Enfermedades de la glándula mamaria

Enfermedades de:
Glándula
Mamaria

Mama normal de una mujer
premenopáusica.
La mama consta de conductos y lobulillos
rodeados por un estroma interlobulillar
denso en cuyo seno existen pequeños
islotes de tejido adiposo.
Mama normal de una mujer
posmenopáusica.
Los lobulillos y el estroma especializado
sufren una regresión gradual de manera que
van quedando solamente los conductos. El
estroma interlobulillar está constituido
predominantemente por tejido adiposo .

Enfermedades de la mama.
• La mayor parte afecta a las mujeres
• Aunque en el varón pueden aparecer lesiones
incluso carcinomas.
• Aparecen la mayor parte de la veces como
• Masas palpables
• Alteraciones mamográficas
• Lesiones inflamatorias
• Secreción a través del pezón
Representación de los hallazgos en una serie de mujeres
que solicitaron atención médica debido a aparentes
“nódulos “ en la mama
Enfermedades
Benignas de la
mama
Lesiones
Epiteliales
Benignas
Enfermedades
Inflamatorias

Trastornos
del
desarrollo
Pezones o tejido mamario
supernumerario
• A lo largo de la línea mamaria
• Signos de hiperplasia en el embarazo
• Infrecuentemente cáncer de mama.
Inversión congénita del pezón
Tejido mamario ectópico o accesorio
en la región axilar.
Inflamacione
s
Mastitis aguda y abscesos mamarios
• Complicaciones de la lactancia
• Tras la aparición de grietas o fisuras en el pezón, con
infección de bacterias cutáneas.
Mastitis periductal
• Una masa subareolar dolorosa secundaria a la
inflamación por restos de queratina, productos de los
conductos rotos.
• Se complica con trayectos fistulosos.
• Tx. es la resección quirúrgica de los conductos afectados,
todos los pacientes tienen antecedentes de consumo de
cigarrillos.

Mastitis peri ductal
(absceso subareolar recidivante, metaplasia escamosa de
los conductos galactóforos, enfermedad de Zuska)
• Cuando la metaplasia escamosa se extiende
profundamente en un conducto, la queratina
queda atrapada y se acumula.
• Si el conducto se rompe, la respuesta
inflamatoria intensa secundaria a la
queratina produce una masa dolorosa
eritematosa.
• Un tracto fistuloso progresa bajo el musculo
liso del pezón para abrirse en el borde de la
areola.
• No se asocia a lactancia, antecedentes de
reproducción o edad.
• Fuerte asociación al tabaquismo ?

Inflamaciones
• Se inicia como masa
priareolar mal definida,
con secreción espesa a
través del pezón.
• Hay dilatación de los
conductos con
inflamación peri ductal.
• Más frecuente en la
mujeres de 40-60 años.
• No tiene relación con el
consumo del tabaco.
• 5ta-6ta décadas.
• Multíparas.
• No asociado al tabaquismo.
• Masa peri areolar palpable mal definida.
• Dilatación de los conductos
• Espesamiento de las secreciones mamarias
• Intensa Rx inflamatoria granulomatosa y
crónica intersticial
• Fibrosis que puede producir retracción de la
piel y pezón.
Ectasia de los conductos mamarios (ductal):

Inflamaciones
Necrosis grasa
• Tras traumatismos, cirugías, radioterapia
• Se acompaña de inflamación y fibrosis.
• Aparece como una masa dura que
simula un cáncer o bien con una imagen
con calcificaciones en la mamografía.
Retracción de la piel
en una px. con
necrosis grasa
Necrosis grasa post-traumática
Clústeres de macrófagos espumosos se ven
entre los lóbulos de grasa necróticos. Debe
diferenciarse de los cambios inflamatorios de
la enfermedad Fibroquistica.
1. En fases iniciales: hemorragia
2. Necrosis x licuefacción central de la grasa
3. Nódulo mal delimitado de tejido gris blanquecino,
firme, con pequeños focos de color calcáreo o detritus
hemorrágicos
El foco central de células grasas necróticas está rodeado
inicialmente de macrófagos e intenso infiltrado neutrófilo,
posteriormente proliferación fibroblástica, aumento de la
vascularización e infiltrado linfocitario e histiocítico
alrededor del foco.

Inflamaciones
Mastitis granulomatosa:
• Acompaña a varias enfermedades sistémicas (Sarcoidosis, Granulomatosis de
Wegener), o bien ser primaria de la mama una mastitis lobulillar
granulomatosa.
Implantes mamarios con silicona:
• Provoca una repuesta inflamatoria crónica y de carácter fibrosante,
especialmente cuando se rompe.
Carcinoma inflamatorio:
• Simula una inflamación debido a la obstrucción de los linfáticos dérmicos por
émbolos tumorales.
• Siempre debe sospecharse en mujeres con mastitis que no están lactando.

Cambios Fibroquisticos
Grupo heterogéneo de patrones morfológicos en el
parénquima mamario con diferentes combinaciones
de quistes, metaplasia apocrina, adenosis, y fibrosis
debida a la ruptura de los quistes.
• Dan lugar a nódulos palpables, a veces son tan
leves que no causan síntomas clínicos.
• En autopsias se observan cambios macroscópicos
en un 20% y microscópicamente hasta en un 59%.
• Son infrecuentes antes de la adolescencia, se
detectan con mayor frecuencia entre los 20-40
años, alcanzan su máxima incidencia en peri
menopausia y no suelen observarse en la
menopausia.
• Patogenia oscura.
• Desde el punto de vista clínico estos cambios
llaman la atención ya que simulan cáncer al dar
nódulos palpables, zonas densas calcificaciones
en la mamografía, o bien secreción a través del
pezón.
• La mitad de las intervenciones quirúrgicas que se
realizan sobre las mamas se deben a cambios
fibroquisticos.
Se dice que el aumento relativo o absoluto del
estrógeno con déficit de progesterona juega un rol
importante.
Tres patrones:
1. Quistes suelen ser multifocales y bilaterales dan
lugar a textura granulada.
2. Fibrosis: se produce cuando se rompen los
quistes, se da una reacción inflamatoria en el
estroma y fibrosis. Da la consistencia de firmeza,
dureza de la mama.
3. Adenosis: Incremento del número de acinos por
lobulillos, los acinos presentan dilatación, y
pueden contener calcificaciones.
Estos cambios fibroquisticos no incrementan el riesgo
de cáncer mamario. Se le conocen como Cambios
Fibroquisticos simple.

Fibrosis: los quistes con frecuencia se rompen y liberan material de
secreción hacia la estroma adyacente . La inflamación crónica y fibrosis
cicatrizal resultante contribuyen a la dureza palpable de la mama.
Adenosis: aumento del número de acini x lobulillo. Adenosis fisiológica
normal durante el embarazo. Los acini con frecuencia están dilatados
(adenosis ductal roma ) y no están distorsionados como en la adenosis
esclerosante. Ocasionalmente hay calcificaciones en las luces.
Adenomas lactacionales: masas palpables en mujeres embarazadas o en
período de lactancia. Formados x tejido mamario de aspecto normal con
adenosis fisiológica y cambios epiteliales lactacionales (respuesta focal
exagerada a las influencias hormonales).Cambios mamarios no proliferativos
(cambios fibroquisticos)

ENFERMEDAD PROLIFERATIVA
MAMARIA SIN ATIPIA
Un conducto normal o ácino tiene una
capa de células mioepiteliales
localizadas a nivel basal (células con
núcleos oscuros, compactos y escaso
citoplasma), y una capa de células
luminales (células con núcleos
abiertos más grandes, nucleolos
pequeños y citoplasma más
abundante).
Hiperplasia epitelial: la luz está llena de una población
heterogénea de células de diferentes morfologías , que con
facilidad incluyen muchos tipos de células luminales y
mioepiteliales. Se observan fenestraciones irregulares en
forma de hendidura en la periferia.
Hiperplasia epitelial

Enfermedades proliferativas de la mama.
Son incluidas en el espectro de cambios fibroquisticos,
sin embargos estas lesiones se acompañan de un
incremento del riesgo del cáncer de mama.
Tres grupos:
1. Hiperplasia epitelial Moderada o florida, grosor de
2-4 cel por encima de la membrana basal.
Hiperplasia ductal atípica tienen parecido a los CDIS,
tiene un carácter clonal en un 40% y en ocasiones
multiclonal.
Hiperplasia lobulillar atípica lesiones de los acinos
parecidos al CLIS, la extensión a los conductos aumenta
el riesgo de cáncer infiltrante.
2. Adenosis Esclerosante: Incremento del numero de
los acinos hasta al menos el doble de un lobulillo
normal, compresión y distorsión de los acinos por el
estroma adyacente.
Hiperplasia ductal atípica (HDA): se identifica por
su parecido histológico con el carcinoma ductal in
situ: población celular monomórficas, disposición
regular de las células y luces redondas.
• Extensión limitada.
• Células no son completamente
monomórficas/no consiguen llenar los espacios
ductales.
Hiperplasia ductal
mostrando forma de crestas
irregulares conectando las
porciones opuestas de la
pared. Tenga en cuenta el
hecho de que los núcleos
ovales se organizan paralelos
al eje longitudinal axial de la
cresta

• La unidad lobulillar ductal terminal afectada está dilatada
y los acini están comprimidos y distorsionados por la
estroma densa circundante.
• Con frecuencia hay calcificaciones en las luces.
• Los acini están dispuestos en un patrón en espiral y
margen normalmente bien circunscrito .
Lesión esclerosante compleja
(cicatriz radial)
Existe un nido central formado por
pequeños túbulos atrapados en una
estroma fibrótica rodeada de brazos
radiales de epitelio con varios grados de
formación de quistes e hiperplasia.
Adenosis Esclerosante

Enfermedad proliferativa de la mama.
3. Papilomas ductal. Se observan en
la profundidad del tejido mamario.
• La enfermedad proliferativa
mamaria incrementa el riesgo de
cáncer de mama.
• SIN AUMENTO DE RIESGO:
Quistes, metaplasia apocrina,
adenosis, hiperplasia epitelial leve.
• RIESGO LIGERAMENTE
AUMENTADO 1.5- 2 veces:
Hiperplasia epitelial moderada a
florida, adenosis esclerosante,
papilomas.
• RIESGO MODERADAMENTE
AUMENTADO, 4-5 VECES:
Hiperplasia ductal atípica,
hiperplasia lobulillar atípica
• Están formados por múltiples núcleos fibrovasculares
ramificados, cada uno con un eje de tejido conjuntivo
recubierto de células luminales y mioepiteliales.
• El crecimiento se produce dentro de un conducto dilatado.
• Con frecuencia se encuentran hiperplasia epitelial y
metaplasia apocrina.
• Los papilomas ductales grandes suelen ser solitarios y se
hallan en los senos galactóforos del pezón.
• Los papilomas ductales pequeños suelen ser múltiples y se
localizan más profundamente en el sistema ductal.
• Un núcleo fibrovascular central se extiende desde la pared
de un conducto. Las papilas se arborizan dentro de la luz y
están revestidas por células mioepiteliales y luminales.
Papiloma Intraductal

Papiloma intraductal
Una masa polipoide se ve
protruyendo entre la luz de
un conducto marcadamente
dilatado.
Alto poder: Composición
celular dual, con una fila
bien definida de células
mioepiteliales.
Un núcleo fibrovascular central se
extiende desde la pared de un
conducto. Las papilas se arborizan
dentro de la luz y están revestidas
por células mioepiteliales y
luminales.
Bajo aumento:
Arquitectura arborizante
compleja

Tumores del estroma
Tumor más frecuente de la mama femenina.
• Aparece en los años de la época
reproductora, algunos casos relacionados
con tratamiento con ciclosporina.
• Masas palpables bien delimitadas, zona de
mayor densidad ovoide en la mamografía.
• Aumentan durante el embarazo, sufren
infartos.
• Mujeres de mayor edad se calcifican,
hialinizan.
• Nódulos solitarios blanquecinos, elásticos
miden desde 1cm hasta 10 cms
Micro: Son lesiones bifásicas, constituidas por
estroma y por espacios quísticos revestidos
por epitelio, en ocasiones comprimidas por el
estroma.
• Se desarrolla como resultado de una mayor sensibilidad a los
estrógenos en un determinado foco de la glándula.
• Aumentan de tamaño durante el embarazo y sufren regresión a medida que
la px envejece.
• Ocurre entre 20-35 años.
• Usualmente son únicos , pero en el 20% de casos hay lesiones
múltiples en la misma mama o bilateralmente.
• Tumor benigno caracterizado por proliferación de elementos
epiteliales y mesenquimatosos.
Macro: lesión lobulada y circunscrita, de consistencia semiblanda,
elástica y de color gris, rosado claro o blanquecino. Superficie de
corte brillante y con pequeñas hendiduras de configuración variable.
Tipos:
• adenoma tubular
• adenoma lactante
• Adenoma apocrino
Fibroadenoma:

