1. La mama femenina.

3. • Representación de los hallazgos en una serie de mujeres que solicitaron atención
medica debido a aparentes nódulos en la mama.

4. • Scanlon definió la enfermedad fibroquística desde el
punto de vista clínico como "una condición en la cual
se presentaban masas palpables bilaterales en la
mama, usualmente asociadas con dolor e
hipersensibilidad, que fluctuaban con el período
menstrual y que disminuían progresivamente hasta la
menopausia”

5. • En la mama femenina existe
un grupo diverso de
alteraciones morfológicas
que a menudo se agrupa
bajo el término de
alteraciones
fibroquisticas.
• Las alteraciones que
implican un incremento en
el riesgo de carcinoma se
denominan enfermedad
proliferativa.

7. • El exceso de estrógenos puede representar un
incremento absoluto, como en los casos infrecuentes de
tumores ováricos funcionantes asociados, o
• Puede estar en relación con un déficit de progesterona
como ocurre en las mujeres con ciclos anovulatorios.
Los desequilibrios hormonales se
consideran fundamentales para la
aparición de este trastorno tan
heterogéneo.
Los desequilibrios hormonales se
consideran fundamentales para la
aparición de este trastorno tan
heterogéneo.

8. • En la patogenia de la enfermedad quística
también existen pruebas de alteración de
los órganos diana en lo que se refiere al
metabolismo de las hormonas.
• En la patogenia de la enfermedad quística
también existen pruebas de alteración de
los órganos diana en lo que se refiere al
metabolismo de las hormonas.
El consumo de anticonceptivos orales
disminuye el riesgo de alteraciones
fibroquisticas debido presumiblemente a
que aportan cantidades equilibradas de
progesterona y estrógenos.

9. • Existen tres patrones principales de alteración
morfológica:
1)Formación de quistes, a menudo con
metaplasia apocrina,
2)Fibrosis y
3)Adenosis.

10. • Debido a la dilatación quística de
conductos y lobulillos, las zonas
afectadas presentan con la palpación
un aumento difuso y mal definido de la
consistencia, así como un carácter
nodular bien delimitado.
Habitualmente el trastorno es multifocal y
con frecuencia bilateral.

11. • Los quistes pequeños y densamente
agrupados pueden dar lugar a una sensación
de “perdigones” con la palpación.
• Los quistes de gran tamaño, y
especialmente los solitarios, causan gran
alarma, dado que aparecen como masas
aisladas y duras.

15. • Los quistes se rompen con frecuencia y
liberan el material de secreción hacia el
estroma adyacente.
• La inflamación crónica resultante y la
fibrosis cicatrizal contribuyen a la dureza
de la masa palpable de la mama.

16. Consiste en un incremento en el número de
unidades acinares por lobulillo.
Durante el embarazo se produce una adenosis
fisiológica, pero esta afectación también se puede
observar en mujeres que no están embarazadas.
Durante el embarazo se produce una adenosis
fisiológica, pero esta afectación también se puede
observar en mujeres que no están embarazadas.

20. • Detalle microscópico de alteraciones fibroquisticas en la mama con
dilatación de conductos que dan lugar a microquistes y, a la
derecha, la pared de un quiste de gran tamaño con células
epiteliales de revestimiento visibles.

21. • Conllevan un mayor riesgo de
desarrollo de carcinoma han sido
identificadas en grandes revisiones
epidemiológicas de muestras de
biopsia benignas de mama en
mujeres que después desarrollan un
cáncer de mama.

22. • El mayor riesgo se asocia a:
1) Hiperplasia epitelial moderada o intensa
con o sin atipia;
2) Adenosis esclerosante, y
3) Papilomas de conductos pequeños.

23. Un incremento del número de capas celulares
y puede deberse a un aumento de la
proliferación o, con mayor frecuencia, a una
incapacidad de las células para sufrir
apoptosis.
En la mama normal, por encima de
la membrana basal sólo existe una
doble capa de células
mioepiteliales y epiteliales.

