Diagnosis of hyperthyroidism - UpToDate.pdf

23/12/21 16:25 Diagnosis of hyperthyroidism - UpToDate
https://www.uptodate.com/contents/diagnosis-of-hyperthyroidism?search=hipertiroidismo&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_ty… 1/17
Autor: Douglas S Ross, MD
Editor de sección: David S Cooper, MD
Editor adjunto: Jean E Mulder, MD
Divulgaciones del colaborador
Todos los temas se actualizan a medida que hay nueva evidencia disponible y nuestro proceso de revisión por
pares se completa.
Revisión de la literatura vigente hasta: noviembre de 2021. | Última actualización de este tema: 15 de
octubre de 2021.
INTRODUCCIÓN
El diagnóstico de hipertiroidismo suele ser evidente en pacientes con manifestaciones
clínicas y bioquímicas inequívocas de la enfermedad. Otros pacientes tienen menos signos
clínicos y menos obvios, pero un hipertiroidismo bioquímico definido. Otros tienen poco o
ningún hipertiroidismo clínico, y su única anomalía bioquímica es una concentración baja
de hormona estimulante de la tiroides (TSH), un trastorno llamado hipertiroidismo
subclínico.
Tras una breve discusión de las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo, se presentará
aquí el diagnóstico y la evaluación de los pacientes con hipertiroidismo. Una descripción
general de las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo, los trastornos que causan
hipertiroidismo, el diagnóstico de hipertiroidismo durante el embarazo y el hipertiroidismo
subclínico se analizan en detalle por separado.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Síntomas : los síntomas de hipertiroidismo son inespecíficos y pueden estar presentes en
pacientes con enfermedad subclínica y ausentes en aquellos con enfermedad manifiesta,
especialmente adultos mayores.
(Consulte "Descripción general de las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo en
adultos" ).
●
(Ver "Trastornos que causan hipertiroidismo" ).
●
(Ver "Hipertiroidismo durante el embarazo: manifestaciones clínicas, diagnóstico y
causas" ).
●
(Ver "Hipertiroidismo subclínico en adultas no embarazadas" ).
●

Hipertiroidismo manifiesto : la mayoría de los pacientes con hipertiroidismo manifiesto
tienen una constelación espectacular de síntomas. Estos síntomas suelen incluir ansiedad,
labilidad emocional, debilidad, temblor, palpitaciones, intolerancia al calor, aumento de la
transpiración y pérdida de peso a pesar de un apetito normal o aumentado [ 1,2 ].
Si bien la combinación de pérdida de peso y aumento del apetito es un hallazgo
característico, algunos pacientes aumentan de peso, en particular los más jóvenes, debido
a la estimulación excesiva del apetito [ 1 ]. Otros síntomas que pueden estar presentes
incluyen hiperdefecación (no diarrea), frecuencia urinaria, oligomenorrea o amenorrea en
mujeres y ginecomastia y disfunción eréctil en hombres [ 3,4 ]. (Consulte "Descripción
general de las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo en adultos" ).
Síntomas más leves : los pacientes con hipertiroidismo leve y los pacientes mayores a
menudo tienen síntomas que se refieren a uno o sólo a unos pocos sistemas orgánicos [ 5
]. Los síntomas y signos aislados que deberían conducir a la evaluación de hipertiroidismo
en pacientes de cualquier edad incluyen pérdida de peso inexplicable, fibrilación auricular
de nueva aparición, miopatía, trastornos menstruales y ginecomastia.
Otras condiciones que deberían sugerir la posibilidad de hipertiroidismo incluyen
osteoporosis, hipercalcemia, insuficiencia cardíaca, contracciones auriculares prematuras,
dificultad para respirar y un deterioro en el control glucémico en pacientes con diabetes
previamente diagnosticada. (Consulte "Descripción general de las manifestaciones clínicas
del hipertiroidismo en adultos" ).
Pacientes de edad avanzada : en los pacientes de edad avanzada, pueden predominar
los síntomas cardiopulmonares como taquicardia (o fibrilación auricular), disnea de
esfuerzo y edema [ 1,6-8 ]. También tienden a perder más peso y menos aumento del
apetito [ 1 ]. El ejemplo más dramático de este fenómeno es la "tirotoxicosis apática", en la
que los pacientes mayores no presentan síntomas excepto debilidad y astenia. (Consulte
"Descripción general de las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo en adultos",
sección sobre "Hipertiroidismo geriátrico" ).