Fibroadenoma
gigante en una
adolescente
Fibroadenoma juvenil:
• En mujeres jóvenes puede presentarse Fibroadenoma de gran
tamaño.
• El componente epitelial puede ser atípico y arquiestructuralmente
se distinguen áreas con la apariencia de un encaje o de tipo
papilar o con crecimiento sólido.
• Las mitosis son excepcionales.
• El mesenquima proliferado es más celular de lo habitual.
• El reconocimiento de esta variedad es importante, ya que debe
evitarse la terapia radical.
La masa tiene una configuración
lobular distintiva, color amarillento
y marcada vascularización.
Adenoma lactante

Tumores del Estroma
• Fibroadenoma se origina del estroma lobulillar del la mama
• Otras lesiones nodulares benignas son: Adenoma tubular, adenoma de la lactancia, hiperplasia
estromal seudoangiomatosa y tumores fibrosos.
TUMOR FILODES:
• Al igual que el fibroadenoma se originan del
estroma mamario especializado, también son
bifásicos
• Masa palpables en mujeres entre los 40-50 años, es
decir 10-20 años más tarde que los fibroadenomas.
• Estroma crece más que el componente epitelial,
dando lugar a hendiduras que crean estructuras
micropapilares, forma de hoja (filodes)
• Son grandes, producen distorsión y necrosis de la
piel que los recubre
• Son celulares, mitosis, crecimiento excesivo del
estroma y la capacidad de infiltración los diferencian
con el Fibroadenoma.
• Comportan de manera benigna, son curados mediante
cirugía, algunos recidivan localmente, unos pocos
presentan un grado elevado de malignidad, pueden
metastatizar por vía hematógena a los pulmones.
• Solo metastatizan el componente estromal
• Alteraciones que sugieren potencial de malignidad
son: pleomorfismo citológico, celularidad, alta
actividad mitótica, crecimiento excesivo estromal,
infiltración a tejido mamario adyacente, necrosis,
hemorragia y diferenciación sarcomatosa.

Sarcomas
• Infrecuente todos los tipos de sarcomas.
• La diferenciación sarcomatosa se observa en los tumores Filodes y en algunos carcinomas
(carcinoma metaplásico)
• Angiosarcomas se pueden originar de manera espontánea, tras una radioterapia por Ca. de
mama o en piel de un brazo con edema crónica tras mastectomía
Tumores epiteliales
Papilomas de los grandes conductos suelen ser solitarias, casi nunca se palpan como
masas.
• Dan lugar a secreción serosa o sanguinolenta unilateral a través del pezón.
• Cuando son solitarios se comportan de manera benigna
• Múltiples hay incremento en riesgo de cáncer.
• La secreción mamaria es más frecuente en los papilomas benignos, se puede observar
en carcinomas en un 7% de mujeres menores de 60 años y en un 30% mujeres con edad
superior.

Carcinoma de Mama
• En la actualidad una de cada tres mujeres
desarrolla cáncer de mama y una tercera parte
fallece debido a la enfermedad.
• Cáncer de mama se observa con mayor
frecuencia en los siguientes grupos:
• Mujeres con antecedentes de cáncer de mama
familiar, aumenta el riesgo en las mujeres
premenopáusicas en proporción al número de
familiares de primer grado.
• Edad avanzada, el riesgo aumenta con la edad, rara
vez aparece antes de los 35 años. Edad promedio es
de 64 años.
• Mujeres con enfermedad proliferativa mamaria con
alteraciones epiteliales atípicas.
• Mujeres con carcinoma mamario contralateral o con
carcinoma de endometrio.
• Mujeres con exposición a radiaciones en
edades tempranas. Ej. Linfoma de
Hodgkin tratado con RT.
• Mujeres de EEUU y norte de Europa en
comparación con mujeres de Asia y de
otros países.
• Mujeres con menarquia temprana y
menopausia tardía.
• Mujeres nulípara.
• Mujeres que tuvieron sus hijos después
de los 30 años.
• Mujeres posmenopáusicas obesas.
• Es controvertido la administración de
estrógeno exógeno

Cancer de Mama
• Etiología patogenia: como todo cáncer su
causa es desconocida, parecen importantes
los siguientes factores:
• Factores genéticos: Mayor incidencia en
familiares en primer grado. La mayor parte de
estas mujeres tienen mutaciones en los genes
BRCA1, BRCA2.
• Desequilibrios Hormonales.
• Factores ambientales se han implicado el
contenido de la grasa en la dieta, agentes
virales, contaminantes ambientales
Distribución del Cáncer de Mama
• 50% aparece en el CSE.
• 10% en cada uno de los cuadrantes restantes.
• 20% Región sub areolar central.
CLASIFICACIÓN:
• Carcinoma in situ (no infiltrante):15-30%
• Carcinoma ductal in situ y carcinoma lobulillar in
situ.
• Carcinomas Infiltrantes 70-85%
• Carcinoma ductal infiltrante (convencional) 79%.
• Carcinoma lobulillar infiltrante 10%.
• Carcinoma medular 2%.
• Carcinoma coloide (carcinoma mucinoso) 2%.
• Carcinoma tubular o cribiforme 6%.
• Carcinoma papilar 1%.
• La mayor parte de los carcinoma de mama son
infiltrantes al momento que son detectados.

Carcinoma ductal in situ.
Proliferación de las células tumorales
en el interior de los conductos o
lobulillos, confinados por una
membrana basal.
Clasificación según patrón morfológico
en :
1. Sólido
2. Cribiforme.
3. Papilar.
4. Micropapailar.
5. Comedocarcinoma.
Nuevos sistema de clasificación se
utiliza atipía nuclear. Presencia o
ausencia de necrosis.
• CDIS se disemina a través de los conductos galactóforos a la
piel adyacente del pezón, denominadose a esto Enfermedad
de Paget. El pezón presenta un patrón eccematoso o
ulcerado.
• Se detecta en las mamografías en forma de calcificaciones.
• No suele dar masa palpable, ni zona de densidad aumentada
en mamografía, o cuadro de secreción a través del pezón.
• CIDS de tamaño pequeño y no del tipo comedocarcinoma
desarrolla un carcinoma infiltrante en 30 años. Se originan en
la misma mama y el mismo cuadrante.
• Tratamiento del CIDS quirúrgico. Mastectomía o bien Cirugía
y Radioterapia, para conservación de la mama.

Carcinoma ductal infiltrante
• Representa la mayor parte de
los carcinomas de mama que
no pueden ser clasificados
con otro subtipo por lo tanto
se denominan convencional.
• Microscópico:celulas
malignas se disponen
formando nidos, cordones,
túbulos, láminas con mezcla
de los patrones, dispersas en
un estroma fibroso escirroso.
Carcinoma lobulillar infiltrante
• Representa el 5-10% de los carcinomas
infiltrantes.
• Es multifocal y bilateral.
• Pueden ser escirroso o presentar un patrón
difuso, difícil de detectar clínicamente o por
mamografía.
• Micro: Compuesto por cel pequeñas
tumorales uniformes que forman cordones
en fila india y en ocasiones de forma
concéntrica alrededor de los conductos .
• Metastatizan a LCR (meningitis
carcinomatosa), superficies serosas, útero,
ovarios, médula ósea.

Carcinoma Medular
• 1-5% de los cáncer de mama.
• Afecta a mujeres más jóvenes
• Es frecuente en mujeres
portadoras de mutaciones de
BCRA1.
• Tumor relativamente grande,
blando, bien delimitado, con un
diámetro mayor de 2-3 cms.
• Micro: Ausencia de desmoplasia,
infiltrado inflamatorio
linfoplasmocitario denso, células
tumorales grandes, pleomórficas,
crecen en masas sólidas de tipo
sincitial.
Carcinoma
Coloide o
Mucinoso
• Representa 1-6% de los
carcinomas de mama.
• Crecimiento lento.
• Mayor frecuencia en
mujeres de edad
avanzada.
• Masas blandas
gelatinosas, constituidas
por lagos de mucina
donde flotan pequeños
islotes de cel tumorales
bien diferenciadas.
Carcinoma
Tubular o
Cribiforme
• Representa el 10% de los
carcinomas menores de 1 cms.
• Se detectan en la mamografía
como masas espiculadas.
• Formados por túbulos bien
desarrollados, constituidos por
células con escasa atipía.
• Carcinoma con mejor pronostico.
CARCINOMA PAPILAR
• Infrecuente.
• Constituye menos del 1%.
• Estructura papilar es más
frecuente en las lesiones in situ.

Aspectos
mamograficos
Carcinoma de
Mama
• Zona de densidad aumentada
con configuración espiculada y
de bordes irregulares.
• Distorsión de la arquitectura.
• Calcificaciones son pequeñas,
irregulares numerosas y
agrupadas con distribución lineal
o ramificadas.
• Modificaciones con el transcurso
del tiempo.
Caracteristicas de
cancer de mama
• Fijación del tumor, retracción del pezón, umbilicación de la piel.
• Infiltración masiva de los linfáticos da linfedema (piel de naranja).
• Carcinoma inflamatorio aumento de la mama, piel eritematosa y
engrosada.
• Tercera parte de los carcinomas de mama dan metástasis a ganglios
linfáticos axilares, supraclaviculares o de la mamaria interna.
• Tumores que se originan en los cuadrantes externos dan metástasis
a ganglios axilares.
• Cuadrantes internos y centro de mama dan metástasis a la mamaria
interna.
• Otras mts son: piel, hueso, pulmón, hígado suprarrenales.

Evolucion
Clinica
• Existen factores pronósticos que están
íntimamente relacionados a la evolución
clínica-
• Más importante: Tamaño del tumor,
enfermedad localmente avanzada,
metástasis a ganglios linfáticos y a órganos
distantes.
• Cáncer de mama masas palpables 2-3 cms,
una tercera parte ha hecho metástasis a
ganglios axilares.
• Factor más importante es Mts. a ganglios
linfáticos, pronostico es peor a medida que
aumenta el número de ganglios afectados.
• Si no hay metástasis sobrevida a 10 años es
de 70-80%.
• Cuando están afectado10 o más ganglios la
sobrevida es 10-15%.
• Enfermedad localmente avanzada piel,
pared torácica es peor pronostico.
• Tamaño del tumor influye , entre más
grande es, peor es su pronostico.
• Todos los subtipos histológicos especiales
tienen mejor pronóstico que el ductal
convencional.
• Tubular y el coloide mejor pronostico.
• Grado histológico: Pocos diferenciados
tiene un peor pronóstico.
• Presencia o ausencia de receptores
estrógenos / progesterona tienen un
pronostico ligeramente menor, permiten
tratamiento con hormonas menos toxicas.
• Infiltración vascular y linfática peor
pronóstico.
• Carcinoma inflamatorio peor pronostico
de todos los carcinoma, sobrevida de 3-
10% a los 3 años.
• Contenido del DNA es anormal peor
pronóstico.
• Expresión de oncogenes ej. C-erb-B2
peor pronostico.
• Incremento de la angiogénesis
alrededor y en el interior del tumor
mal pronóstico.
• Proteasa presencia de ella es mal
pronostico.
• Capacidad proliferativa de las células
superior a la línea media es peor
pronostico
• Tratamiento incluye control local y
regional mediante combinaciones de
cirugía y radioterapia. Y control
sistémico con tratamiento hormonal,
quimioterapia o ambos.

Enfermedades del:
Tracto
Urinario

Generalidad
es
• Son causa de gran morbilidad pero poca
mortalidad, matan a 70.000 personas por
año.
• La mayor parte de estas patologías no
son mortales y las mas frecuentes son las
IVU, litiasis renal y obstrucciones.
• La IRC no es considerada mortal gracias
al trasplante renal.
• Las enfermedades del riñón se dividen
según el componente que afectan:
glomerulares, túbulos, intersticio y vasos
sanguíneos.
Manifestaciones
clinicas
• Se agrupan en síndromes bien definidos:
• Síndrome Nefrítico agudo: Hematuria, proteinuria leve y
HTA.
• Síndrome Nefrótico: Proteinuria marcada (+3.5gr./día)
hipoalbuminemia, edema grave, hiperlipemia y lipiduria.
• Hematuria o proteinuria asintomática que sugiere lesión
glomerular leve.
• Insuficiencia renal aguda: Con oliguria o anuria.
• Insuficiencia renal crónica: El estadio terminal de todas
la enfermedades parenquimatosas.
• Infección de vías urinarias: Pielonefritis, Cistitis.
• Defecto tubulares renales con poliuria, nicturia.
• Nefrolitiasis: Hematuria, cólico renal.
• Obstrucción del tracto urinario y los tumores renales.