24. • Cuando existen más de cuatro capas celulares,
aumenta el riesgo de que aparezca un carcinoma.
• Se debe diferenciar entre hiperplasia benigna,
hiperplasia atípica y carcinoma

25. • No suele ser macroscópicamente evidente.
• El epitelio que prolifera adopta la forma de masas
sólidas que se extienden y ocupan la luz del
conducto, aunque habitualmente en la periferia de
estas masas celulares suelen permanecer luces
irregulares (frenestaciones).

26. • Pueden existir grados variables de atipia celular y
arquitectural (hiperplasia atípica).
• La distinción entre esta última y el carcinoma in situ, es difícil.
• En términos generales, la homogeneidad celular, los
núcleos hipercromaticos, la uniformidad
arquitectura y la distribución más extendida
favorecen el carcinoma in situ.

27. La hiperplasia ductal atípica:
• Se reconoce por su similitud histológica con el carcinoma ductal in situ.
• Las lesiones tienen una extensión característica
limitada y las células no son completamente
monomorfas o no ocupan por completo los
espacios ductales.

28. La hiperplasia ductal atípica:
• Al menos el 40% de las hiperplasias ductales atípicas
tiene un carácter clonal y muestra
inestabilidad de microsatelites de DNA.
• En las mamas con carcinoma infiltrante pueden estar
presentes múltiples clones hiperplásicos atípicos
independientes, lo que sugiere que este es un
proceso multicéntrico y que solo una
pequeña parte de estas lesiones evoluciona
hacia la malignidad.

29. La hiperplasia lobulillar atípica:
• Consiste en la proliferación de una población
celular que es similar a la del carcinoma lobulillar in
situ pero que no ocupa por completo ni distiende más del
50% de los ácinos en un lobulillo.
• Puede extenderse a los conductos (además de afectar a
los ácinos), y este hallazgo se acompaña de un incremento
en el riesgo de que aparezca un carcinoma infiltrante.

30. Hiperplasia. La luz ocupada por una poblacion heterogenea de células redondeadas
y fusiformes. Las luces tienen forma de hendidura y se localizan en la periferia.

31. Hiperplasia ductal atipica. La población celular es homogenea y
las luces tienen una forma más regular y se distribuyen al azar.

32. • Esta lesión se caracteriza histológicamente por
un incremento en el número de ácinos
distorsionados y comprimidos.

33. • En el estudio macroscópico, las zonas presentan en
ocasiones una consistencia cartilaginosa dura.
• En los cortes, la zona afectada no está bien
delimitada y que no presenta los focos y
estrías de coloración amarillenta-blanquecina
que identifican como rasgo macroscópico diferencial
importante al carcinoma de mama.

34. • El número de ácinos por cada conducto
terminal está aumentado por lo menos
al doble. Se mantiene la arquitectura
lobulillar.
• Los ácinos están comprimidos y
distorsionados en las porciones
centrales de la lesión, pero
característicamente están dilatados en
la periferia de la misma.

35. • Las células mioepiteliales suelen ser prominentes.
• En ocasiones, la fibrosis del estroma puede comprimir
totalmente las luces dando imágenes de
cordones sólidos o de bandas dobles de
células en un estroma denso, un patrón
histológico que en ocasiones se aproxima al carcinoma.

36. • Las lesiones esclerosantes complejas (cicatrices
radiales) presentan abundante fibrosis central con
exostosis.
• Los papilomas esclerosantes presentan
proyecciones papilares.
Ambas tienen un componente de adenosis esclerosante.
• En ocasiones, estas lesiones pueden ser difíciles de distinguir de los carcinomas tanto
desde el punto de vista radiológico como histológico.
Otras lesiones esclerosantes menosOtras lesiones esclerosantes menos
frecuentes de la mama son:frecuentes de la mama son:

37. • Aunque durante mucho tiempo se ha considerado una
lesión completamente inocua, en la actualidad se ha
demostrado que la adenosis esclerosante conlleva un
riesgo ligeramente aumentado de cáncer en fases
posteriores.

38. • Adenosis esclerosante. El número de acinos supera al que se puede observar en el
lobulillo normal. Se observan conductos terminales centrales dilatados, así como
ácinos caracteristicos dilatados en la periferia.

