urso desoxicólico: 600-1200mg/24hVO (13-15mg/kg/día)
• Ácidos Biliares ≥ 40 mmol/L
• Clínica típica de CIG con alguno de los siguientes antecedentes
(independientemente de los niveles de ácidos biliares):
⮚ FM antes de las 36 semanas por CIG o sin causa conocida
⮚ Antecedentes personales de CIG en embarazos previos
BAJO RIESGO:
• Ácidos Biliares < 40 mmol/L
TRATAMIENTO (1,4)
Tratamiento farmacológico
El tratamiento farmacológico de la CIG tiene dos objetivos potenciales:
✔ Reducir los síntomas maternos de prurito
✔ Reducir el riesgo de resultados perinatales adversos.
El ácido urso desoxicólico (AUDC) es eficaz para aliviar prurito y mejora las anomalías
de laboratorio y no tiene efectos adversos conocidos en el feto.
Un metanálisis mostró que las pacientes que recibieron AUDC tenían un riesgo reducido
de parto prematuro, sufrimiento fetal, síndrome de dificultad respiratoria e ingreso a UTI
neonatal. Sin embargo, un ensayo grande (N: 605) aleatorizado y controlado con placebo
publicado desde la Revisión Cochrane de 2013, no encontró ninguna diferencia en el
resultado perinatal, muerte fetal intraútero, parto prematuro <37 semanas o ingreso a UTI
neonatal. Esta prueba apoya el uso de AUDC para mejorar el prurito materno, pero
cuestiona el uso para mejorar los resultados perinatales vs el manejo estándar con pruebas
fetales y planificación de un parto temprano para pacientes con CIG.
Antihistamínicos
• Loratadina: 10 mg/día.
• Difenhidramina: 10 a 20 ml cada 6-8 hs (jarabe) o 50 mg cada 6-8hs
(comprimido). Dosis máxima: 400mg/día

Soluciones tópicas:
Alivio temporal del prurito:
• Loción de calamina
• Pomadas de mentol 0,25%, Alcanfor 0,25-0,50%.
• Glucocorticoides tópicos: sólo en zonas de prurito más intenso.
CONTROL Y SEGUIMIENTO
BAJO RIESGO
● Primer control clínico y bioquímico a los 7 días del diagnóstico y luego
quincenal hasta las 32 semanas.
● Control semanal clínico, bioquímico y NST desde 32 semanas hasta el nacimiento
● ECO hepatobiliopancreática al diagnóstico.
● Dieta hepatoprotectora.
● Control de MAF por la paciente.
● Valoración prequirúrgica.
● Finalizar 38.0 a 38.6 semanas según condición
obstétrica.
ALTO RIESGO
● Primer control clínico y bioquímico a las 72hs a los 7 días del diagnóstico
● Control semanal clínico y bioquímico hasta el nacimiento.
● ECO hepatobiliopancreática al diagnóstico.
● PBF al diagnóstico y luego NST semanal desde las 32 semanas al nacimiento
● Ecocardiograma fetal
● Dieta hepatoprotectora
● Control de MAF por la paciente

Paciente≥38semanasconclínicacompatibleFINALIZAR
● Valoración prequirúrgica
● Finalizar 37 semanas según condición obstétrica
* Paciente con SB ≥ 100
● Internación
● Instaurar tratamiento a dosis máxima (AUDC 300mg c/ 6hs)
● PBF al ingreso y luego NST semanal
● Primer control bioquímico 72 hs y luego semanal hasta el nacimiento
● ECO hepatobiliopancreática al ingreso
● MPF según protocolo
● Valoración prequirúrgica
● Ecocardiograma fetal
● Dieta hepatoprotectora
● Finalizar: 36 semanas según condición obstétrica
● La finalización entre 34-36 semanas puede ser considerada en pacientes
con niveles totales de ácidos biliares de ≥ 100 mmol / L y con cualquiera
de los siguientes:
⮚ Prurito insoportable e incesante no aliviado con farmacoterapia
⮚ Historial de muerte fetal antes de las 36 semanas de debido a
CIG
⮚ CIG recurrente en el embarazo actual
⮚ Enfermedad hepática aguda o preexistente con antecedentes
clínicos o evidencia de empeoramiento de la función hepática