Alteraciones congenitas
• Cerca del 10 % de las personas nacen con una
patología del sistema urinario.
• Las displasias e hipoplasias causan el 20% de
las IRC en niños.
• Podemos encontrar:
• Agenesia renal: La total bilateral es
incompatible con la vida y se asocia a
otras malformaciones.
• La unilateral es compatible si no hay
otra patología.
• Hipoplasia: Fallo en el desarrollo y tiene
un tamaño inferior al normal.
• Riñón ectópico: están mas bajo o mas
alto de lo normal.
• Riñones en herradura: se fusionan los
polos superior o inferiores de los riñones
y forman una herradura en la línea
media.
Enfermedades
Quisticas Renales
• Incluyen varios tipos de enfermedades desde trastornos congénitos,
adquiridos, hereditarios o no.
• Los quiste renales se clasifican en:
• Displasia quística renal
• Enfermedad poliquística renal.
• Enfermedad quística medular.
• Enfermedad quística adquirida.
• Quiste renales simples.
• Quistes renales de las malformaciones.
• Enfermedad glomeruloquística.
• Quistes renales extra parenquimatosos.
Suelen ser asintomáticos y son hallazgos frecuentes en las autopsias.
En ocasiones pueden sufrir hemorragia dentro del quiste y provocan
dolor.
Su importancia es que pueden ser confundidos con tumores renales.
Micro: Están formados por una cavidad quística recubierta en su interior
por un epitelio simple cúbico o aplanado.

Enfermedades Quísticas Renales
Displasia renal:
• Es una alteración en la diferenciación
metanéfrica que se caracteriza por la
persistencia de un riñón con estructuras
anormales, como cartílago, mesénquima
indiferenciado y túbulos inmaduros.
Enfermedad poliquística renal del adulto es
Autosómica dominante:
• Aparecen quistes de forma progresiva en
el adulto que terminan por causar una
Insuficiencia renal.
• Siempre es bilateral y se observa en 1 de
cada 400 a 1000 nacido vivos.
• Es común que tengan quistes en otros
sitios como el hígado.
Enfermedad poliquística
autosómica recesiva (infantil):
• Es mas rara que la del adulto
y el defecto genético es
distinto se manifiesta
neonatal, infantil o juvenil,
suelen dar fallo renal
temprano y causar la muerte
del bebe.
• Los riñones son grandes y con
varios quiste pequeños que
afectan corteza y médula.
• El riñón adquiere aspecto de
esponja.

Enfermedades Quísticas
Renales
• Enfermedades quísticas de la médula: son 2:
El riñón en esponja medular y el complejo
nefronoptisis – enfermedad quística medular.
• La primera es relativamente inofensiva pero
la segunda cursa con disfunción renal.
• Riñón en esponja: son múltiples quiste en la
región medular, ocurre en adultos y se
descubre de forma casual, usualmente no
afecta la función renal.
• El complejo nefronoptisis-enfermedad
quística medular: son un grupo de afecciones
que inician en la infancia y hay quiste en la
médula ubicados en la unión cortico-medular,
suelen causar alteración en la función renal.
• Enfermedad quística adquirida: aparece en
aquellas personas con fases terminales que son
sometidas a DIÁLISIS.
• Se presentan como múltiples quiste en corteza
y médula que miden de 0.5 a 2 cm.
• La mayoría no provocan síntomas pero algunos
sangran y causan hematuria.
• Quistes simples: Pueden ser únicos o múltiples,
son usualmente corticales.
• Miden de 1 hasta 10 cm. Y contienen liquido
claro.

En la mayor parte de las glomerulopatías primarias o
secundarias existe un mecanismo inmunitario.
1. Lesiones debido al depósito de complejos
antígeno anticuerpo solubles, circulantes en el
glomérulo.
2. Lesiones por anticuerpos que reaccionan in situ
dentro del glomérulo, ya sea con antígenos fijos
o moléculas implantadas en el interior del
glomérulo.
• Glomerulonefritis proliferativa difusa aguda.(post
estreptocócica).
• GN rápidamente progresiva (con semilunas)
• Glomerulopatía membranosa.
• Nefrosis lipoidea (cambios mínimos)
• Glomeruloesclerosis focal segmentaria
• GN membranoproliferativas.
• Nefropatía por IgA.
• GN proliferativa focal
• GN crónica.
• Lupus eritematoso sistémico.
• Diabetes Mellitus.
• Amiloidosis.
• Síndrome de Goodpasture.
• Poliarteritis nudosa.
• Granulomatosis de Wegener.
• Púrpura de Schönlein-Henoch.
• Endocarditis bacteriana.
Procesos hereditarios
• Síndrome de Alport.
• Enfermedad de Fabry

 El antígeno inductor puede ser exógeno
o endógeno.
 Entre 1-4 semanas post infección por
EBh del grupo A, también neumococos y
estafilococos
 Incremento uniforme de la celularidad.
 Afecta casi todos los glomérulos (difusa)
 Proliferación y tumefacción de células endoteliales y
mesangiales.
 Infiltración de neutrófilos y monocitos.
 A veces trombos dentro de la luz de los capilares y
necrosis de las paredes.
 Si semilunas en cápsula de Bowman→mal pronóstico
 Inicio brusco (malestar, febrícula, náuseas,
Sind. nefrítico.
 Hipertensión, azoemia y oliguria son leves a
moderadas.
 Cierta proteinuria es constante.
 Recuperación o GN rápidamente progresiva
 15 al 50% Nefropatía terminal

 30-50 años
 Depósitos de inmunoglobulinas sub epiteliales, a lo largo de las membranas
basales.
 Desde cambios imperceptibles hasta engrosamiento difuso de la pared.
 Puede asociarse a infecciones, tumores malignos, LES, exposición a sales
inorgánicas, fármacos.
 Engrosamiento difuso de la MB
 Pérdida de los pies de los
podocitos.
 Esclerosis y hialinización de
glomérulos
 Idiopático: Sínd. Nefrótico insidioso, o solo
proteinuria, la cual no es selectiva.
 No responde al tratamiento esteroideo
 Evolución lenta.
 Solo el 40% manifiesta enfermedad progresiva→
insuficiencia renal 2-20 años

Inflamación purulenta frecuente del riñón y la pelvis
renal y que puede estar asociado a infección de la vía
urinaria inferior.
Etiología
 Escherichia coli, Proteus, Klebsiela, Enterobacter,
Pseudomonas, Estafilococos y Streptococos faecalis.
Vías de diseminación
 Hematógena y Ascendente
Factores predisponentes:
 Obstrucción urinaria.
 Instrumentación de la vía urinaria.
 Reflujo vesicouretral.
 Embarazo.
 Edad y sexo del paciente.
 Lesiones renales preexistentes
 Diabetes Mellitus.
 Inmunodepresión o inmunodeficiencias.
Síntomas:
• Aparece de forma brusca.
• Dolor en ángulo costo vertebral.
• Signos de infección sistémica (escalofríos, fiebre, malestar).
• Signos urinarios (Piuria, bacteriuria).
• Casi siempre disuria, polaquiuria, tenesmo.
• Auto limitada.
• Fase sintomática no más de una semana.
• La bacteriuria persiste mucho tiempo.
• Si hay factores predisponentes recidiva o cronicidad.
• Si desarrolla Papilitis Necrosante el pronóstico es grave.
Morfología:
• Uno o ambos riñones afectados.
• Tamaño normal o agrandado.
• En la superficie abscesos amarillo elevados bien definidos,
extensos o en zona determinada.
Microscópico:
• Necrosis purulenta o formación de abscesos en el parénquima renal.
• Al inicio limitado al intersticio y luego a los túbulos→cilíndros leucocíticos en orina.
• Si hay obstrucción→pionefrosis
• Papilitis necrosante: común en diabéticos, se observa necrosis isquémica y purulenta (coagulativa) de los dos tercios
apicales de las pirámides.

 Necrosis tubular aguda
 Enfermedades con afectacion vascular
 Término empleado para
designar las alteraciones de
la hipertensión arterial
benigna.
 Arterioloesclerosis hialina.
Engrosamiento a expensas de
la luz
 Riñones con atrofia simétrica
y granulación superficial
difusa.
 Escaso infiltrado linfocítico
 Riñón de tamaño normal o algo
retraído.
 En la superficie cortical pueden
aparecer hemorragias petequiales por
ruptura de arteriolas y capilares.
 Necrosis fibrinoide de las arteriolas.
 Arteriolitis necrosante.
 En las arterias interlobulares y
arteriolas gruesas hay proliferación de
la íntima en capas de cebolla.
 Arterioloesclerosis hiperplásica y
microtrombos

 Litiasis renal: Casi siempre unilaterales, pelvis,
cálices y vejiga, la mayoría pequeños 2-3 mm, lisos o
espinosos (cálculos en asta de ciervo)
 Hidronefrosis: Dilatación de la pelvis y los cálices
renales con atrofia del parénquima causada por la
obstrucción de la salida de la orina, puede ser
brusca o insidiosa y en cualquier nivel de la vía
urinaria.
 Congénita o adquirida.
 Bilateral si la obstrucción debajo de los uréteres,
asociada a insuficiencia renal.
 Los cálices y la pelvis se dilatan.
 Uno o ambos uréteres pueden estar dilatados
Micro:
 Dilatación tubular.
 Atrofia y sustitución fibrosa del epitelio tubular.
 Glomérulos relativamente indemnes.
 Con el tiempo se atrofian y desaparecen.
 Puede haber necrosis coagulativa.
 Reacción inflamatoria mínima aunque a veces se
complica con pielonefritis.

 Benignos:
Adenomas papilares corticales, o Fibromas medulares.
 Malignos:
Carcinoma de células renales, nefroblastoma, y tumores
primarios de cálices y pelvis.

 Fibroma o Hamartoma renal: Son tumores raros de menos de 1
cm. Están formados por células parecidas a fibroblastos que
tienen características de células intersticiales del riñón.
 Angiomiolipoma:Tumor benigno formado por vasos
sanguíneos, grasa y músculo liso.
 Oncocitoma:Tumor formado por células grandes eosinófilicas
con núcleos pequeños, pueden alcanzar gran tamaño hasta los
12 cm. Pueden existir casos familiares y son múltiples.

 Se originan en el epitelio renal, cualquier sitio
de la corteza.
 80-85% de todos los tumores malignos renales,
30,000 casos anuales
 Varón-mujer 2:1, séptimo decenio de la vida.
 Únicos y grandes cuando dan síntomas.
 Riesgo aumenta en fumadores, poliquistosis
adquirida, exposición al Cadmio.
 Formas más frecuentes: Carcinoma de células
claras, carcinoma renal papilar, carcinoma renal
cromófobo

 70-80%.
 Puede ser bilateral.
 40-60% con múltiples quistes.
 Casi siempre únicos y grandes (3-15 cms).
 Superficie de corte amarilla, anaranjada o
grisácea, con áreas quísticas y hemorrágicas.
 Límites bien definidos.
 Cuando crece empuja las paredes del sistema
colector y se extiende a los cálices, pelvis y
uréter, con mayor frecuencia invade vena renal,
vena cava inferior y corazón.

 Células de aspecto vacuolado (llenas de lípidos).
 Núcleos pequeños y redondeados.
 También células granulares de citoplasma rosado y núcleos pequeños y
redondeados.
 Algunos tumores tienen grados importantes de anaplasia.
 Las células pueden formar túbulos, cordones, o masas desorganizadas.

 Hematuria franca en más del 50%,
intermitente y fugaz y microscópica constante.
 Dolor y masa palpable en el flanco.
 Fiebre, policitemia (5-10%)
 Síntesis de sustancias de tipo hormonal:
Hipercalcemia, hipertensión arterial, síndrome
de Cushing, feminización o masculinización.
 Metástasis: Pulmones y huesos

 Tumores de la vejiga y el sistema excretor

 Son poco frecuentes, apenas representan del 5 al 10 % de todos los
tumores renales.
 No constituyen más del 4% de todos los cánceres de urotelio.
 Existen desde lesiones papilares benignas hasta carcinomas
papilares.
 Son muy similares a las lesiones papilares que afectan la vejiga.