39. • Los acinos aparecen comprimidos y distorsionados por el estroma fibroso
adyacente y se pueden observar nidos o cordones sólidos de células epiteliales.

40. • Aparecen en la profundidad de la mama y a menudo se
asocian a otras alteraciones de enfermedad mamaria
proliferativa.
• Estos pequeños papilomas suelen ser asintomáticos y
probablemente son etológicamente diferentes de los
papilomas de los conductos grandes que se acompañan de
secreción a través del pezón.

41. • En la luz de los conductos
pequeños existen ejes
fibrovasculares revestidos por
una capa normal de dos células.
• No obstante, en los papilomas
también puede existir
hiperplasia epitelial.

42. En general:
• La población celular monomorfa,
• La ausencia de células mioepiteliales,
• Los ejes delicados de tejido conjuntivo-
vascular,
• La presencia de zonas cribiformes o
micropapilares y
• La ausencia de hialinización o metaplasia
apocrina
Favorecen una lesión papilar maligna más que una
benigna.

43. • El número de mujeres diagnosticadas de enfermedad mamaria proliferativa se
ha incrementado debido a la asociación de algunas de estas alteraciones con
anomalías mamográficas (calcificaciones y zonas de densidad elevada), y
debido a que aparecen en el elevado número de biopsias de mamas que se
realizan para evaluar las masas palpables.
• Los datos que se poseen en la actualidad sugieren que el aumento en el riesgo
de cáncer es proporcional al tipo de enfermedad mamaria proliferativa y a la
presencia de atipia.

45. Afortunadamente, en las mujeres en las que se realiza biopsia de mama por enfermedad
benigna:
• Aproximadamente el 50% no presenta
enfermedad proliferativa, y
• Del 50% que presenta alteraciones
proliferativas sólo el 5-10% padece
hiperplasia atípica.
• De estas últimas, menos del 15% desarrolla

46. • La hiperplasia lobulillar atípica se asocia a un riesgo
más elevado que conlleva la hiperplasia ductal atípica
es similar en las mujeres premenopausicas y
posmenopausicas.
• Cuando aparece el cáncer, ambas mamas muestran un
riesgo similar incluso si la lesión inicial era unilateral.

47. • Pequeño papiloma
ductal con un núcleo
fibrovascular central
revestido por un
epitelio normal con
dos capas de células

49. Los dos tipos de estroma de la mama intralobulillar e
interlobulillar, dan lugar a dos tipos distintos de
neoplasias.

52. Morfología:

54. Tumor filodes.

55. Morfología.

57. Sarcomas.

58. Otras lesiones estromales.
La hiperplasia estromal seudoangiomatosa y los tumores fibrosos
se presentan comúnmente como masas palpables circunscritas o
zonas de densidad mamográfica en mujeres premenopáusicas o
mujeres mayores en tratamiento hormonal sustitutivo.
Histológicamente son proliferaciones benignas de estroma
interlobulillar.
Los lipomas y los hamartomas con frecuencia son palpables pero
también pueden detectarse mamográficamente como lesiones
con tejido adiposo.
Todos son benignos y requieren el diagnostico solo para
diferenciarlos de los tumores malignos.

59. La fibromatosis se debe a una proliferación clonal de fibroblastos y
miofibroblastos. Se presenta como una masa irregular que puede afectar
a piel y musculo y que se parece estrechamente a un carcinoma invasivo.
Aunque localmente agresiva, esta lesión no metastatiza.
La mayoría de los casos son esporádicos, pero algunos se producen como
parte de una poliposis adenomatosa familiar, un síndrome desmoide
hereditario y el síndrome de Gardner.

61.  Los carcinomas se dividen en carcinoma insitu y carcinomas
invasores
 El carcinoma insitu hace referencia a una poblacion,neop
´lasicas de la celula limitas a conductos y lobulillos por la
membrana basal y aparece como enfermedad de paget.

62.  El CDIS esta formado por una poblacion maligna de celulas
limitadas a conductos y lobulillos por la membrana basal

63.  El numero de casos de CDIS ha aumentado rapidamente en
las 2 ultimas decadas de menos del 5% .
 Histologicamente el CDIS se ha dividido en 5 suptipos ,
comedocarcinoma, solido, cribiforme, micropapilar y papilar.