El hipertiroidismo subclínico, definido como niveles séricos normales de tiroxina libre (T4) y
triyodotironina (T3) con un nivel de TSH suprimido, se asocia con un aumento de tres veces
en el riesgo de fibrilación auricular en personas mayores ( Figura 1). (Consulte
"Epidemiología y factores de riesgo de la fibrilación auricular" e "Hipertiroidismo subclínico
en adultas no embarazadas", sección sobre "Fibrilación auricular" ).
El examen físico - El examen físico en pacientes con hipertiroidismo manifiesto puede ser
notable por la hiperactividad y el habla rápida. Muchos pacientes tienen mirada fija
(retracción palpebral) y retraso palpebral, lo que representa hiperactividad simpática. La
piel suele estar cálida y húmeda, y el cabello puede ser fino y fino. La taquicardia es

común, el pulso es irregularmente irregular en pacientes con fibrilación auricular, puede
haber hipertensión sistólica y el precordio es a menudo hiperdinámico [ 6 ]. El temblor, la
debilidad de los músculos proximales y la hiperreflexia son otros hallazgos frecuentes. El
exoftalmos, el edema periorbitario y conjuntival, la limitación del movimiento ocular y la
dermopatía infiltrativa (mixedema pretibial) ocurren solo en pacientes con enfermedad de
Graves. (Ver "Características clínicas y diagnóstico de la orbitopatía de Graves
(oftalmopatía)" y "Mixedema pretibial (dermopatía tiroidea) en la enfermedad tiroidea
autoinmune" .)
Tamaño de la tiroides : la presencia y el tamaño de un bocio dependen de la causa del
hipertiroidismo. (Ver "Trastornos que causan hipertiroidismo" ).
Pruebas de laboratorio
Pruebas de función tiroidea : todos los pacientes con hipertiroidismo primario tienen
una TSH baja. La concentración sérica de TSH por sí sola no puede determinar el grado de
hipertiroidismo bioquímico; Se requieren T4 y T3 libres de suero para proporcionar esta
información. Sin embargo, en los laboratorios que utilizan ensayos de TSH sérica con
límites de detección de 0,01 mU / L (tercera generación), la mayoría de los pacientes con
hipertiroidismo manifiesto tienen valores <0,05 mU / L. (Consulte "Evaluación de
laboratorio de la función tiroidea" ).
Muchos pacientes con hipertiroidismo manifiesto tienen concentraciones altas de T4 y T3
libres. En algunos pacientes, sin embargo, sólo se eleva la T3 sérica o la T4 sérica. En
El agrandamiento de la tiroides varía de mínimo a masivo en pacientes con
enfermedad de Graves o bocio multinodular tóxico. Una tiroides no palpable ocurre
comúnmente en pacientes mayores con enfermedad de Graves. (Consulte
"Trastornos que causan hipertiroidismo", sección sobre "Adenoma tóxico y bocio
multinodular tóxico" y "Descripción general de las manifestaciones clínicas del
hipertiroidismo en adultos", sección sobre "Hipertiroidismo geriátrico" ).
●
Los pacientes con tiroiditis indolora (silenciosa o linfocítica) pueden tener un
agrandamiento tiroideo modesto, mínimo o nulo. La ausencia de agrandamiento de
la tiroides también debe sugerir hipertiroidismo exógeno o estruma ovárico. (Ver
"Hipertiroidismo exógeno" y "Struma ovarii" ).
●
Un solo nódulo palpable plantea la posibilidad de un adenoma tiroideo que funcione
de forma autónoma. (Ver "Trastornos que causan hipertiroidismo", sección sobre
"Adenoma tóxico y bocio multinodular tóxico" ).
●
La tiroides es dolorosa y sensible en la tiroiditis subaguda (granulomatosa). (Ver
"Tiroiditis subaguda" ).
●

pacientes con hipertiroidismo subclínico, la TSH está por debajo de lo normal (pero con
mayor frecuencia> 0.05 mU / L) y la T4, T3 y T libre libres en suero son normales. (Consulte
'Diagnóstico' a continuación).