 Son más frecuentes en el hombre (2-4:1) y la edad promedio de
presentación es de 65 años.
 Estudios muestran que existe una predisposición genética de la
mucosa (alteraciones cromosómicas), que se han visto en pacientes
con cáncer de células transicionales, tanto en tejido sano como
tumoral.

 Varios factores etiopatogénicos han sido identificados como el
tabaco, también, la exposición a ciertos agentes químicos, pinturas,
tinturas, cuero y goma.
 Se mencionan también el uso de Ciclofosfamida y el trauma físico
crónico al urotelio, inducido por infección y cálculos.

 90% de los tumores de pelvis renal: Carcinoma de células
transicionales
 - 10% de los tumores de pelvis renal: Carcinoma escamoso
(asociado a PATOLOGIA: Inflamación crónica por infección o
cálculo)
 Presentación clínica:
 Hematuria: 70-90%
 Cólico renal o dolor lumbar: 8-50% (por obstrucción ureteral por
coágulos o fragmentos tumorales, obstrucción renal o
pieloureteral por tumor).

 Varían de papilomas benignos hasta cánceres infiltrantes.
 Los papilomas son estructuras frondosas pequeñas, con
delgado eje fibrovascular recubiertos por epitelio transicional
bien diferenciado. Muy raros.
 Suelen ser únicos, casi nunca infiltrantes.
 Escasa recidiva.

 Las neoplasias uroteliales (transicionales)
pueden ser papilares o planos, infiltrantes o no
infiltrantes, bien diferenciados o
indiferenciados.
 Los de grado I (escaso potencial de malignidad)
son papilares, rara infiltración y pueden
recidivar.
 Los de grado III (alto grado), pueden ser
papilares o planos, cubren grandes áreas de
superficie, superficie necrótica infiltran
estructuras profundas

 Hematuria indolora.
 Varón-mujer 3:1
 5ta-7ma década.
 50 veces más frecuentes a los expuestos a
disolventes industriales.
 Excepto el papiloma todos tienden a recidivar
de manera pertinaz→obstrucción infiltrativa
de los uréteres.
 Cuando hay infiltración la tasa de
supervivencia a los 5 años es menos de 20%

 Menos frecuentes.
 5-10% de los tumores renales primarios.
 Hematuria indolora.
 Dolor en ángulo costo vertebral (hidronefrosis).
 Menos del 50% de supervivencia a los 5 años a pesar de
nefrectomía.
 Tasa de supervivencia a los 5 años menos del 10 %.

 Inflamación de la glándula tiroides
 Tiroiditis infecciosa
 Tiroiditis no infecciosas con disfunción tiroidea

 Diseminación hematógena
 Por contigüidad
 Puede ser: aguda y crónica
 Dolor y sensibilidad en el área de la glándula de inicio súbito, fiebre,
escalofríos y otros signos de infección.
 No hay afectación significativa de la función tiroidea

 Tipos:
 Tiroiditis de Hashimoto (Tiroiditis linfocítica crónica)
 Tiroiditis granulomatosa subaguda
 Tiroiditis linfocítica subaguda

 Causa más común de hipotiroidismo en países sin deficiencia de yodo
 Falla gradual de la función tiroidea por destrucción autoinmune
 Sexo: M : H 10 – 20 : 1
 Edad: 45 – 65 años

Etiopatogénesis:
 Enfermedad autoinmune en que el sistema inmune reacciona contra una
variedad de antígenos tiroideos
 Depleción progresiva de células epiteliales tiroideas con infiltración
mononuclear y fibrosis
 Sensibilización de células T CD4 (+) a antígenos tiroideos

 Mecanismos:
1. Muerte celular mediada por células T citotóxicas CD8 (+)
2. Muerte celular mediada por citocinas
3. Unión a anticuerpos antitiroideos seguido por citotoxicidad
celular dependiente del anticuerpo

 Agrandamiento difuso y simétrico de la glándula tiroides
 Algún grado de hipotiroidismo
 Tirotoxicosis transitoria (hashitoxicosis)
 Mayor riesgo de otras enfermedades autoinmunes endocrinas
(Diabetes mellitus. Adrenalits autoinmune) y no endocrinas
(LES, Sd. Sjogren, linfoma No Hodgkin tipo B).

 Agrandamiento difuso de la
glándula tiroides
 Al corte es marrón
amarillenta, firme y algo
nodular
 Infiltración parenquimatosa
mononuclear con formación
de centros germinales
 Folículos tiroideos atróficos
recubiertos por células con
cambios oncocíticos, y
fibrosis del parénquima.

 Tiroiditis de De Quervain
 Sexo: M: H 3 – 5 : 1
 Etiopatogénesis:
 Secundaria a infecciones virales o postvirales (virus Coxsackie, adenovirus,
virus de parotiditis)
 Liberación de antígeno tiroideo o viral que estimula linfocitos T citotóxicos
 Daño auto limitado a células tiroideas

 Inicio súbito o gradual
 Dolor en el cuello que se puede irradiar a mandíbula, oídos y garganta
sobre todo al tragar
 Fiebre, fatiga, malestar general, mialgia
 Agrandamiento tiroideo variable
 Hipertiroidismo transitorio (2 – 6 semanas)
 Hipotiroidismo transitorio subsiguiente (2 – 8 semanas)

 Agrandamiento uni o bilateral de la glándula, con cápsula intacta y firme
 Al corte es blanco amarillenta, con área de tiroides normal
 Fase inicial: folículos rotos con microabscesos neutrofílicos
 Agregación de linfocitos, células plasmáticas, histiocitos y células gigantes
multinucleadas cerca de folículos destruídos
 Fase tardía: Fibrosis e inflamación crónica

 Tiroiditis no dolorosa o tiroiditis silenciosa
 Cualquier edad
 Más frecuente en mujeres (posparto)
 Patogénesis: desconocida
 Mecanismo autoinmune

 Hipertiroidismo
 Agrandamiento difuso y mínimo de la glándula tiroides, no
doloroso
 Hipotiroidismo (poco frecuente)

 Tiroides normal o agrandamiento simétrico difuso leve
 Infiltración linfocítica parenquimatosa con centros germinales hiperplásicos
 No es frecuente observar fibrosis del parénquima y cambios oncocíticos del
epitelio folicular
 Ruptura y colapso de folículos tiroideos

 Etiología desconocida
 Extensa fibrosis tiroidea que involucra
estructuras vecinas contiguas
 Asociada a fibrosis idiopática en otras
zonas del cuerpo
 Anticuerpos antitiroideos circulantes
sugieren etiología autoinmune
 Diagnóstico Diferencial: Carcinoma

 Globulina de unión a la tiroxina: 80% (T4)
 Transtirretina : 30% (T3), 10% (T4)
La hormona tiroidea participa en el catabolismo de los
carbohidratos, lípidos, y la estimulación de la síntesis
protéica en un amplio rango de células.
¨incremento del índice metábolico basal¨

 THS: 0.35-6.20 uuds/ml
 T3: 0.91-2.70 nmol/lt
 T4: 4.5-12ugr./dl
 Tiroxina libre: 30-46%
 IndiceT3-T4: 1.5-4.5%

 Hipertiroidismo: producción excesiva de hormonas tiroideas
 Hipotiroidismo: deficiencia de hormonas tiroideas
 Neoplasias
Benignas
Malignas

 Es una tirotoxicosis ocasionada por hiperfuncionamiento de la glándula
tiroides.
 Tirotoxicosis: Estado hipermetabólico ocasionado por niveles
circulantes elevados deT3 yT4 libres.
 Puede ser:
 Primaria: liberación excesiva de hormona preformada
 Secundaria: fuentes externas.

 Causas:
1. Bocio difuso hiperfuncionante asociado a Enfermedad de Graves 85%
2. Bocio multinodular hiperfuncionante
1. Adenoma hiperfuncionante de la glándula tiroides

 Historia Clínica
 Estudios de laboratorio:
 Niveles deTSH séricos
 Niveles deT3 yT4 libres

 1835 – Palpitaciones y bocio difuso en mujeres
 Causa más común de hipertiroidismo endógeno
 Concordancia en gemelos homocigóticos: 20-30%
 Concordancia en gemelos dicigóticos: menos 5%
 Sexo: Femenino H: M = 7:1
 Edad: 20 – 40 años
 Prevalencia: 1.5 . 2 % mujeres E.U.

 Tríada característica:
I. Hipertiroidismo con
bocio difuso
II. Oftalmopatía
infiltrativa con
exoftalmo
III. Dermatopatía
infiltrativa localizada o
mixedema pretibial

 Enfermedad autoinmune
 Agente desencadenante es incierto
 Anticuerpos contra los receptores de la hormona estimulante de la tiroides, peroxisomas
tiroideos y tiroglobulina
 Pueden ser:
i. Inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides
ii. Inmunoglobulinas que estimulan el crecimiento tiroideo
iii. Inmunoglobulinas que inhiben la unión de la Hormona estimulante de la tiroides

 Oftalmopatía
1. Marcada infiltración del espacio retroorbitario por células mononucleares (células
T)
2. Edema inflamatorio y tumefacción de músculos retrooculares
3. Acumulación de componentes de la matriz extracelular
4. Infiltración adiposa

 Hiperplasia tiroidea
difusa tóxica
 Oftalmopatía
 Dermatopatía
infiltrativa localizada
 Bajos niveles deTSH
 Altos niveles
circulantes deT3 yT4
libres
 Captación
incrementada y difusa
de yodo radiactivo

 Glándula tiroides con
aumento de tamaño y
peso
 Al corte de consistencia
blanda y de color café
oscuro de aspecto carnoso

 Aumento de la
celularidad con
formación de papilas
sin tallo
fibrovasculares
 Células altas
 Coloide pálido de
aspecto festoneado
 Presencia de folículos
linfoides

Cambios extratiroideos
 Hiperplasia linfoide generalizada
 Edema en tejidos periorbitarios, infiltración linfocitaria y fibrosis
 Engrosamiento de la dermis por depósitos de glucosaminoglicanos e infiltración
linfocitaria

 Se produce por trastornos estructurales o funcionales que interfieren
con la producción adecuada de hormonas tiroideas.
 Puede ser:
 Primario: Tiroprivación y bociógeno
 Secundario: enfermedad hipofisiaria
 Terciario: fallo hipotalámico

 Primario
 Secundario
 Terciario
Alteraciones del desarrollo: disgenesia tiroidea
Síndrome de resistencia a la hormona tiroidea
Terapia postablativa (yodo radiactivo, cirugía, radioterapia
externa)
Hipotiroidismo autoinmune
Tiroiditis de Hashimoto
Deficiencia de yodo
Fármacos (litio, yodo y ácido p-aminosalicílico)
Defectos de biosíntesis congénitos
Falla pituitaria
Falla hipotalámica (raro)

 Hipotiroidismo que se presenta en recién nacidos o infantes.
 Cretinismo endémico en áreas con deficiencia de yodo.
 Cretinismo esporádico por errores innatos del metabolismo.
 Manifestaciones clínicas en relación con alteraciones en el desarrollo
del Sistema músculo esquelético y Sistema Nervioso Central

 Retardo mental severo
 Corta estatura
 Características faciales
toscas
 Macroglosia
 Hernia umbilical
Cretinismo
Cretinismo

 Hipotiroidismo en niños mayores y ancianos
 Síntomas varían en relación a edad de inicio
 Enlentecimiento de la actividad física y mental

 Fatiga generalizada, apatía y enlentecimiento mental
 Pacientes obesos, apáticos e intolerantes al frío, constipación y
sudoración disminuída, piel fría y pálida
 Disnea y disminución de la capacidad de ejercicio

 Exámenes de laboratorio
 Nivel deTSH alto
 Nivel deT4 disminuído
 Patología
 Acumulación de matriz
extracelular
(glucosaminoglicanos y
ácido hialurónico) en la
de piel, tejido
subcutáneo y ciertas
vísceras

Forma más común de enfermedad tiroidea
Refleja un trastorno en la síntesis de hormonas tiroideas
Más común por déficit dietético de yodo
Estado metabólico eutiroideo
Puede evolucionar a:
Hipotiroidismo bociogénico

 Bocio coloide
 Agrandamiento difuso de la glándula sin producir nodularidad
 Puede ser:
 Endémico , sólo por deficiencia de yodo en la dieta,
 Afecta a más del 10% de la población
 Esporádico predominio sexo femenino, pubertad y adultos jóvenes

 Manifestaciones Clínicas
 Masa o nódulo tiroideo
 La mayoría de pacientes son
eutiroideos
 Cretinismo
 T3 y T4 normal
 TSH ligeramente elevado o
normal
 Patología
 Raramente es mayor de 100-
150 grms.
 Fase hiperplásica:
agrandamiento difuso y
simétrico, folículos de
diferentes tamaños con
estratificación celular y
formación de papilas.
 Fase de involución coloide:
folículos inmensos con epitelio
aplanado y abundante coloide.