MUERTE FETAL
La fisiopatología de la muerte fetal intrauterina en la CIG es poco entendida, pero se ha
planteado la hipótesis de que está relacionado al desarrollo de una arritmia fetal o
espasmo de los vasos de la superficie coriónica placentaria inducidos por altos niveles
de ácidos biliares. Los datos sugieren que el riesgo de muerte fetal está asociado con el
nivel total de ácidos biliares. Un metanálisis demostró que el mayor riesgo de muerte
fetal se produjo en mujeres con niveles totales de ácidos biliares de 100 mmol / L
mientras que las mujeres con niveles más bajos de ácidos biliares no se encontró un
aumento riesgo. Sin embargo, estos datos deben interpretarse con cautela porque en la
mayoría de los estudios citados se logró prevenir la muerte fetal intrauterina y las
estrategias de manejo puede haber mitigado los riesgos. Por tanto, aunque el riesgo de
muerte fetal puede ser menor a niveles más bajos de ácidos biliares en algún grado el
riesgo puede estar presente incluso con niveles bajos de ácidos biliares (p. ej. <40 mmol
/ L, que se ha sugerido como límite para delinear el riesgo).
Las mujeres con niveles de ácidos biliares de ≥40 mmol / L tienen un mayor riesgo de
reacciones adversas perinatales, incluido el parto prematuro, asfixia o síndrome de
dificultad respiratoria
SEGUIMIENTO POSTPARTO
● No se recomienda solicitar analítica en el postparto inmediato ya que la
alteración del perfil hepático puede mantenerse hasta 10 días después del parto.
● En los casos con alteraciones analíticas durante la gestación, sí se recomienda
realizar un control analítico 6-8 semanas post parto (hemograma, perfil hepático,
ácidos biliares, coagulación).
● Comprobar la resolución postnatal del prurito y resto de la sintomatología materna.
● Se deben descartar otras causas de hepatopatía en las mujeres con
empeoramiento progresivo de la función hepática o persistencia de ácidos
biliares elevados.
● Informar del riesgo de recurrencia en gestaciones posteriores (40-60%).
● En un grupo de pacientes el tratamiento anticonceptivo hormonal combinado
puede provocar colestasis recurrente por lo que recomendaremos priorizar los
anticonceptivos no hormonales, seguidos de los no estrogénicos (de preferencia
los de acción local

DIABETES EN EL EMBARAZO
La diabetes es el trastorno metabólico que más se asocia al embarazo, ya sea como diabetes
pregestacional (DPG) o diabetes gestacional (DMG). Se ha estimado que en 2009, el 7% de
los embarazos fueron complicados por cualquier tipo de diabetes y que aproximadamente el
86% de estos casos representaron mujeres con DMG. Además, la prevalencia de DMG varía
en proporción directa a la prevalencia de diabetes tipo 2 en una determinada población o
grupo racial o étnico. Las mujeres caucásicas tienen las tasas más bajas de DMG y hay una
mayor prevalencia de DMG entre hispanos, africanos, americanos y asiáticos. La DMG se
asocia con los mismos factores de riesgo observados para la diabetes tipo 2, como la
obesidad y sedentarismo. La DPG afecta el desarrollo de la gestación y se asocia a
complicaciones maternas y fetoneonatales. Si bien hace algunos años la mayoría de mujeres
con DPG eran diabéticas tipo 1, la prevalencia de mujeres con diabetes tipo 2 en edad
reproductiva ha aumentado, asociada al incremento de obesidad. La paciente con DPG con
mal control tiene mayor riesgo de complicaciones. Los mecanismos de inducción que
subyacen a estas alteraciones incluyen procesos metabólicos aberrantes, generación de un
entorno perooxidante y proinflamatorio, cambios patológicos en las vías de señalización y
cambios epigenéticos que se vincularán a procesos patológicos que podrán ser evidentes a lo
largo de la vida. En la Argentina, el 44.3 % de las mujeres entre 19 y 49 años padecen de
sobrepeso u obesidad, con lo cual podríamos inferir que el 50 % de la población en edad
reproductiva está en riesgo de desarrollar diabetes 1.
DIABETES GESTACIONAL (DG)
DEFINICIÓN
La diabetes gestacional (DG) es una alteración de la tolerancia a la glucosa de severidad y
evolución variable que comienza o es reconocida por primera vez durante el embarazo en
curso, independientemente del tratamiento que requiera o de si se trata de una diabetes
previa que no fue diagnosticada o de si persiste al concluir la gesta.
FISIOPATOGENIA
En la embarazada normal, en el 2º trimestre se va desarrollando:
Aumento de la resistencia periférica a la insulina, a nivel de post-receptor, mediada por los
altos niveles plasmáticos de hormonas diabetógenas (prolactina, lactógeno placentario,
progesterona y cortisol). Este aumento se da en la segunda mitad del embarazo y alcanza su
acmé en la semana 32. Aumento de las demandas energéticas y de insulina necesarias para
producir el aumento corporal. Secundariamente a la insulinoresistencia aparece una
disminución de la tolerancia a la glucosa.
Como respuesta a la insulinoresistencia hay un aumento en la secreción de insulina, pero hay
gestantes que no consiguen una respuesta compensatoria adecuada y por tanto desarrollan
una DG, que se caracteriza tanto por una hiperglucemia postprandial como por una
hipoglucemia de ayuno.