Otros : los pacientes con hipertiroidismo pueden tener otros hallazgos de laboratorio
inespecíficos. Por ejemplo, los pacientes con hipertiroidismo tienden a tener
concentraciones séricas bajas de colesterol total, de baja densidad (LDL) y de lipoproteínas
de alta densidad (HDL), que aumentan después del tratamiento. Además, la masa de
glóbulos rojos puede aumentar en el hipertiroidismo, pero el volumen plasmático aumenta
más, lo que resulta en una anemia normocítica normocrómica. Las concentraciones séricas
de fosfatasa alcalina y osteocalcina pueden ser altas, lo que indica un aumento del
recambio óseo. (Ver "Descripción general de las manifestaciones clínicas del
hipertiroidismo en adultos", sección "Metabólica / endocrina" y "Descripción general de las
manifestaciones clínicas del hipertiroidismo en adultos", sección "Hematológica""Resumen
de las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo en adultos", sección sobre 'Hueso' .)
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de hipertiroidismo se basa en pruebas de función tiroidea. En pacientes en
los que existe una sospecha clínica de hipertiroidismo, la mejor prueba inicial es la TSH
sérica. Si el valor es normal, es muy poco probable que el paciente tenga hipertiroidismo
primario. Muchos laboratorios han instituido algoritmos en los que la T4 y T3 libres en
suero se miden automáticamente si se obtiene un valor bajo de TSH en suero [ 9]. Si un
laboratorio no puede sumar estas determinaciones a un valor de TSH bajo y el paciente no
volverá para las pruebas de seguimiento, es razonable solicitar TSH sérica, T4 libre y T3
como pruebas iniciales en pacientes en los que la sospecha clínica de hipertiroidismo es
alta. Además, si hay una fuerte sospecha de hipertiroidismo a pesar de un valor de TSH
sérico normal o elevado, deben medirse las concentraciones séricas de T4 y T3 libres.
(Consulte "Evaluación de laboratorio de la función tiroidea" ).
Hipertiroidismo manifiesto : el diagnóstico de hipertiroidismo manifiesto suele ser
sencillo. Excepto por error de laboratorio o interferencia del ensayo debido a la ingestión
de biotina , todos los pacientes con TSH sérica baja y concentraciones altas de T4 y / o T3
libres tienen hipertiroidismo primario. (Consulte 'Interferencia del ensayo con la ingestión
de biotina' a continuación).
Toxicosis T3 : la mayoría de los pacientes con hipertiroidismo manifiesto causado por
enfermedad de Graves o bocio nodular tienen mayores aumentos de T3 sérica que de T4
sérica, debido tanto a un aumento desproporcionado de la secreción de T3 tiroidea como a
una mayor conversión extratiroidea de T4 en T3 [ 10 ].

Los pacientes con toxicosis T3, por definición, tienen síntomas y signos de hipertiroidismo,
pero solo concentraciones séricas altas de T3 (y TSH bajas). Un paciente ocasional tendrá
niveles normales de T3 sérica y T4 libre, pero tendrá una T3 sérica libre elevada [ 11 ]. Este
patrón de resultados de las pruebas tiende a ocurrir temprano en el curso del
hipertiroidismo, un momento en el que la mayoría de los pacientes tienen relativamente
pocos síntomas.
Toxicosis T4 : el patrón de concentraciones bajas de TSH, T4 libre sérica alta y
concentraciones normales de T3 se denomina toxicosis T4. Se puede encontrar en
pacientes con hipertiroidismo que tienen una enfermedad no tiroidea concurrente que
disminuye la conversión extratiroidea de T4 en T3 [ 12 ]. A pesar de la enfermedad no
tiroidea, estos pacientes permanecen hipertiroideos y sus concentraciones séricas de TSH
son bajas; con la recuperación de la enfermedad no tiroidea, las concentraciones séricas de
T3 aumentan a menos que se reconozca y trate el hipertiroidismo. (Ver "Función tiroidea
en enfermedades no tiroideas" ).
La amiodarona inhibe la conversión extratiroidea de T4 en T3 en todos los pacientes. Por
tanto, los pacientes con hipertiroidismo inducido por amiodarona también pueden tener
hipertiroidismo T4 (o al menos tener concentraciones séricas de T3 que no son tan
elevadas como en pacientes con hipertiroidismo de Graves). Este patrón está presente
tanto si el hipertiroidismo es causado por tiroiditis inducida por amiodarona como por
exceso de yoduro [ 13 ]. (Ver "Amiodarona y disfunción tiroidea" ).