64.  El comedocarcinoma se caractyeriza por laminas solidas de
celulas pleomorficas con nucleos de alto grado y necrosis central.
 Las membranas de las celulas necroticas y se detectan como
microcalcificaciones agrupadas y ramificadas, lineales en la
mamografias.

66.  Son comunes la fibrosis concéntrica periductal y la inflamación
crónica .
 El CDIS de tipo no comedón esta formado por una población
monomorfica de células con grados nucleares de bajo a alto.

68.  La enfermedad de Paget del pezon es una rara manifestracion
de mama y se presenta con una erupcion eritematosa unilateral
con una costra con escamas.
 Las celulas malignas conocidas como celulas de Paget se
extienden desde el CDIS del sistema ductal hacia la piel del
pezon sin atravesar la mambrana basal

69.  Las celulas anormales de la hiperplasia lobulillar atipica el
CLSI y el carcinoma invasor son identicas siendo celulas
´pequeñas de nucleos ovales o redondos con nucleos pequeños
que no se adhieren entre si comunmente se encuentran en celulas
con anillo de sello que contienen mucina.

71.  En el centro del carcinoma existen pequeños focos punteados o
estrías de estoma elastotica blanca y ocasionalmente pequeños
focos de calcificación.
 Los tumores bien diferenciados consisten en tubulos

72. PAAF

73. CARCINOMA MEDULAR.

74. CARCINOMA MUCINOSO.

75. CARCINOMA TUBULAR

76. ESTADIO 0 T is N0 M0
ESTADIO I T1 N1 M0
ESTADIO IIA
T0 N1 M0 T1 N1 M0 T2
N0 M0
ESTADIO IIB
T2 N2 M0
T3 N0 M0
ESTADIO IIIA
T0 N2 M0
T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
ESTADIO IIIB
T4 cualquier N, M0
Cualquier T, N3 M0
ESTADIO IV
Cualquier T, cualquier N,
M1

77.  T: Tumor
• To: no palpable
• T1: hasta 2 cm. De diametro
A) hasta 0.5 cm.
B) De 0.5 a 1 cm.
C) De1 a 2 cm.
• T2: entre 2 a 5 cm. De diametro.
• T3 Mayor d 5 cm. De diametro.
• T4
A) Extensión a Pared Toraxica
B) Ulceración de la Piel
C) Invasión a Piel y Pared Toraxica
D) Ca. Imflamatorio

78.  N: compromiso ganglionar
• N0: Ausencia de adenopatías palpables.
• N1: ganglios axilares homolaterales móviles palpables.
• N2: ganglios axilares homolaterales mayores de 2 cm. O
fijos.
• N3: ganglios cadena mamaria interna palpable.

79.  M: Metástasis a distancia
• M0: Sin metástasis demostrable.
• M1: Metástasis a distancia. Incluye ganglios
supraclaviculares homolaterales. (ósea e hígado)

90. Es la neoplasia maligna no cutánea más
común en mujeres, una mujer que viva 90
años tiene una probabilidad entre 8 de
presentar un cáncer de mama. Es irónico y
trágico que una neoplasia que se origina en
un órgano expuesto, fácilmente accesible a
la autoexploración y el diagnóstico clínico,
siga cobrándose un precio tan alto.
Es la neoplasia maligna no cutánea más
común en mujeres, una mujer que viva 90
años tiene una probabilidad entre 8 de
presentar un cáncer de mama. Es irónico y
trágico que una neoplasia que se origina en
un órgano expuesto, fácilmente accesible a
la autoexploración y el diagnóstico clínico,
siga cobrándose un precio tan alto.