IMPLICANCIONES (3,4)
La DMG presenta también riesgos incrementados en relación con el trastorno metabólico.
No existirán, en general, complicaciones maternas agudas puesto que existe una buena
reserva insular pancreática, así como tampoco embriopatía diabética, por presentarse la
hiperglucemia con posterioridad al periodo de la organogénesis.
Sin embargo, puede aparecer a corto plazo:
Preeclampsia.
Macrostomia o feto grande para edad gestacional (GEG).
Polihidramnios.
Muerte intraútero (relacionado con mal control glucémico)
Morbilidad neonatal (hipoglucemia, hiperbilirrubinemia, hipocalcemia,
hipomagnesemia, policitemia, distréss respiratorio y cardiomiopatía). Riesgos
secundarios a hiperglucemia materna.
Organomegalia fetal (hepato o cardiomegalia).
Las pacientes con hiperglucemia durante organogénesis tienen riesgo de aborto y de
anomalías congénitas aumentado

A largo plazo:
Aumenta el riesgo de desarrollar DM II.
Su descendencia tiene mayor riego de obesidad, intolerancia a la glucosa y síndrome
metabólico.
FACTORES DE RIESGO (3)
Antecedente de diabetes gestacional en embarazo anterior.
Edad ≥ 30 años.
Antecedentes de diabetes en familiares de 1º grado.
IMC ≥ 27 al comienzo del embarazo.
Antecedentes de macrostomia fetal (≥ 4000 gr)
Antecedentes de mortalidad perinatal inexplicada.
Síndrome de poliquistosis ovárica.
Antecedente de la madre de alto o bajo peso al nacer.
Glucemia en ayunas mayor de 85 mg/dl.
Preeclampsia.
Multiparidad.
Utilización de drogas hipoglucemiante (corticoides, retrovirales, betamiméticos, etc.)
Con 2 ó más factores de riesgo, debe solicitarse PTOG en el primer trimestre
DIAGNÓSTICO
 2 o más glucemias en ayunas ≥ a 100 mg/dl en cualquier momento del embarazo
 Una glucemia ≥ a 140 mg/dl a las 2 horas de una sobrecarga oral a la glucosa con 75 g de
glucosa en 375 cc de agua.
CONTROL Y SEGUIMIENTO
Una vez diagnosticada la DMG, debe ser seguida por un Equipo Multidisciplinario:
 Médico Tocoginecólogo
 Medico Diabetólogo
 Lic. en Nutrición
 Educadora en diabetes Enfermería
 Médico cardiólogo

Si la precarga de PTOG ≥100 mg/dl, se citará a la paciente en 24hs para repetir nueva
prueba, si la precarga es nuevamente ≥100 mg/dl se hace el diagnóstico de DMG.