Se presume el mismo origen de los bocio
difuso
Episodios recurrentes de hiperplasia e
involución
Pueden ser: tóxicos o no tóxicos
Edad mayor que el tipo simple

 Variaciones en la respuesta de las células foliculares a estímulos
externos con formación de nódulos (mono y policlonales)
 Adquiriendo una anormalidad genética que favorece el crecimiento
 La hiperplasia folicular, distribución de coloide irregular y formación
de nuevos folículos se puede presentar rotura folicular y de vasos
con hemorragia, cicatrización y calcificación

 Glándula tiroides aumentada de tamaño
 Disfagia, obstrucción al flujo aéreo, compresión de grandes vasos
del cuello y parte superior del tórax
 La mayoria de lo pacientes son eutiroideos
 Hipertiroidismo (Síndrome de Plummer)
 Diagnóstico Diferencial: otras neoplasias

 Glándula tiroides asimétricamente agrandada, multilobulada, peso hasta 2000 g
 Extensión intratorácica
 Al corte múltiples nódulos irregulares conteniendo abundante coloide, áreas de hemorragia,
fibrosis, calcificación y quistes
 Folículos llenos de coloide, recubiertos por epitelio aplanado con otros de recubrimiento
hiperplásico y con cambios degenerativos estromales

 Nódulo tiroideo solitario: tumefacción única en una
glándula tiroides de aspecto normal
 Incidencia: 1 – 10 % población en E.U.
 Incrementa con la edad de los pacientes
 Relación M:H 4:1
 Neoplasias benignas son 10 veces más frecuentes
 Carcinomas en menos del 1% de nódulos solitarios

1. Nódulos solitarios son más probablemente neoplásicos que los múltiples
2. Los nódulos en pacientes jóvenes son más frecuentemente neoplásicos que en los
adultos
3. Nódulos en hombres
4. Antecedente de Radioterapia en cabeza y cuello más asociados a neoplasia
5. Nódulos que captan yodo radiactivo son más comúnmente benignos

 Adenomas: Nódulos solitarios discretos
 Diferentes patrones en relación con el grado de formación folicular y el
contenido de coloide
 Folicular, Fetal, embrionario y trabecular
 Diagnóstico diferencial con nódulo dominante de hiperplasia tiroidea y
carcinomas
 Mayoría son no funcionantes
 Adenomas tóxicos , en menor proporción

1. Vía de señalización del receptor de la TSH
2. Activación de mutaciones somáticas
3. Receptor de TSH subunidad α
4. Sobreproducción de AMPc
5. Células con crecimiento acelerado
6. Aumento en la producción de hormonas (Adenomas hiperfuncionantes)

Masas unilaterales, no dolorosas
Dificultad en la deglución
Captan menos yodo radiactivo que la tiroides normal
Signos y síntomas de hipertiroidismo

 Nódulo esférico solitario,
encapsulado
 Tamaño: 3 – 10 cms
diámetro
 Al corte: nódulo comprime el
tejido tiroideo adyacente,
blanco grisáceo a café rojizo
 Áreas de hemorragia,
fibrosis, calcificación y
cambios quísticos

 Folículos de aspecto uniforme que contienen coloide con patrón de
crecimiento diferente al tejido adyacente
 Poco pleomorfismo y mitosis
 No invasión capsular, ni vascular
 Es fundamental la evaluación histológica de la integridad de la cápsula

Quistes dermoides
Lipomas
Hemangiomas
Teratomas

 Frecuencia: 1.5% de todos los carcinomas en E.U
 Edad: adultos
 Sexo: femenino
 Algunos tipos de carcinoma son frecuentes en niños

Carcinoma Papilar 75 – 85 %
Carcinoma Folicular 10 – 20 %
Carcinoma Medular 5 %
Carcinoma Anaplásico < 5 %

1. Factores genéticos
 Carcinoma Folicular: mutación en familia de oncogenes RAS (HRAS, KRAS, Y NRAS)
 Carcinoma Papilar: rearreglos de los receptores tirosina quinasa RET o NERT 1, mutaciones
activantes del oncogen BRAF y mutaciones del gen RAS
 Carcinoma Medular: mutaciones en la línea germinal del protooncogén RET (NEM tipo II)
 Carcinoma Anaplásico: mutaciones puntuales inactivantes del gen supresor tumoral p 53

2. Factores ambientales
 Radiación Ionizante – Carcinoma Papilar
 Bocio multinodular asociado a deficiencia de yodo – Carcinoma Folicular
 Tiroiditis de Hashimoto – linfomas tiroideos

Cáncer tiroideo más frecuente
Asociado a radiación ionizante
Edad: 20 – 40 años

 Nódulo tiroideo asintomático
 Nódulo metastásico en un
ganglio cervical
 Ronquera, disfagia, tos o
disnea ( enfermedad
avanzada)
 Diseminación hematógena a
pulmones
 Nódulos fríos
 Supervivencia 10 años 95%
 Recurrencias locales o
regionales 5 – 20%

 Nódulos circunscritos,
encapsulados o infiltrando el
parénquima adyacente
 Áreas de fibrosis, calcificación
y cambios quísticos
 Al corte, superficie granular o
papilar

CARACTERISTICAS
ARQUITECTONICAS
CARACTERISTICAS
CITOLOGICAS
Papilar, folicular o mixto Agrandamiento nuclear
Fibrosis estromal Nucleos opticamente claros
Coloide denso y eosinofilo Hendiduras nucleares
Cuerpos de Psammoma Psedoinclusiones nucleares
Celulas gigantes multinucleadas Sobreposicion de nucleos

 Invasión linfática hasta en el 50%
casos

 Segundo tipo más frecuente
 Sexo: femenino
 Edad: 4ta – 5ta década
 Asociado a deficiencia de yodo (bocio nodular)

 Nódulo tiroideo frío, no doloroso de crecimiento lento
 Algunos nódulos calientes
 Invasión vascular con diseminación a hueso, pulmones, hígado, etc
 Invasión linfática poco frecuente
 Pronóstico depende de extensión de invasión y estadío

 Nódulos únicos bien circunscritos o
infiltrantes
 Rosados, marrones o grises, translúcidos
cuando hay grandes folículos llenos de
coloide
 Fibrosis central y focos de calcificación

 Pequeños folículos conteniendo coloide recubiertos por células uniformes o células con
cambios oncocíticos (células de Hürthle)
 Nidos y sábanas de células sin coloide
 Ausencia de características nucleares del Carcinoma Papilar
 Evaluación de la invasión capsular y vascular
 Según amplitud de invasión:
- Ca Folicular mínimamente invasivo
- Ca Folicular ampliamente invasivo

 Neoplasia neuroendocrina derivada de las células parafoliculares o células C
 Puede ser:
 Familiar: NEM tipo 2A o 2B (niños y adultos jóvenes)
 Esporádico: 80% (adultos 5ta década de la vida)
 Células tumorales secretan calcitonina, serotonina, péptido intestinal
vasoactivo, somatostatina u otras hormonas polipeptídicas

 Nódulo en cuello, disfagia o ronquera
 Manifestaciones de síndromes paraneoplásicos (diarrea – PIV,
hipocalcemia – calcitonina)

 Nódulo solitario o múltiples
nódulos afectando ambos
lóbulos
 Nódulo o lesión infiltrante, firme
de color gris pálido a marrón
con áreas de necrosis y
hemorragia

 Nidos, trabéculas o folículos recubiertos
por células poligonales o fusiformes
 Algunas células anaplásicas
 Depósitos estromales de amiloide
 Calcitonina (+) por inmunohistoquímica
 Hiperplasia de células C circundante

 Carcinoma Indiferenciado
 < 5% de carcinomas tiroideos
 Edad: ancianos x: 65 años
 50% antecedente de bocio nodular
 20% antecedente de carcinoma diferenciado
 20 – 30% antecedente de carcinoma concurrente (papilar)

 Masas de crecimiento rápido, diseminación a estructuras
adyacente
 Metástasis al momento del diagnóstico
 Síntomas compresivos: disnea, disfagia, tos y ronquera
 Mortalidad 100% menos de 1 año

 Masa que reemplaza la
totalidad de la glándula
tiroides e invade
músculos circundantes

 Células muy anaplásicas con varios
patrones histológicos:
 Células gigantes pleomórficas con células
gigantes tipo osteoclástico
 Células fusiformes tipo sarcoma
 Patrón mixto (células gigantes y células
fusiformes)
 Células pequeñas

 Circulantes
 Sistema
Linforreticular:
ganglios linfáticos,
timo, bazo,
amígdalas,
adenoides y
placas de Peyer.

 Órganos linfoides
secundarios.
 Estructuras
redondas o
reniformes menores
de 1 cm.
 Cuello, axilas, ingle,
mediastino y
cavidad abdominal.

 Posee cuatro
compartimentos:
1. Folículos
2. Area
paracortical o
paracorteza
3. Cordones
medulares
4. Senos

 Leucopenias
 Procesos proliferativos
a. Reactivos
b. Neoplásicos

 Déficit (leucopenias)
Neutrófilos (Neutropenia o
Granulocitopenia)
Linfocitos (Linfopenias)

 Cuando la reducción es significativa y con graves
consecuencias se denomina Agranulocitosis.
 Etiopatogenia:
1. Producción ineficaz o disminuida de neutrófilos
(Supresión Cel. Madres-Insuficiencia Medular como
Anemia aplásica, Leucemias, fármacos QT, déficit de
Vit B12, acido fólico)
2. Pérdida acelerada o destrucción de los neutrófilos en
la sangre circulante ( Fármacos, infecciones
bacterianas, micótica, rickettsias, esplenomegalia).

Manifestaciones
Clínicas
 Síntomas y signos de
infección bacteriana
 Cifras leucocitarias <
500/mm3 –
infecciones graves
 Malestar, escalofríos,
fiebre - muerte
Cambios
morfológicos
 Médula ósea hipercelular
 Médula ósea hipocelular
 Lesiones ulcerativas en
cualquier lugar de la
cavidad oral y piel
 Ganglios linfáticos
regionales agrandados e
inflamados

Proliferativos
Reacción
Leucemoide
Polimorfonucleares
(Granulocitosis) ,
IL-1,FNT,Citocinas.
Eosinófilos
(Eosinofilia), IL-5
Monocitos
(Monocitosis)
Linfocitos
(Linfocitosis), IL-7

 Los ganglios linfáticos experimentan cambios reactivos siempre que
son agredidos por microorganismos, restos celulares, o materia
extraña introducida a través de heridas o de la circulación.
 Inflamación aguda de los ganglios
linfáticos

 Manifestaciones Clínicas
 Ganglios linfáticos aumentados de
tamaño
 Dolorosos a la palpación
 Fluctuación
 Enrojecimiento de piel
suprayacente
 Fístulas supuradas
 Signos y Síntomas de Inflamación
 Cambios
Patológicos
 Ganglios linfáticos
tumefactos, gris rojizos
 Folículos linfoides
 Infiltración neutrofílica
folicular
 Necrosis centrofolicular

Patrones Morfológicos:
1. Hiperplasia Folicular
2. Hiperplasia
Paracortical
3. Histiocitosis Sinusal
Presenta los siguientes patrones Morfológicos.

 Causadas por infecciones crónicas
que activan las cel. B.
 Centros germinales prominentes,
linfocitos en diversos estadios,
histiocitos con cuerpos teñibles en las
regiones para foliculares, cel.
plasmáticas, ocasionalmente
neutrófilos, eosinófilos.
 Pueden ver :Artritis reumatoide,
Toxoplasmosis, VIH.

 Cambios reactivos en las regiones de cel. T para foliculares
del folículo linfoide.
◦ Cel. T proliferan y borran las células B de los folículos
 Reacciones inmunológicas, fármacos (Fenitoina, infecciones
virales aguda Mononucleois infecciosas,

 Sinusoides distendidos por hipertrofia de cel. endoteliales e
infiltración de macrófagos (Histiocitos).
 Inespecífico.
 Generalmente se observa en adenopatías metastásica de
neoplasia malignas epiteliales.