91. Después de permanecer
constante durante años, la
incidencia de cáncer de mama
empezó a aumentar en
mujeres mayores. A principios
de la década de 1980, se
introdujo el cribado con
mamografía y el número de
mujeres de edad apropiada
sometidas al cribo aumentó
constantemente hasta las
tasas actualmente descritas
del 60 al 80%.
Durante este periodo, el
número de mujeres con un
carcinoma grande o
localmente avanzado
disminuyó, mientras que el
número de mujeres con solo
un carcinoma in situ o
carcinomas pequeños sin
afectación ganglionar
aumentó de forma destacada,
en 1994 la tasa de mortalidad
empezó a disminuir.

92. La frecuencia de esta enfermedad en las mujeres ha
llevado a hacer un estudio intensivo de los
factores de riesgo de desarrollar cáncer de mama
para tener claves sobre su etiología, además de
identificar factores de riesgos modificables útiles
para las estrategias preventivas

93. • Edad. El cáncer de mama se encuentra raramente antes de los 25 años de edad,
salvo en ciertos casos familiares. La incidencia aumenta a lo largo de la vida de la
mujer.
• Menarquía. Las mujeres que tienen la menarquía con menos de 11 años de edad
presentan un riesgo aumentado del 20% en comparación con las mujeres que llegan
a la menarquía con más de 14 años de edad. La menopausia tardía también aumenta
el riesgo, aunque no se ha cuantificado su magnitud.
• Primer nacimiento vivo. Las mujeres con el primer embarazo a término con menos
de 20 años de edad tiene la mitad del riesgo de las mujeres nulíparas o las mujeres
que tuvieron el primer hijo con 35 años de edad.
• Familiares de primer grado con CaMa. El riesgo de CaMa aumenta con el número de
familiares de primer grado afectadas (madre, hermana o hija). Sin embargo la
mayoría de cánceres se producen en mujeres sin antecedentes, ya que solo el 13%
de las mujeres tienen un familiar de primer grado afectada, y solo un 1% dos o más.

94. • Biopsia de mama. Se asocia mayor riesgo cuando hay biopsias de mamas previas que
muestran una hiperplasia atípica.
• Raza. Aunque la incidencia global de cáncer de mama es menor en mujeres de origen
afroamericano, las mujeres de este grupo se presentan en una fase más avanzada y
tienen una mayor tasa de mortalidad en comparación con las mujeres de raza blanca
• Exposición a estrógenos. El tratamiento hormonal sustitutivo posmenopáusico
aumenta ligeramente el cáncer de mama en las usuarias habituales, pero podría no
aumentar el riesgo de muerte. Estrógenos y progesterona administrados
conjuntamente aumentan el riesgo más que los estrógenos solos. Es improbable que
los anticonceptivos orales aumenten el riesgo de cáncer de mama y pueden disminuir
el riesgo de otras neoplasias malignas como el carcinoma de ovario.
• Exposición a radiaciones. Las mujeres adolescentes y de alrededor de 20 años de edad
(pero no mayores) sometidas a radiación en manto por enfermedad de Hodgkin tienen
un riesgo del 20 al 30% de desarrollar un cáncer de mama entre 10 y 30 años después
del tratamiento.

95. • Carcinoma de la mama contralateral o del endometrio. El riesgo aumentado se asocia con un carcinoma de
la mama contralateral o del endometrio, debido probablemente a factores de riesgo hormonal compartidos
para estos tumores.
• Influencia geográfica. Las tasas de incidencia del cáncer de mama en Estados Unidos y Europa son cuatro a
siete veces más alta que en otros países.
• Dieta. Se ha sugerido que diversos elementos de la dieta, en concreto la dieta grasa, aumentan el riesgo,
aunque amplios estudios no han conseguido encontrar una firme relación. No existen datos sustanciales de
que el consumo de cafeína aumenten el riesgo sin embargo el consumo moderado o importante de alcohol
conlleva un mayor riesgo de cáncer de mama.
• Obesidad. Las mujeres obesas de menos de 40 años de edad tienen menor riesgo por la asociación con ciclos
anovulatorios y niveles de progesterona más bajos al final del ciclo. Las mujeres obesas posmenopáusicas
tienen un mayor riesgo, atribuido a la síntesis de estrógenos en depósitos grasos.
• Ejercicio. Algunos estudios han mostrado un riesgo disminuido de cáncer de mama en mujeres
premenopáusicas que hacen ejercicio.
• Lactancia materna. Cuanto más duradera sea la lactancia menor es el riesgo de cáncer de mama.
• Tabaco. El consumo de cigarrillos no se asocia al cáncer de mama, aunque si al desarrollo de mastitis
periductal o absceso subareolar.