Si la nueva precarga es <100 mg/dl, se realizará en ese momento la
PTOG. Si es ≥140 mg/dl se hace diagnóstico de DMG.
Si da <140 mg/dl (normal), se repetirá PTOG 32 semanas.
Manejo en Hospital de Día
Se ingresará a en ayunas para monitoreo glucémico, educación y valoración nutricional.
Se solicitarán los estudios correspondientes:
Laboratorio con perfil lipídico y tiroideo
Ecografía obstétrica
Valoración prequirúrgica
Completar estudios prenatales de rutina
Anticuerpos anti GAD:
* Paciente < 24 años
* Normo o bajo peso
* Sin antecedentes familiares 1° grado de DBT.
Se tramitarán turnos posteriores:
Consultorio alto riesgo en 7 días
Consultorio DBT cuando sea necesario
Turno para ecocardiograma fetal

Seguimiento:
Consultorio de alto riesgo cada 15 días hasta la semana 32 y luego semanal.
ECO con PFE mensual
NST:
* Sin insulinoterapia, buen control metabólico y crecimiento fetal adecuado a
partir de las 36 semanas cada 7 días.
* Con insulinoterapia, mal control metabólico y/o malos antecedentes obstétricos
a partir de las 32 semanas cada 7 días.
Objetivos terapéuticos:
Glucemia en ayunas: 70 a 90 mg/dl
Glucemia 1 hs postprandial: 90 a 140 mg/dl (medida a partir del inicio de la ingesta)
Glucemia 2 hs postprandial: 70 a 120 mg/dl (medida a partir del inicio de la ingesta)
TRATAMIENTO
El tratamiento de la diabetes se basa en cuatro pilares: la alimentación, la actividad física, la
insulinoterapia y la educación diabetologica.
Educación y plan de alimentación (3) ( “Servicio de Nutrición y Alimentación)
La obesidad materna previa al embarazo impactara desfavorablemente ya sea en
complicaciones maternas como la pre eclampsia, trombo embolismo venoso, desarrollo de
diabetes Gestacional y complicaciones del parto y puerperio así como en complicaciones
fetales (aborto, malformaciones congénitas, macrostomia fetal y muerte perinatal) Todas
potencialmente prevenibles normalizando el estado nutricional antes del embarazo.
Se recomienda que en toda mujer embarazada obesa o con antecedentes de Diabetes
Gestacional, en especial si presenta glucemia en ayunas de 85 a 99 mg/dl en el primer
control, debe tener un seguimiento con plan de alimentación y actividad física, sin
intervención farmacológica con el fin de prevenir el desarrollo de Diabetes Gestacional.

La ganancia optima durante el embarazo dependerá del Índice de masa corporal previo.
Se detalla en la siguiente tabla.
El ritmo aconsejado de aumento es de aproximadamente 400gs/semana a partir del
segundo trimestre. Se recomienda hacer seguimiento con la curva de peso. No está
recomendado el descenso de peso durante el embarazo pero es necesario controlar el
aumento de peso materno y ajustar el Valor calórico total (VCT) según progresión y/ o
curva de peso materno fetal en forma personalizada.
En embarazadas con obesidad no es necesario adicionar calorías pero el VCT no debe
ser < a 1600 Kcal y no menos de 160 g de hidratos de carbono (CH) en el día en forma
fraccionada.
La composición debe ser de Carbohidratos de bajo índice glucémico entre 45 y 55 % del
VCT como salvado de avena, frutas con cascara, verduras crudas, mix de semillas. Un
20% de proteínas de alto valor biológico (clara de huevo, carne) y un 30 a 35 % de grasas
mono y poliinsaturadas.
Se recomienda una restricción CH por la mañana y por la noche con alimentos con bajo
índice glucémico. Esta distribución mejora la regulación de la glucemia durante todo el día
y evita la hiperglucemia provocada por la actividad nocturna de las hormonas esteroides
como el cortisol, junto con otras hormonas placentarias que promueven la
Insulinoresistencia (IR). En ese contexto el desayuno debe ser pequeño, restringir los CH a
no + de 2 porciones (2 rebanadas de pan integral) + 1 o 2 porciones de proteínas (queso,
leche) evitando la fruta en el desayuno. Esta conducta ayuda a controlar la IR de la
mañana y evita la hipoglucemia postprandial.