Hipertiroidismo subclínico : la disponibilidad de ensayos sensibles para TSH dio como
resultado la identificación de pacientes que tienen concentraciones séricas bajas de TSH
(<0,4 mU / L) pero concentraciones séricas normales de T4, T3 y T3 libre, una constelación
de hallazgos bioquímicos definidos como subclínicos hipertiroidismo. La mayoría de estos
pacientes no presentan manifestaciones clínicas de hipertiroidismo y los síntomas que se
presentan son leves e inespecíficos. Muchos pacientes tienen un bocio multinodular con
autonomía (bocio nodular tóxico) o enfermedad de Graves leve. La mayoría de los
pacientes se detectan mediante exámenes de rutina de la función tiroidea. (Ver
"Hipertiroidismo subclínico en adultas no embarazadas" ).
Hipertiroidismo TSH inducida - hipertiroidismo TSH inducida es una causa muy poco
frecuente de hipertiroidismo manifiesto, ya sea debido a un secretor de TSH adenoma de
la pituitaria o resistencia parcial al efecto de retroalimentación de T4 y T3 en la secreción
de TSH (debido a defectos en el T3-nuclear receptor) [ 14 , 15 ]. Estos pacientes tienen TSH
sérica normal o alta a pesar de las concentraciones altas de T4 y T3 libres. (Ver "Adenomas
hipofisarios secretores de TSH" y "Resistencia a la hormona tiroidea y otros defectos en la
acción de la hormona tiroidea" ).

Pacientes críticamente enfermos : en raras ocasiones, los pacientes con hipertiroidismo
que están críticamente enfermos debido a una enfermedad no tiroidea tienen T4 sérica
total normal y concentraciones de T3 normales o incluso bajas. Las concentraciones séricas
de T4 e incluso de T4 libre pueden ser normales debido a la disminución de la unión a
proteínas de T4, causada por concentraciones séricas bajas de globulina transportadora de
tiroxina, desplazamiento de T4 de las proteínas de unión por metabolitos o fármacos
endógenos y otros factores. Se encuentran resultados similares (T4 sérica normal baja, T3
sérica normal o baja y concentraciones bajas de TSH sérica) en pacientes eutiroideos en
unidades de cuidados intensivos. (Ver "Función tiroidea en enfermedades no tiroideas" ).
Dado que los pacientes hipertiroideos críticamente enfermos y muchos pacientes
eutiroideos gravemente enfermos tienen concentraciones séricas bajas de TSH, la
identificación de aquellos que son hipertiroideos puede resultar difícil [ 16,17 ]. La
enfermedad no tiroidea puede eclipsar o imitar el hipertiroidismo (al causar taquicardia,
temblor, debilidad). Dado que muchos pacientes críticamente enfermos tienen
concentraciones séricas bajas de T4 y T3, un valor de T4 sérico dentro del rango normal
sugiere la posible presencia de hipertiroidismo. El diagnóstico está respaldado además por
valores de TSH sérica muy bajos, p. Ej., Menos de 0,01 mU / L. Por el contrario, los valores
de TSH detectables pero por debajo de lo normal (p. Ej., TSH de 0,1 a 0,4 mU / L) en un
ensayo con un límite de detección de 0,01 mU / L son más compatibles con la enfermedad
no tiroidea sola [ 16,17 ].
En pacientes críticamente enfermos con sospecha de hipertiroidismo (TSH <0.01 mU / L y
T4 sérica normal), se debe instituir la terapia con fármacos antitiroideos, con un plan de
reevaluación después de la recuperación de la enfermedad no tiroidea.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Hay varias situaciones en las que el diagnóstico de hipertiroidismo puede pasarse por alto
o sospecharse incorrectamente:
Hipertiroxinemia eutiroidea : la presencia de hipertiroidismo puede sospecharse
incorrectamente en pacientes que tienen una de varias anomalías en las proteínas de
unión a la hormona tiroidea sérica que dan como resultado concentraciones séricas altas
de T4 total (y en ocasiones libre) y concentraciones de T3 normales (o ligeramente altas).
Estos pacientes tienen concentraciones normales de TSH y son eutiroideos
(hipertiroxinemia eutiroidea). (Ver "Hipertiroxinemia eutiroidea e hipotiroxinemia" ).
TSH sérica baja sin hipertiroidismo : existen otras causas de la combinación de TSH
sérica baja y concentraciones normales de T4 y T3 libres distintas del hipertiroidismo
subclínico:

En pacientes hospitalizados con concentraciones séricas de TSH detectables pero inferiores
a las normales y concentraciones normales de T4 y T3 libres, un enfoque práctico es
reevaluar al paciente en cuatro a ocho semanas. En ese momento, debería ser evidente si
el valor bajo de TSH sérica se debió a una enfermedad no tiroidea o una verdadera
disfunción tiroidea. (Ver "Función tiroidea en enfermedades no tiroideas" ).