96. Los factores de riesgo mayores para desarrollar
un cáncer de mama son hormonales y
genéticos. Por tanto, los carcinomas de mama
pueden dividirse en casos esporádicos,
relacionados posiblemente con la exposición
hormonal, y casos hereditarios, asociados a
antecedentes familiares o mutaciones en línea
germinal.
Los factores de riesgo mayores para desarrollar
un cáncer de mama son hormonales y
genéticos. Por tanto, los carcinomas de mama
pueden dividirse en casos esporádicos,
relacionados posiblemente con la exposición
hormonal, y casos hereditarios, asociados a
antecedentes familiares o mutaciones en línea
germinal.

97. Se han descrito antecedentes familiares de cáncer
de mama en un familiar de primer grado en el
13% de las mujeres afectadas. Sin embargo,
solo el 1% de las mujeres tienen múltiples
familiares afectadas, un antecedente
indicativo de una mutación de línea germinal
altamente penetrante.
Alrededor del 25% de los cánceres familiares
pueden atribuirse a dos genes autosómicos
dominantes de alta penetrancia: BRCA1 y
BRCA2. La probabilidad de tener un cáncer de
mama debido a una mutación en estos genes
aumenta si existen múltiples familiares de
primer grado afectadas, si las personas
resultan afectadas antes de la menopausia y/o
tienen múltiples cánceres, si existe un caso de
cáncer de mama masculina, o si los familiares
también desarrollan un cáncer de ovario.
El BRCA1 mutado también aumenta
notablemente el riesgo de desarrollar un
carcinoma de ovario, que es de hasta el
20-40%. El BRCA2 conlleva un riesgo
menor de carcinoma de ovario (10-20%),
pero se asocia más frecuentemente al
cáncer de mama masculina. Los
portadores de BRCA1 y BRCA2 también
son susceptibles de presentar otros
cánceres, como colon, próstata y
páncreas, pero en menor grado.

98. Los factores de riesgo principales de cáncer de
mama esporádico están relacionados con la
exposición hormonal: sexo, edad de
menarquía y menopausia, historia
reproductora, lactancia materna y estrógenos
exógenos. La mayoría de estos cánceres se
producen en mujeres posmenopáusicas y
sobreexpresan receptores estrogénicos (RE).

99. La gran variedad de aspectos histológicos de la mastopatía atípica
y proliferativa, además de los carcinomas, son las
manifestaciones externas de docenas o centenares de cambios
biológicos que se producen en estas lesiones y apuntan hacia las
vías complejas y variables de la carcinogénesis.
Un modelo general de carcinogénesis postula que
una célula normal debe alcanzar siete nuevas
funciones, como la inestabilidad genética, para ser
maligna; en el carcinoma hereditario, una o más de
estas alteraciones se ven facilitadas por la herencia
de mutaciones de línea germinal.
Un modelo general de carcinogénesis postula que
una célula normal debe alcanzar siete nuevas
funciones, como la inestabilidad genética, para ser
maligna; en el carcinoma hereditario, una o más de
estas alteraciones se ven facilitadas por la herencia
de mutaciones de línea germinal.

100. Las características morfológicas
y biológicas de los carcinomas
normalmente se establecen
en la fase in situ, ya que en la
mayoría de los casos la lesión
in situ se parece mucho al
carcinoma invasivo
acompañante.
Los carcinomas recidivantes
generalmente tienen el aspecto del
carcinoma original. Los carcinomas de
mama generalmente no se
desdiferencian o se hacen peor
diferenciados con el tiempo. No se
conoce tan bien el último paso de la
carcinogénesis, la transición de
carcinoma limitado por la membrana
basal dentro de conductos y lobulillos
a carcinoma invasor. Es posible que
esta transición se deba principalmente
a la pérdida de la membrana basal y
de la integridad tisular.