Con respecto al fraccionamiento de las comidas, se sugiere 3 comidas y dos colaciones al
día. Se recomienda no superar un lapso de 6-8 horas entre la última ingesta nocturna y el
desayuno para evitar la cetosis de ayuno.
Vitamina C: las recomendaciones diarias se cubren con: 10 frutillas ó 1 naranja grande, 1
kiwi gran ó 200 gr de brócoli 50 r de morrón rojo.
Calcio: se recomienda el consumo de leche entera o al 2 % de grasas ya que facilita la
absorción de Calcio y Vitamina D y reduce la Insulinoresistencia.
Aporte fibra: 25 a 30 gr/día preferentemente soluble aportada por frutas, semillas de
girasol, legumbres, nueces, etc.
Actividad física (6)
Los estudios de observación de mujeres que hacen ejercicio durante el embarazo han
mostrado beneficios tales como disminución de la diabetes mellitus gestacional, parto por
cesárea, parto instrumental y tiempo de recuperación posparto. La actividad física también
es un factor esencial en la prevención de los trastornos depresivos en el período posparto.
La actividad física en el embarazo se asocia con riesgos mínimos y se ha demostrado
que benefician a la mayoría de las mujeres, aunque puede ser necesaria alguna
modificación en las rutinas de ejercicio debido a los cambios anatómicos y fisiológicos
normales y los requisitos fetales. En ausencia de complicaciones o contraindicaciones
obstétricas o médicas, la actividad física en el embarazo es segura y deseable, y se debe
alentar a las mujeres embarazadas a continuar o iniciar actividades físicas seguras.
Las mujeres que habitualmente realizan actividades aeróbicas de intensidad vigorosa o
que estaban físicamente activas antes del embarazo pueden continuar con estas
actividades durante el embarazo y el período posparto.
Se debe alentar a las mujeres con embarazos no complicados a realizar ejercicios
aeróbicos y de acondicionamiento de la fuerza antes, durante y después del embarazo.
La mayoría de las pacientes embarazadas pueden hacer ejercicio. Hay pocas afecciones
médicas maternas en las que el ejercicio aeróbico esté absolutamente contraindicado.
Cuando existan dudas sobre la seguridad del ejercicio aeróbico en el embarazo, se
recomienda consultar con especialistas y sub especialistas relevantes (traumatología,
cardiología, neumología), cuando esté indicado.

En las mujeres que tienen comorbilidades obstétricas o médicas, los regímenes de
ejercicio deben ser individualizados.
Ejemplos de ejercicios en el embarazo y se han encontrado seguros y beneficiosos
Caminatas
Ciclismo estacionario
Ejercicios aeróbicos
Bailar
Ejercicios de resistencia (Usar pesas, bandas elásticas)
Ejercicios de estiramiento
Hidroterapia, aeróbicos acuáticos.
Beneficios del ejercicio en el embarazo
Mayor incidencia de:
Parto vaginal
Reducción de los niveles de glucosa en mujeres con DMG
Menor incidencia de:
Aumento excesivo de peso gestacional
Diabetes mellitus gestacional
Trastornos hipertensivos gestacionales
Parto prematuro
Parto por cesárea
Parto instrumental
Bajo peso al nacer
Depresión post parto
Respuesta fetal al ejercicio materno
La mayoría de los estudios que abordan la respuesta fetal al ejercicio materno se han
centrado en los cambios de la frecuencia cardíaca fetal y el peso al nacer. Los estudios han
demostrado incrementos mínimos a moderados en la frecuencia cardíaca fetal en 10-30
latidos por minuto durante o después del ejercicio. Tres meta análisis concluyeron que las
diferencias en el peso al nacer fueron mínimas o nulas en las mujeres que hicieron
ejercicio durante embarazo en comparación con los controles. Sin embargo, las mujeres