Interferencia del ensayo con la ingestión de biotina : la ingestión de 5 a 30 mg de
biotina puede producir resultados falsos en los ensayos de tiroides que utilizan sistemas
de afinidad biotina-estreptavidina en su diseño [ 20-22 ]. La biotina producirá valores
falsamente bajos en ensayos inmunométricos (p. Ej., Utilizados para medir TSH) y valores
falsamente altos en ensayos de unión competitiva (p. Ej., Utilizados para medir
inmunoglobulina inhibidora de unión al receptor de T4, T3 y TSH [TBII o TBI]). Estos
hallazgos bioquímicos sugieren un diagnóstico de enfermedad de Graves; sin embargo, la
interrupción de los suplementos de biotina da como resultado la resolución de las
anomalías bioquímicas. Las pruebas de tiroides deben repetirse al menos dos días después
de suspender los suplementos de biotina.
DETERMINANDO LA ETIOLOGÍA
Hipotiroidismo central: algunos pacientes con hipotiroidismo central tienen niveles
bajos de TSH sérica y concentraciones de T4 y T3 libres normales (pero generalmente
bajas-normales). (Consulte "Diagnóstico y detección del hipotiroidismo en adultas no
embarazadas" e "Hipotiroidismo central" ).
●
Enfermedad no tiroidea: los pacientes eutiroideos con enfermedad no tiroidea,
especialmente los que reciben dosis altas de glucocorticoides o dopamina, pueden
tener TSH sérica baja pero T4 libre baja o normal baja y concentraciones de T3 sérica
muy bajas. (Ver "Función tiroidea en enfermedades no tiroideas" ).
●
Recuperación del hipertiroidismo: las concentraciones séricas de TSH pueden
permanecer bajas hasta varios meses después de la normalización de las
concentraciones séricas de T4 y T3 en pacientes tratados por hipertiroidismo o que se
recuperan del hipertiroidismo causado por tiroiditis.
●
La disminución "fisiológica" de la TSH sérica durante el embarazo. (Consulte
"Descripción general de la enfermedad de la tiroides y el embarazo", sección sobre
"hCG y función tiroidea" ).
●
Un punto de ajuste alterado del eje hipotalámico-pituitario-tiroideo en algunas
personas mayores por lo demás sanas [ 18,19 ].
●

Nuestro enfoque que se describe a continuación es coherente con las directrices de la
Asociación Americana de Tiroides de 2016 para el tratamiento del hipertiroidismo y otras
causas de tirotoxicosis [ 23 ]. El enfoque recomendado por la guía de la Asociación Europea
de Tiroides de 2018 para el tratamiento del hipertiroidismo de Graves coloca una mayor
dependencia de la ecografía con Doppler de flujo de color y la medición de la velocidad del
flujo de la arteria tiroidea y la velocidad sistólica máxima para el diagnóstico de la
enfermedad de Graves, y limita la uso de imágenes con yodo radiactivo en aquellos
pacientes con posibles nódulos autónomos, o en aquellos pacientes que eligen el
tratamiento con yodo radiactivo [ 24 ].
Nuestro enfoque : una vez que se ha establecido el diagnóstico de hipertiroidismo, se
debe determinar la causa del hipertiroidismo ( algoritmo 1). (Consulte "Trastornos que
causan hipertiroidismo" y "Pruebas de tiroides" a continuación y "Anticuerpos del receptor
de tirotropina" a continuación y "Captación de yodo radiactivo" a continuación).
El diagnóstico puede ser obvio en la presentación; un paciente con oftalmopatía de nueva
aparición, tiroides nodular grande e hipertiroidismo de moderado a severo tiene la
enfermedad de Graves. Sin embargo, si el diagnóstico no es aparente según la
presentación clínica, las pruebas de diagnóstico están indicadas y pueden incluir lo
siguiente, según la experiencia y los recursos disponibles:
Sin enfermedad tiroidea nodular : para una paciente hipertiroidea no embarazada sin
tiroides nodular y sin manifestaciones clínicas obvias de la enfermedad de Graves (p. Ej.,
Sin oftalmopatía), la medición de TRAb, la determinación de la captación de yodo radiactivo
o la evaluación del flujo sanguíneo tiroideo en la ecografía son opciones aceptables para
distinguir la enfermedad de Graves de otras causas de hipertiroidismo ( algoritmo 1).