 No dolorosos a la palpación
 Más frecuente en ganglios linfáticos
axilares e inguinales
 Estos grupos no son adecuados para el
estudio de trastornos linfoproliferativos

1) Neoplasias Linfoides: Comprenden
tumores de cel. B , cel. T, cel.
Natura Killer (NK).
2) Neoplasias Mieloides: Provienen de
las cel. de las series granulocitica,
eritroide, y trombocítica
3) Histiocitosis: Proveniente de los
histiocitos inclusive cel .de
Langerhans

1. Translocaciones Cromosómicas y
Oncogenes
2. Factores genéticos hereditarios
3. Virus
4. Factores ambientales
5. Factores Iatrogénicos

 Leucemias: Neoplasia linfoide con
afectación difusa de la médula ósea
acompañada de la presencia de gran
número de células tumorales en la
sangre periférica
 Linfoma: Proliferación de células
linfoides en forma de masas discretas
 2 tipos: Linfoma de Hodgkin
Linfoma No Hodgkin

 Dos terceras partes de los LINFOMAS NO
HODGKIN y prácticamente todos los casos de
LINFOMA HODGKIN se presentan con
agrandamiento ganglionar, no doloroso, con
frecuencia mayor de 2 cms
 El tercio restante de los LINFOMAS NO
HODGKIN se originan en sitios
extraganglionares: piel, estómago o encéfalo

1. Neoplasia de precursores de células B
2. Neoplasia de células B periféricas
3. Neoplasia de precursores de células T
4. Neoplasia de células NK y células T periféricas
5. Linfoma de Hodgkin

 Precursoras de células B:
Leucemia/Linfoma Linfoblástico
 Periféricas de células B:
1. Linfoma linfocítico / Leucemia Linfocítica crónica
2. Leucemia prolinfocítica
3. Linfoma linfoplasmocitico
4. Linfoma esplénico de la zona Marginal
5. Leucemia de células peludas
6. Plasmacitoma/Mieloma
7. Linfoma de la zona marginal extranodal de tipo MALT
8. Linfoma de la zona marginal nodal
9. Linfoma folicular
10. Linfoma de células del manto
11. Linfoma difuso de células grandes
12. Linfoma /leucemia de Burkitt

 Precursoras de células T.
Leucemia linfoma linfoblástico.
 Periféricas de células T
1. Leucemia prolinfocítica de células T
2. Leucemia linfocítica granular
3. Leucemia de células NK agresiva
4. Leucemia/ Linfoma del adulto
5. Linfoma de células T/NK extranodal, tipo nasal
6. Linfoma de células T tipo enteropatía
7. Linfoma hepato-esplénico gd
8. Linfoma subcutáneo tipo paniculitis
9. Micosis fungoides/ Síndrome de Sezary
10. Linfoma anaplásico de células grandes cutáneo
11. Linfomas periféricos de células T
12. Linfoma angioinmunoblástico
13. Linfoma anaplásico de células grandes

 Linfomas de células B más del 85% de
todos los LNH.
 Linfoma difuso de células grandes B
(LDCGB) y linfoma folicular más del 50%
de LNH.
 Menos del 15% son LNH de células T.
 Una pequeña proporción no son
clasificables.

 Linfoma Centrofolicular
 45% de los linfomas en el
adulto
 Ambos sexos.
 Extensión periférica 10%
pacientes ( linfocitosis
absoluta).
 Extensión a médula ósea
85% pacientes
(paratrabecular)
 2 tipos de células:
centrocitos y
centroblastos

 30-40% LNH adulto, x: 20%.
 Extranodales 40% casos (anillo de
Waldeyer, hígado y bazo).
 Predomina en el sexo masculino
 Edad: x: 60 años.
 Células grandes con uno o varios
nucléolos en un patrón de crecimiento
difuso.
 60-70% conducta Agresiva

 Células B medianas,
monomórficas, citoplasma
basofílico y numerosas mitosis.
 3 variantes clínicas: Endémico,
Esporádico y asociado a
inmunodeficiencia.
 Endémico: niños africanos; 4-
7años; relación H:M 2: 1;
involucra huesos faciales
(mandíbula)
 Predilección inusual por órganos
abdominales(riñón, ovario,
suprarrenales)
 Es agresivo, pero niños y
adultos jóvenes pueden ser
curados

 12-15% de LNH
 Amplio espectro citológico
 Definición de cada entidad basada en características clínicas
 Infrecuentemente nodales
 Frecuente diseminación extranodal
 Fenotipo T o NK
 Apoptosis y/o necrosis con o sin angioinvasión
 Presencia de EBV.

 Linfoma de células T periférico
(LCTP) 3.7% LNH
 Linfoma anaplásico de células
grandes (LACG) 2.4% LNH
 Conducta agresiva
 Mal pronóstico

 20 – 30 % de todos los linfomas
 Neoplasia compuesta de células de Reed
Sternberg y/o sus variantes que inducen
la acumulación de linfocitos reactivos,
histiocitos ( macrófagos), granulocitos y
fibroblastos
 Nace en un solo ganglio o en una cadena
y se extiende primero a los ganglios
contiguos
 Edad: Distribución bimodal. Adultos
jóvenes y mayores de 50 años

 Subtipos
o Esclerosis nodular
o Celularidad mixta
o Predominio linfocítico
o Depleción linfocítica
o No clasificable

Subtipo Características clínicas Morfología
Esclerosis Nodular Masas supradiafragmáticas, igual relación
H: M, pacientes jóvenes
Células lacunares, pocas células R-S
clásicas, polimorfonucleares,
linfocitos y cél. Plasm. Bandas
fibrosas.
Celularidad Mixta Masas supra e infradiafragmáticas, sexo
masculino. Edad: dist. bimodal
Cél. R-S clásicas y mononucleares,
linfocitos, macrófagos y eosinófilos
Rico en Linfocíticos Poco frecuente. Ancianos. Sexo
masculino.
Cél. R-S clásicas y mononucleares,
fondo rico en linfocitos T
Depleción Linfocitaria Poco frecuente. Ancianos. Sexo
masculino.
Cél R-S clásicas y variantes con
escaso fondo reactivo
Predominio Linfocítico Poco frecuente. Hombres jóvenes.
Linfadenopatía axilar, cervical o
mediastinal.
Cél. Tipo L- H. en un fondo de cél.
Dendríticas foliculares o cél. B
reactivas.

 Linfomas Hodgkin
 Linfadenopatías
localizadas > 2 cm no
dolorosas
 Fiebre, sudoraciones
nocturnas, pérdida de
peso, prurito y fatiga
 Linfomas No
Hodgkin
 2/3 casos
linfadenopatías
localizadas o
generalizadas no
dolorosas
 Tumoraciones
extranodales (piel,
TGI, bazo) 1/3
casos
 Fiebre, sudoración
nocturna y pérdida
de peso

 Historia Clínica
 Examen Físico
 Biometría Hemática Completa
 Extendido periférico
 Aspirado de médula ósea
 Biopsia
 TAC
 Citometría de flujo

Estadío Distribución de la enfermedad
Estadío I Afectación de solo un ganglio linfático regional,
estructura linfoide o un solo sitio extralinfático (IE)
Estadío II Afectación de dos o más ganglios regionales en el
mismo lado del diafragma o con extensión a órganos o
tejidos extralinfático contiguo (II E)
Estadío III Afectación de ganglios linfáticos a ambos lados del
diafragma, puede incluir el bazo (III S), o sitios y
órganos extralinfáticos contiguos (III E)
Estadío IV Focos múltiples y diseminados de uno o más órganos o
tejidos extralinfáticos con o sin afectación linfática

 Proliferación de un clon de células B que
sintetiza y secreta un solo tipo de
inmunoglobulina o sus fragmentos
 Desordenes asociados con
inmunoglobulinas anormales son
referidos como: Gammapatías,
Gammapatías monoclonales,
disproteinemias y paraproteinemias.

 La inmunoglobulina monoclonal
identificada en la sangre periférica es
referida como Inmunoglobulina M
 Hay síntesis excesiva de cadenas ligeras
o pesadas junto con la inmunoglobulina
 Cadenas Ligeras libres o proteína de
Bence Jones

 Entidades Clínicopatológicas:
 Mieloma Múltiple Plasmacitoma solitario
 Macroglobulinemia de Waldeström
 Enfermedad de cadenas pesadas
 Enfermedad por depósito de Inmunoglobulinas
- Amiloidosis primaria
 Gammapatía monoclonal de significado indeterminado
(lesión precursora)

 Neoplasia de células plasmáticas que afecta
diferentes huesos
 Ancianos
 Sexo masculino
 Diseminación a ganglios linfáticos y
extranodal (piel)

 Citocinas como la IL 6: proliferación y
supervivencia de células tumorales
 Factores activadores de osteoclastos
(MIP1α) inducen la resorción ósea
 Anormalidades cariotípicas: deleciones
del 13q y translocaciones en locus de las
cadenas pesadas de las Ig (14q32)

 En relación a 3 factores:
 Infiltración de órganos por células
plasmáticas neoplásicas
 Producción excesiva de
inmunoglobulinas
 Supresión de la inmunidad humoral
 Mal pronóstico

 Dolor óseo y fracturas
patológicas
 Confusión, letargo,
constipación, debilidad y
poliuria
 Infecciones recurrentes
 Insuficiencia Renal
 Laboratorio
 Proteína Bence Jones en
orina
 Inmunoglobulinas en
suero y orina
(electroforesis)

 B. Criterios mayores:
 Plasmacitosis medular > 30%
 Plasmacitoma en biopsia
 Componente M:
 Sérico: Ig G > 3.5 g/dl; Ig A
>2g/dl
 Orina > 1g/24 hr o proteína
de Bence-Jones
 C. Criterios menores:
 Plasmacitosis medular (10-
30%)
 Componente M presente pero
en menor cantidad
 Lesiones osteolíticas
 Inmunoglobulinas normales
reducidas (< 50% normal); Ig
G < 600 mg/dl; Ig A < 100
mg/dl; IgM < 50 mg/dl

 Médula ósea
 Aumento en el número de
células plasmática >30%
 Plasmablastos y presencia
de células bizarras
multinucleadas
 Inclusiones nucleares
(cuerpos de Dutcher) y
citoplasmáticas (cuerpos de
Russell), células mórula
 Extendido
periférico
 Eritrocitos con formación
de Rouleaux
 Presencia de células
plasmáticas neoplásicas
 Infiltración a otros
órganos

Generalidades
 Son tejidos conectivos especializados.
 Ambos poseen una matriz firme; sin embargo la del
cartílago es flexible, mientras la ósea es uno de los
tejidos mas duros de cuerpo.
 Estan diseñados para resistir fuerzas que se aplican
sobre ellos.

 Las células que secretan esta matriz eventualmente
quedan atrapadas en ellas.
 Ambos forman parte del Sistema Esquelético.
 Le brindan apoyo al cuerpo.
 La mayor parte de los huesos largos se forman a
partir de una plantilla de cartílago. (osificación)

Cartílago
 Se forma de unas células llamadas condrocitos que secretan la matriz
extracelular.
 Ellos ocupan cavidades pequeñas llamadas lagunas dentro de la matriz.
 El cartílago no tiene vasos sanguíneos ni linfáticos ni posee nervios.
 La matriz esta formada por glusosaminoglicanos y proteoglicanos junto
con fibras colágena y elásticas.
 La flexibilidad y la resistencia a la compresión permiten que absorba
choques y su superficie lisa permite el movimiento de la mayor parte de
articulaciones del cuerpo.

Tipos de Cartílago
Se divide según los tipos de fibras que contiene su matriz:
 Tipo Hialino: el mas común en el cuerpo, contiene colágena
tipo II.
 Tipo elástico: contiene fibras tipo II y fibras elásticas, es el
mas flexible.
 Tipo Fibrocartílago: contiene fibras tipo I gruesas y densas,
es el que soporta mas tensión.

Cartílago Hialino
 Es una sustancia flexible de color gris azulado.
 Es el mas común en el cuerpo: nariz, laringe, articulación de
las costillas, anillos traqueales, bronquios y superficies
articulares.
 Forma la plantilla de muchos de los huesos largos durante el
periodo embrionario.
 Forma las placas epifisarias de los huesos en crecimiento.