que continuaron haciendo ejercicio vigorosamente durante el tercer trimestre tenían más
probabilidades de dar a luz a bebés que pesaban entre 200 y 400 g menos que los controles
comparables, aunque no hubo un mayor riesgo de restricción del crecimiento fetal.
Un estudio de cohorte que evaluó el flujo sanguíneo de la arteria umbilical, las frecuencias
cardíacas fetales y los perfiles biofísicos antes y después del ejercicio extenuante en el
segundo trimestre demostró que las mujeres y los fetos en mujeres embarazadas activas e
inactivas toleraron bien 30 minutos de ejercicio extenuante.
Un programa de ejercicio individualizado
Los principios de la prescripción de ejercicios para mujeres embarazadas no difieren de
los de la población general. Se debe realizar una evaluación clínica exhaustiva antes de
recomendar un programa de ejercicios para garantizar que un paciente no tenga una razón
médica para evitar el ejercicio. Se debe desarrollar con el paciente un programa de
ejercicio que conduzca a un objetivo eventual de ejercicio de intensidad moderada durante
al menos 20-30 minutos por día la mayoría o todos los días de la semana y ajustarlo
según sea médicamente indicado.
Las mujeres embarazadas que eran sedentarias antes del embarazo deberían seguir una
progresión más gradual del ejercicio. Aunque no se ha establecido un nivel superior de
intensidad de ejercicio segura, las mujeres que hacían ejercicio regularmente antes del
embarazo y que tienen embarazos sanos y sin complicaciones deberían poder participar en
programas de ejercicio de alta intensidad, como trotar y hacer ejercicios aeróbicos, sin
efectos adversos.
Señales de advertencia para interrumpir el ejercicio durante el embarazo
Sangrado vaginal
Dolor abdominal
Contracciones regulares y dolorosas
Pérdida de líquido amniótico
Disnea antes del esfuerzo
Mareos
Cefalea intensa

Precordalgia
Debilidad muscular que afecta el equilibrio
Síntomas sugestivos de TVP (dolor y/o en pantorrilla)
Mujeres embarazadas con obesidad
Se debe alentar a las mujeres embarazadas con obesidad a participar en una
modificación saludable del estilo de vida en el embarazo que incluya actividades físicas
y dietas juiciosas. Las mujeres deben comenzar con períodos de ejercicio cortos y de
baja intensidad y aumentar gradualmente el período o la intensidad del ejercicio a
medida que puedan. En estudios recientes que examinan los efectos del ejercicio entre
las mujeres embarazadas con obesidad, las mujeres asignadas al ejercicio demostraron
reducciones modestas en el aumento de peso y ningún resultado adverso.
INSULINOTERAPIA
En DMG se indica iniciar el tratamiento con insulina si después de siete días con tratamiento
no farmacológico no se alcanzan los objetivos glucémicos en el 80% de los controles pre- y
postprandiales solicitados. Si los valores glucémicos resultan muy elevados, se podrá
abreviar dicho plazo o insulinizar desde el diagnóstico. Se recomienda iniciar con insulina
NPH y según los resultados de los hemoglucotest (HGT), se indicará NPH basal sola o con
insulina rápida o ultrarrápida (preprandial) si fuera necesario. Se aconseja comenzar con 0.1-
0.2 UI/kg de peso actual de insulina NPH o con insulinas prandiales (regular o análogos
ultrarrápidos) con un esquema individualizado, según los automonitoreos glucémicos.
Posteriormente, las dosis y el momento de aplicación se van ajustando según las necesidades
propias de cada paciente.
Uso de Metformina durante el embarazo
En una revisión sistemática que resume el estado actual del impacto a corto y largo plazo
de la Metformina en mujeres embarazada, llegan a la siguiente conclusión:
1. Requieren terapia adiciona de insulina (MIG trial 2008 mostro que el 46% de las
pacientes que recibió Metformina requirió insulina en el transcurso del
embarazo)
2. Los resultados indican que hay beneficios potenciales en el periodo neonatal
(MIG TOFU 2011 encontró en los niños hasta los 2 años una mayor
circunferencia del brazo en cm y menor grasa abdominal en gramos, lo cual sería
positivo)
3. Sin embargo, la información es limitada a largo plazo en descendientes

expuestos a Metformina en útero.
4. Se debe esperar más estudios de seguimiento de los descendientes expuestos a
Metformina en útero para la toma de decisiones en la atención clínica. Y también
recordar que la Metformina debe ser suspendida de una cirugía mayor (cesárea).
Posición actual de las sociedades científicas sobre el uso de la Metformina en el
embarazo
La ADA no la recomienda
NICE dice que es una alternativa para mujeres que no deseen insulina y acepten los
riesgos
ACOG acepta su uso
FDA no aprueba su uso en diabetes gestacional (categoría B)
Canadá solo acepta el uso de insulina
ALAD y SAD la descartan por el momento
Por lo tanto y resumiendo, la Metformina no tiene el 100 % de eficacia, retrasa el
tratamiento cuando hay que dar insulina, pasa en la placenta con consecuencias a largo
plazo desconocidas y, por último, simplificar la terapéutica, baja la calidad del
tratamiento.
Para terminar, en relación con el síndrome de ovario poliquístico en tratamiento con
Metformina, se puede continuar con su uso hasta la semana 20 del embarazo o el primer
trimestre de gestación (recomendaciones ADA/ALAD).
MANEJO METABOLICO DEL PARTO (2,4)
Es esencial optimizar la glucemia materna durante el trabajo de parto. El objetivo es
mantener una glucemia de 70 mg/dl a 120mg/dl.
Valores elevados de glucemia 4 a 6hs antes del parto, aumenta el riesgo de hipoglucemia
del recién nacido. Los niños con hipoglucemia tienen riesgo entre 2 a 3,5 veces mayor de
presentar alteración del neurodesarrollo en el seguimiento entre los 18 meses y los 7 años.
Los niveles de glucemia durante el trabajo de parto se encuentran influenciado por el tipo
de Diabetes y la fase del trabajo de parto.

Tipos de diabetes:
● Diabetes tipo 1: mayor riesgo de cetosis.
● Diabetes tipo 2 y gestacional: menor riesgo de cetosis.
Fases del trabajo de parto:
● Fase latente: poco cambio en las necesidades metabólicas de la madre. Se
permite la ingesta oral. Se debe controlar la glucemia cada dos horas y corregir
con insulina rápida.
● Fase activa: restringir la ingesta oral, suministrar PHP dextrosa al 5% a 35 gotas
por minutos. Control de glucemia cada 1 – 2 horas, en caso de glucemia >a 120
corregir con insulina corriente según tabla, en caso de glucemia < a 70 aumentar
aporte de dextrosa. En caso de hipoglucemia severa (< 60 mg/dl), colocar
glucosado hipertónico 25%.
SITUACIONES ESPAECIALES
● PACIENTES TRATADAS CON INSULINA:
Inducción:
* Colocar dosis habitual de insulina NPH de la mañana
* Realizar controles pre y post prandiales
* Realizar correcciones con insulina corriente
* Suministrar ingesta oral, hasta q entren en trabajo de parto, luego
continuar bajo protocolo antes descripto.
Trabajo de parto espontaneo
* Canalizar con Dextrosa al 5% a 35 gotas por minuto
* Control de glucemia cada 1-2 hs
* Mantener objetivos: >120 corrección con Insulina corriente, < 70
aumentar PHP. En caso de hipoglucemia severa (< 60 mg/dl), colocar
glucosado hipertónico 25%
* Suspender ingesta oral.
● CESAREA PROGRAMADA EN PACIENTE CON INSULINA:
* Colocar ultima dosis de insulina la noche previa, suspender insulina
matinal