 Se origina de células mesenquimatosas que
se diferencian a condroblastos los que
comienzan a secretar matriz esta quedar
atrapados en pequeños espacios
individuales llamados lagunas.
 En este momento se llaman condrocitos, los
que pueden dividirse y formar grupos
isógenos.
 Las células en la periferia del cartílago se
diferrencian para formar un tejido
conectivo denso, el pericondrio que da
origen a células condrogénicas.

Tipos de Células
 Hay 3 tipos de células:
 Células condrogénicas: que se originan del pericondrio y
forman luego condroblastos.
 Condroblastos: son los que secretan la matriz.
 Condrocitos: son condroblastos rodeados de matriz y en su
laguna.

Matriz del Cartílago
 La del hialino esta compuesta por colágena tipo II,
proteoglicanos y glucoproteinas.
 Se divide en 2 regiones: matriz territorial y matriz
interterritorial.
 La región de la matriz que rodea a cada laguna se llama
cápsula pericelular.

Cartílago Elástico
 Muy similar al hialino pero su matriz y pericondrio
contienen muchas fibras elásticas.
 Se localiza en: el pabellón de la oreja, conductos
auditivo externo e interno, la epiglotis y la laringe.
 Es de color amarillo opaco por las fibras elásticas.

Fibrocartílago
 A diferencia de los otros 2 no posee pericondrio y
su matriz esta formada por colágena tipo I.
 Se encuentra en: los disco intervertrebrales, discos
articulares y sínfisis púbica.
 Se originan de fibroblastos que secretan matriz y al
quedar encerrados se diferencian a condrocito.

Hueso
 Tejido conectivo especializado cuya matriz se
encuentra calcificada.
 Sirve como marco estructural para soporte y
protección de órganos.
 También actuan como palancas para los músculos
que se insertan en ellos.
 Su superficie externa esta recubierta por una capa
de tejido conectivo el periostio y su superficie
interna por otra llamada endostio.

Hueso
 Su matriz esta calcificada y contiene colágena tipo
I.
 Sus células estan dispuestas en espacios
individuales llamados lagunas.
 La matriz tiene componentes orgánicos: colágena
tipo I, inorgánicos: cristales de hidroxiapatita de
calcio.

Células del Hueso
 Células osteoprogenitoras: que derivan de células
mesenquimatosas y se pueden dividir por mitosis,
se localizan en el periostio y endostio.
 Osteoblastos: sintetizan la matriz orgánica y tienen
receptores para paratohormona.
 Osteocito: un osteoblasto rodeado por la matriz y
encerrado en su laguna.

 Osteoclastos: se originan de células
granulocito-macrofágo.
 Son multinucleadas y se encargan de
la resorción ósea.

Estructura ósea
Los huesos se clasifican según su forma
anatómica.
 Huesos largos: que muestran una diáfisis
entre 2 cabezas. Tibia
 Huesos cortos: tienen el mismo ancho que
largo. Huesos del carpo.
 Huesos planos: son delgados y semejantes a
una placa. La bóveda craneal.
 Huesos irregulares: que no poseen una
forma particular. Esfenoides y etmoides.
 Huesos sesamoideos: que se desarrollan
dentro de tendones. Rótula.

Obsevación macroscópica del Hueso
 Se observan 2 tipos de estructura: una externa y densa, el
hueso compacto y una interna porosa que contiene la
cavidad medular, hueso canceloso o esponjoso.
 En el hueso esponjoso encontramos trabéculas y espículas.

Observación Microscópica del hueso
 Hay 2 tipos: primario (inmaduro) y secundario (maduro).
 El primario es trabecular y es el que se forma de primero
durante el desarrollo fetal y durante la reparación.
 El secundario o laminar compuesto por láminas concéntricas
y es mas fuerte que el primario.
 Hay 4 tipos de sistemas laminares: láminas
circunferenciales externas que contiene fibras de Sharpey
que fijan el periostio al hueso.

Observación Microscópica del hueso
 Láminas circunferenciales internas que recubren por
completo la cavidad medular y de ellas se originan las
trabéculas de hueso esponjoso.
 Sistema de canales Haversianos (osteona) son cilindros de
láminas dispuestas de forma concéntrica alrededor de un
espacio vascular conocido como canal haversiano.
 Láminas insterticiales: son remanentes de osteonas que
fueron resorbidas y permanecen como arcos irregulares.

Histogénesis del Hueso.
 La formación de hueso durante el desarrollo embrionario puede ser de 2
tipos:
 Intramenbranoso: tiene lugar dentro del tejido mesenquimatoso, ocurre
en la mayor parte de los huesos planos.
 Formación endocondral de hueso: requiere la presencia de un molde de
cartílago, ocurre en la mayor parte de huesos largos y cortos.
 Se da en 2 etapas: se forma un modelo en miniatura de cartílago hialino
y luego el molde se resorbe y reemplaza por hueso

Patologías del
sistema óseo y tejidos
blandos
Dr. Néstor Membreño A.
Especialista en Anatomía Patológica y Medicina Forense.
Subespecialista en Patología Oncológica

Osteoporosis
 Enfermedad de los huesos caracterizada por
una reducción de la masa ósea y un deterioro
de la microarquitectura del hueso, que
provocan un aumento de su fragilidad y
tendencia a las fracturas.

Osteoporosis
 El deterioro de la microarquitectura se
manifiesta por la presencia de espículas óseas
más finas y en menor número, así como
¨puntales horizontales¨que no se unen para
formar trabéculas.
 La enfermedad puede ser localizada:
(osteoporosis por desuso). Inmovilización o
parálisis de un miembro
 Generalizada: primaria o secundaria

Osteoporosis primaria
 Posmenopáusica
 Senil
 Idiopática juvenil y del adulto

Osteoporosis secundaria
 Enfermedades endocrinas:
 Hiperparatiroidismo
 Hipertiroidismo
 Hipotiroidismo
 Hipogonadismo
 Acromegalia
 Sin. De Cushing
 Prolactinoma
 Diabetes tipo I
 Enfermedad de Addison
 Neoplasias:
 Mieloma múltiple
 Carcinomatosis
 Mastocitosis

 Digestivas:
 Desnutrición
 Mala absorción
 Gastrectomía sub total
 Insuficiencia hepática
 Carencias de vitaminas C y D.
 Enfermedades reumáticas sistémicas.
 Artritis reumatoide
 Lúpus eritematoso sistémico
 Artritis psoriásica

 Fármacos
 Anticoagulantes
 Quimioterapia
 Corticoides
 Anticonvulsivos
 Litio
 Alcohol
 Otras
 Osteogénesis imperfecta.
 Neumopatías
 EPOC
 Hemocistinuria
 Enfermedad de Gaucher
 Anemia

Osteoporosis. Patogenia
 Desequilibrio dinámico entre la formación y resorción
del hueso, que se desvía a favor de la resorción por los
osteoclastos.
 Alteraciones de la densidad ósea relacionadas con el
envejecimiento.
 Factores hormonales.
 Factores genéticos.
 Factores mecánicos.

Osteoporosis. Morfología
 Pérdida de hueso más evidente en las
áreas del esqueleto con abundante hueso
trabecular.
 Las trabéculas óseas son más finas y más
separadas.
 En la posmenopáusica es con frecuencia
grave en los cuerpos vertebrales.
 Caderas, muñecas

Osteoporosis. Micro
 Adelgazamiento de las trabéculas
 Ampliación de los canales de Havers.
 El contenido mineral del hueso restante es normal.

Manifestaciones clínicas
 Asintomática en estadios iniciales, para el dx se
requiere de mediciones radiológicas de la densidad
ósea, técnica de absorción radiológica de doble
energía (DEXA).
 En fases más avanzadas se hace evidente en
radiografías convencionales. El Px. es susceptible a las
fracturas de cuerpos vertebrales, pelvis, fémur y otros
huesos que soportan peso.

Osteomielitis
 Enfermedad debilitante, aguda o crónica que consiste
en la inflamación del hueso y la cavidad de la médula
ósea, causada por microorganismos infecciosos.
 Los agentes etiológicos más frecuentes son Bacterias
piógenas Staphylococus aureus y Micobacterium
tuberculosos.

Osteomielitis piógena
 Vías de diseminación:
 Hematógena (más frecuente).
 Extensión directa a partir de un foco de infección aguda
en la articulación o las partes blandas adyacentes.
 Implantación traumática tras una fractura complicada o
una intervención de cirugía ortopédica.

Morfología.
 Intenso infiltrado de neutrófilos en el foco de
invasión bacteriana.
 En los niños casi siempre afecta las metáfisis de
los huesos largos, en los adultos en las epífisis y
zonas subcondrales.
 El hueso afectado se necrosa en pocos días. En
los huesos largos la infección se propaga a través
del hueso cortical y puede alcanzar el periostio →
abscesos sub periósticos (frecuentes en los niños)
y desde ahí propagarse a las partes blandas
creando fístulas supurantes, o extenderse a lo
largo del hueso.

Osteomielitis crónica
 Consecuencia de una infección aguda
 La llegada de las células inflamatorias crónicas inicia
una reacción reparadora con activación de los
osteoclastos, proliferación fibroblástica, y formación de
hueso nuevo.
 Secuestro: Hueso residual necrótico.
 Involucro: Borde de hueso reactivo que rodea a los
secuestros.

Tipos de tumores óseos
 Formadores de hueso.
 Benignos
 Osteoma osteoide
 Osteoblastoma
 Malignos
 Oseteosarcoma primitivo
 Oseteosarcoma secundario

Tipos de tumores óseos
 Cartilaginosos
 Benignos
 Osteocondroma.
 Condroma.
 Malignos
 Condrosarcoma.
 Otros
 Tumor de células gigantes.
 Tumor de Ewing.

Osteosarcoma
 Neoplasia mesenquimatosa maligna, primitiva o secundaria, en
las que las células neoplásicas elaboran osteoide, es el tumor
maligno más frecuente del hueso despúes del mieloma
múltiple.
 Los primitivos son los más frecuentes y casi siempre en la 2da
década de la vida.
 Más habitual en la porción distal del fémur y proximal de la
tibia, humero proximal
 Más frecuente en varones.

Morfología
 Lesión grande, mal definida, situada en la
metáfisis del hueso afectado.
 Destruye la cortical y frecuentemente se extiende
al interior de la cavidad de la médula ósea y hacia
fuera. Triangulo de Codman signo radiológico
 Micro: Formación de osteoide por las células
mesenquimatosas malignas que aparecen en
forma de islotes de hueso primitivo trabecular
rodeados por un ribete de osteoblastos malignos,
puede encontrarse cartílago, células fusiformes
uniformes o pleomorfas y células gigantes

Condrosarcoma
 Neoplasias malignas formadas por células
mesenquimatosas que producen matriz
cartilaginosa.
 Frecuencia doble en los varones.
 Muy frecuentes solo superados por el
Osteosarcoma.
 Sexto decenio de la vida.
 Afectan porciones centrales del esqueleto:
hombro, pelvis, parte proximal del fémur y las
costillas.

Condrosarcoma. Morfología.
 La mayoría se originan en la cavidad medular del
hueso formando una masa expansiva brillante que casi
siempre erosiona la cortical.
 Micro: no producen osteoide, los bien diferenciados con
aspecto inofensivo, el otro extremo posee
condroblastos pleomórficos y numerosas mitosis

Partes blandas
 Término empleado para aludir a cualquier tejido no
epitelial distinto al hueso, cartílago, encéfalo y sus
cubiertas, células hematopoyéticas y tejido linfático.

Tumores y Lesiones
Pseudotumorales de Partes Blandas
 Patogenia y características generales.
 Tumores según grupos
histogenéticos.

PATOGENIA
 La mayoría desconocidas.
 Radioterapia, traumas, quemaduras, exposición a herbicidas
y clorofenoles, herpes virus (sarcoma de Kaposi), síndromes
genéticos (neurofibromatosis).
 40% en extremidades inferiores (muslo), 20% en MS, 10%
en Cabeza y cuello, 30% en tronco y retroperitoneo.
 15% en niños

Pronóstico
 Clasificación histológica precisa, morfología, IHQ,
ME, citogenética.
 Grado histológico I, II, III.
– Diferenciación, mitosis, celularidad, pleomorfismo,
necrosis.
 Tamaño, profundidad y estadio.