* Realizar controles cada 2 hs antes de la cesárea
* Realizar cesárea a primeras horas de la mañana
* Colocar PHP con dextrosa al 5% a 7 gotas en paralelo a Solución
Fisiológica para la pre hidratación.
* Si la cesárea dura más de una hora, realizar un control de glucemia
Intra operatorio.
* Si la cesárea es de urgencia, al ingreso control de glucemia, colocar PHP
con dextrosa al 5% y mantener el objetivo glucémico de 70 a 120mg/dl y
preguntar cuándo fue la última dosis de insulina.
MANEJO DEL POST PARTO (2,4)
El estado de resistencia a la insulina que caracteriza la embarazo desaparece en forma
rápida. En DPG los requerimientos de insulina disminuyen en forma marcada, siendo a las
48hs iguales o inferiores previos al embarazo. Se recomienda lactancia materna precoz
para evitar hipoglucemias neonatales y mejorar el metabolismo de la glucosa, dieta
saludable y actividad física.
Realizar la reclasificación post parto a las 6 semanas con una nueva POTG en toda DG
para definir su estado metabólico después del embarazo.
● Pacientes con DG con dieta: tras el parto/cesárea se suspenderá el tratamiento,
pasan a dieta general y se realizaran 3 controles en las primeras 24hs (AD – AA
– AC). Se corregirá según necesidad. Si en 24 hs no hubo requerimiento de
insulina, suspender los controles. Al alta hospitalaria se da el pedido de POTG a
las 6 semanas. El resto del control del puerperio habitual.
● Pacientes con DG con insulina: tras parto/cesárea se suspende insulina y se
pasa a dieta general. Si no se pudo evitar la dosis anterior de insulina previa al
nacimiento, mantener un PHP con dextrosa al 5% hasta que se alimente
correctamente. Realizar 3 controles de glucemia en las primeras 24hs (AD – AA
– AC), si no requirió insulina, suspender controles. Corrección según necesidad.
Pacientes con DPG con Insulina: continuar con dieta para diabéticos, realizar controles de
glucemia pre prandiales las primeras 24hs (AD – AA – AM – AC), se individualizará cada

DIABETES PREGESTACIONAL (DPG)
paciente, ya que el comportamiento es variable. Se ajustará dosis de insulina NPH según
necesidad, siempre en control con diabetóloga.
FINALIZACIÓN (2,3,4)
Edad Gestacional:
* Buen control metabólico: 40 semanas
* Macrostomia (PFE ≥ 4500 gr): 39 semanas
* Asociación con HTG: 38 semanas
* Mal control metabólico: 37 semanas
* Complicaciones metabólicas maternas o fetales: < 37 semanas
Indicación absoluta de cesárea:
● PFE ≥ 4500 gr (ecografía de las 37 semanas como máximo)
RECLASIFICACIÓN POSTPARTO
PTOG 6 semanas post parto:
● 140-199 mg/dl: intolerancia a la glucosa o pre diabetes
* Indicar dieta + actividad física
* Repetir PTOG en 6 meses
● ≥ 200 mg/dl: DBT II
DEFINICIÓN (2)
Definimos a una paciente como DPG en las siguientes circunstancias:
Mujer con DBT1, DBT2 u otro tipo de DBT que se embaraza.
Embarazada que cumple con los criterios diagnósticos de la OMS durante el primer

trimestre:
* Dos glucemias en ayunas en plasma venoso ≥ 126mg/dl
* PTOG mayor a 200 mg/dl
* Glucemia al azar ≥ 200 mg/dl
IMPLICACIONES (5)
A corto plazo
Malformaciones
congénitas
Las tasas de malformaciones fetales parecen ser similares para la DT1 y DT2. El riesgo
de malformaciones congénitas en la diabetes preexistente es de 1,9 a 10 veces mayor
que en la población total y aumentó ligeramente en el caso de DMG en comparación
con la población general población, pero este riesgo es mucho menor que en mujeres
con diabetes DPG.
La hiperglucemia materna produce un exceso de metabolismo de la glucosa en el
embrión en desarrollo que pueden alterar diversas reacciones en cadena molecular:
1) Alteración del metabolismo de los lípidos celulares, en particular la
producción de prostaglandina E2 implicada en la permeabilidad del conducto
arterioso.
2) Los altos niveles de glucosa inducen una producción excesiva de especies
reactivas de oxígeno (ROS) que causan estrés oxidativo y aumentan el riesgo de
malformaciones fetales, especialmente NDT.
3) La hiperglucemia induce la activación de muchas proteínas involucradas en la
apoptosis incluidas las caspasas.
Malformaciones cardíacas (transposición de grandes arterias, defectos del tabique
ventricular o auricular y coartación de la aorta)
Defectos del sistema nervioso central (neural defecto del tubo (NDT), incluida la
anencefalia)
Malformaciones gastrointestinales (duodenales y atresia analrectal, colon izquierdo
hipoplásico)
Anomalías del tracto genital y esquelético.

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