TEJIDOS BLANDOS
 Definición: Es el tejido no epitelial extra-
esquelético del cuerpo. Término empleado para
aludir a cualquier tejido no epitelial distinto al
hueso, cartílago, encéfalo y sus cubiertas, células
hematopoyéticas y tejido linfático.
 Incluye:
 Músculo estriado
 Tejido adiposo
 Tejido fibroso que acompaña a los vasos sanguíneos
 Sistema nervioso periférico
260

TEJIDOS BLANDOS
 Origen embriológico:
 Mesodermo
 Ectodermo
 Corresponden a más del 50% del peso corporal
261

Tumores de tejidos blandos
 Tumores benignos
 Tumores malignos
262

INCIDENCIA Y PATOGENIA
 Los tumores benignos superan a los malignos aproximadamente
100:1
 En USA los tumores malignos de partes blandas representan el
1% de todos los tumores malignos diagnosticados (excluyendo los
Ca. de piel y Ca. in Situ)
 En menores de 15 años corresponden al 15% de los tumores
malignos (el más frecuente corresponde a Rabdomiosarcoma)
263

Tumores Benignos de Tejidos Blandos
 Lipomas
 Angiolipoma
 Hemangioma
 Neurilemoma
 Neurofibroma
 Histiocitoma fibroso (Fibrohistiocitoma)
 Fibromatosis
264

TUMORES LIPOMATOSOS BENIGNOS
 Lipoma
 Variantes de lipoma
 Angiolipoma
 Lipoma de células fusiformes
 Lipomas pleomórficos
 Angiomiolipoma
 Lipomas heterotópicos
 Lipoma intramuscular
 Lipoma de vaina tendinosa
 Fibrolipoma intraneural
265

Lipoma
 Mayor frecuencia 5ª - 6ª décadas
 Infrecuente antes de 2ª Década de la vida
 Más frecuentes en mujeres
 Ubicación:
 En extremidades: en tejidos subperiósticos y regiones yuxta-articulares
 Mediastino anterior
 Retroperitoneo
266

Angiolipoma
 Nódulo subcutáneo en adultos jóvenes
 Infrecuente en niños y adultos mayores de 50 años
 75% se localizan en antebrazos
 Los angiolipomas múltiples son más frecuente que los
solitarios
 Son sensibles o dolorosos
 Generalmente su tamaño es menor a 2 cm
267

Angiolipoma
 Se ubican en el tejido celular subcutáneo
 Nódulos amarillos encapsulados con un tinte rojizo
 Formado por células adiposas maduras separadas por red
ramificada de pequeños vasos
 Un rasgo característico es la formación de microtrombos en
algunos vasos
 No hay evidencia que los angiolipomas se malignicen
268

Hemangiomas
 Constituyen el 7% de todos los tumores benignos
 Son los tumores más comunes de la infancia
 La mayoría son lesiones superficiales que afectan especialmente
cabeza y cuello
 Los H. Capilares y Cavernosos son más frecuentes en mujeres y
su tamaño puede variar durante el embarazo
 Tienen un potencial de crecimiento limitado
 Algunos pueden remitir (H. Juvenil)
269

Tumores Vasculares Benignos
 Hemangioma localizado
 Hemangioma capilar
 Hemangioma cavernoso
 Hemangioma venoso
 Hemangioma arteriovenoso
 Hemangioma de tipo tejido de granulación (granulomas piógenos)
 Hemangioma difuso
 Angiomatosis
270

Neurilemoma
(Schwannoma benigno)
 Tumor de crecimiento lento
 El tumor generalmente es móvil (encapsulado)
 Pueden estar asociados a Enfermedad Von
Recklighausen
 Dolor y síntomas neurológicos son infrecuentes
 Áreas Antoni A: formada por fascículos de células
fusiformes entrelazadas con empalizamiento
nuclear
 Áreas Antoni B: son menos celulares, existe matriz
de textura laxa, con fibras de colágeno y células
inflamatorias
271

Neurofibromas
 90% son de tipo solitario
 10% asociado a Enfer. Von Recklinghausen
 Crecimiento como nódulos subcutáneos indoloros
 Generalmente se originan en nervios pequeños
 Tumor formado por haces entrelazados de células
fusiformes de núcleo ondulado
 Asociado a haces filamentosos de colágeno y
mucina
 Habitualmente existen células inflamatorias
(linfocitos y plasmocitos) 272

Tumores Fibrohistiocíticos
 Histiocitoma fibroso benigno
273

Histiocitoma Fibroso Benigno
 Histiocitoma fibroso cutáneo
(Dermatofibroma)
 Nódulo solitario de crecimiento lento que aparece
en adultos de edad media
 Es más común en extremidades
 Miden de algunos mm a pocos cm de diámetro
 La superficie puede ser roja-pardusca o negra
 Histiocitoma fibroso(de células subcutáneas o
tejidos profundos)
 Se desarrollan en extremidades
 Edad 20 a 40 años
 Más del 50% miden más de 5 cm
274

Histiocitoma Fibroso
 Proliferación de fascículos entrelazados de células fibroblásticas
 Algunos histiocitos y células gigantes multinucleadas de tipo
cuerpo extraño y de Touton
 Existen fibras de colágeno que rodean las células fusadas
 Existen focos hemorrágicos y variable cantidad de hemosiderina
275

FIBROMATOSIS
 Grupo de proliferaciones de fibroblastos del tejido
conectivo que presentan un comportamiento
intermedio entre un tumor benigno y un tumor
maligno
 Presentan un crecimiento infiltrativo
 No presentan anaplasia ni dan metástasis
 Fibromatosis superficiales: de aponeurosis
palmar y plantar
 Fibromatosis profundas: de aponeurosis
intermusculares de extremidades inferiores,
mesenterio o retroperitoneal
276

Tumores Malignos de Tejidos Blandos
277

PATOGENIA
 Existe asociación documentada con radioterapia
 Quemaduras térmicas
 Traumatismos
 Herbicidas (ácido fenoxiacético)
 Clorofenoles
 Desconocida
 SIDA: sarcoma de Kaposi
 Neurofibromatosis de tipo I (Schwannoma maligno)
 Síndrome de Gardner
278

CLASIFICACION DE SARCOMAS DE PARTES
BLANDAS
 Los sarcomas se clasifican de acuerdo a:
 Tipo histológico
 Gradación y estadiación
 Celularidad
 Diferenciación
 Pleomorfismo
 Índice mitótico
 Necrosis
279

Frecuencia de los Sarcomas
 Fibrohistiocitoma maligno (26%)
 Liposarcoma (20.7%)
 Schwannoma maligno (13.7%)
 Rabdomiosarcoma (13.1%)
 Sarcoma NOS (no especificado) (7.8%)
 Leiomiosarcorma (7.5%)
 Fibrosarcoma (5.8%)
 Otros tipos histológicos (< 2%)
280

INCIDENCIA
 Topografía de los Sarcomas:
 40% extremidades inferiores (75% de estos
cerca de rodilla)
 30% tronco (Retroperitoneo, pared toraxica y
abdominal)
 15% extremidades superiores
 15% cabeza y cuello
281

Relación entre edad e incidencia
de los Sarcomas
10 30 40 50 60 70
20
Sarcoma sinovial
Fibrosarcoma
Liposarcoma
Schwannoma maligno
Histiocitoma fibroso maligno
Rabdomiosarcoma
0

Liposarcoma
 Más frecuente en hombres (40 a 60 años)
 diagnostico tardío (cuando han alcanzado un gran tamaño)
 Más frecuentes en extremidades y retroperitoneo
 Velocidad de crecimiento y metástasis relacionados con la
diferenciación
283

Clasificación de los Liposarcomas
 Liposarcoma bien diferenciado
 Tipo lipomatoide
 Esclerosante
 Inflamatorio
 Liposarcoma Mixoide (40 a 50%)
 Liposarcoma de células redondas
 Liposarcoma pleomórfico
284

Liposarcoma Mixoide
 Existe un patrón de crecimiento lobular
 El tumor está compuesto por 3 elementos principales:
 Lipoblastos proliferantes
 Patrón capilar plexiforme
 Matriz mixoide con abundante mucopolisacáridos sensibles a
hialuronidasa
285

Liposarcoma de células redondas
 Es una variedad de Liposarcoma pobremente diferenciado
 Debe ser diferenciado de un sarcoma de Ewing y de
linfomas
 Son más comunes en extremidades que en tronco
 Tienen alta tasa de recidiva y de metástasis
286

Tumores Vasculares Malignos
 Angiosarcoma
 Sarcoma de Kaposi
288

Angiosarcomas
 Constituyen el 1% de los sarcomas
 Afecta con mayor frecuencia a la piel (30%) y tejidos
blandos superficiales (25%)
 Angiosarcoma cutáneo no asociado a linfedema
 Angiosarcoma cutáneo asociado a linfedema
 Angiosarcoma de mama
 Angiosarcoma de tejidos blandos profundos
289

Angiosarcoma cutáneo no asociado a
linfedema
 Afecta especialmente a adultos mayores
 Ubicación: cabeza y cuello
 Se inician como máculas poco definidas que
gradualmente se convierten en nódulos
 Son generalmente asintomáticos estadío
temprano
 Luego se transforman en lesiones ulceradas que
comprometen áreas extensas de la piel
290

Angiosarcomas
 Comprometen dermis a veces celular subcutáneo y
fascias
 Se observa proliferación de canales vasculares de
forma y tamaño irregular
 Existe infiltración a través del colágeno dérmico,
fascia o células adiposas generando red
anastomótica de sinusoides
 Las células tumorales se asemejan al endotelio
normal, los núcleos son más grandes e
hipercromáticos. Las células tumorales se agrupan
en proyecciones papiliformes al interior de las
luces vasculares.
291

SARCOMA DE KAPOSI
 Se presenta como múltiples lesiones cutáneas especialmente en
zonas dístales de extremidades inferiores
 Máculas rojo-violáceas que evolucionan a nódulos que pueden
ulcerarse
 MO: Vasos de neoformación, luego proliferación de células
fusadas con áreas angiomatoides, focos de hemorragia y depósito
de hemosiderina
292

Tumores Malignos de los Nervios Periféricos
293

Schwannoma Maligno
(tumor maligno de la vaina de nervio periférico)
 Corresponde al 10% de los sarcomas de tejidos
blandos
 Menos de 50% ocurren en asociación con Enf. De
Von Recklinghausen
 Mayor frecuencia entre 20 y 50 años
 En Enf. Von Recklinghausen la edad promedio de
desarrollo es de 28 años
 Se manifiesta por desarrollo de un tumor a veces
acompañado de dolor
 Pueden existir síntomas sensitivos o motores
 Sitios de mayor frecuencia: segmentos proximales
de extremidades y en tronco 294

Schwannomas Malignos
 Existe proliferación de células fusiformes dispuestas en fascículos
que alternan con zonas mixoides hipocelulares
 Los núcleos de las células tumorales presentan una forma
ondulada o encorvada
 Existe mayor celularidad, pleomorfismo y actividad mitótica que
en los tumores benignos
 Pueden existir formas anaplásicas
295

Tumores Fibrohistiocíticos
 Histiocitoma fibroso maligno
296

Histiocitoma Fibroso Maligno
 Es el sarcoma de tejidos blandos más común de la vida
adulta tardía
 Existen variedades.
 Pleomórfico verticilado
 Mixoide
 De células gigantes
 Inflamatorio
 Angiomatoide
297

 75% afectan a hombres
 Ocurren entre los 50 y 70 años
 Sitios más afectados: extremidades inferiores, superiores y
Retroperitoneo
 Se manifiestan por masa indolora de extremidades, de varios
meses de evolución
 Tumores retroperitoniales: anorexia, baja de peso y signos de
aumento de presión abdominal
298

 Proliferación de células fusiformes dispuestas en fascículos cortos
en patrón en “rueda de carro”
 Existen numerosas figuras mitóticas atípicas
 Se observan células xantomatosas, algunas células inflamatorias
mononucleares
 Algunos tumores tienen células gigantes multinucleadas con
intensa eosinofilia citoplasmática
 Existe depósito mixoide focal
299

TUMORES DE MUSCULO LISO
 Leiomioma: Formado por haces desordenados
de músculo liso, Ej.. Leiomioma cutáneo
 Leiomiosarcoma: Haces de células musculares
con numerosas mitosis y grados variables de
anaplasia
 L. Retroperitoneal
 L. Cutáneo y subcutáneo
 L. De origen vascular
300

RABDOMIOSARCOMA
 Es el sarcoma de tejidos blandos más común en menores de 15
años y adultos jóvenes (3,5% de los tumores malignos en
menores de 15 años)
 Localización cabeza y cuello (órbita, párpados, cavidad nasal,
senos paranasales)
 Tracto genitourinario y retroperitoneo (región para testicular,
vagina vulva, extremidades)
301

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