Por lo general, primero medimos TRAb (consulte 'Anticuerpos del receptor de tirotropina' a
continuación). Si los anticuerpos son positivos, confirma el diagnóstico de enfermedad de
Graves. Si es negativo, no distingue entre las etiologías, ya que la TRAb puede no estar
elevada en pacientes con enfermedad de Graves leve [ 25,26 ]. En este escenario,
procedemos con una captación de yodo radiactivo. Una alternativa es evaluar el flujo
sanguíneo tiroideo mediante ecografía en aquellos centros donde se dispone de
experiencia. (Consulte 'Otras pruebas' a continuación).
Con enfermedad tiroidea nodular : para las pacientes hipertiroideas no embarazadas
con hallazgos en la exploración física compatibles o sospechosos de enfermedad tiroidea
nodular, obtenemos una captación y exploración de yodo radiactivo como nuestra prueba
Medición de anticuerpos del receptor de tirotropina (TRAb, medido por ensayos TSI o
TBII [TBI])
●
Determinación de la absorción de yodo radiactivo ( tabla 1)
●
Medición del flujo sanguíneo tiroideo en ecografía.
●

inicial para distinguir el bocio multinodular tóxico (múltiples áreas de captación focal
aumentada y suprimida) y adenoma tóxico (aumento de la captación focal) de la
enfermedad de Graves (aumento de la captación difusa) o para evaluar la funcionalidad de
los nódulos que pueden coexistir con la enfermedad de Graves ( algoritmo 1). (Consulte
'Captación de yodo radiactivo' a continuación).
El yodo radiactivo está contraindicado durante el embarazo. Por lo tanto, para las mujeres
embarazadas con hipertiroidismo, medimos TRAb o evaluamos el flujo sanguíneo tiroideo
en una ecografía (cuando se disponga de experiencia). El hipertiroidismo durante el
embarazo se revisa en detalle por separado. (Consulte "Hipertiroidismo durante el
embarazo: manifestaciones clínicas, diagnóstico y causas", sección sobre "Establecimiento
de la causa" ).
Pruebas de tiroides : a veces, el patrón de anomalías en las pruebas de función tiroidea
sugiere un diagnóstico específico. Como ejemplos:
Si la TSH es baja y solo la T3 sérica es alta (concentración normal de T4 libre), lo más
probable es que el paciente tenga la enfermedad de Graves o un adenoma tiroideo
que funcione de forma autónoma. Este patrón es más común en las regiones de
ingesta marginal de yodo que en los Estados Unidos. Otra posibilidad es la ingestión
exógena de T3 ( liotironina ). El hipertiroidismo T3 también se puede observar en
pacientes que toman fármacos antitiroideos [ 27 ]. Una gammagrafía con yodo
radiactivo puede diferenciar entre la enfermedad de Graves o la autonomía y la
ingesta exógena de T3. (Consulte 'Captación de yodo radiactivo' a continuación).
●
Si la TSH es baja, la T4 libre es alta y la T3 es normal, el paciente puede tener
hipertiroidismo con enfermedad no tiroidea concurrente, disfunción tiroidea inducida
por amiodarona o ingestión exógena de T4. Los pacientes que ingieren T4 exógena (
levotiroxina ) pueden tener concentraciones séricas altas de T4 y T3, pero la relación
T3 / T4 es menor que la de la mayoría de los pacientes con hipertiroidismo de Graves
y adenoma (s) tóxico (s) cuya relación T3 / T4 generalmente excede 20 (ng) / mcg) [ 28
]. (Consulte "Función tiroidea en enfermedades no tiroideas" y "Amiodarona y
disfunción tiroidea" ).
●
Si la T4 y la T3 libres están elevadas y la TSH sérica es normal o elevada, se debe
obtener la subunidad alfa sérica y una resonancia magnética hipofisaria (MRI) para
evaluar la posibilidad de un tumor hipofisario productor de TSH (ver "Adenomas
hipofisarios secretores de TSH" ). Los pacientes con resistencia a la hormona tiroidea
tienen grados variables de evidencia de hipertiroidismo en los órganos terminales y
antecedentes familiares de "hipertiroidismo" o anomalías genéticas en el receptor T3;
se encuentran disponibles ensayos comerciales para pruebas genéticas de resistencia
●

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Las diversas causas del hipertiroidismo y las pruebas utilizadas para identificarlas se
analizan con más detalle en otra parte. (Ver "Trastornos que causan hipertiroidismo" y
"Tiroiditis indolora" y "Tiroiditis subaguda" e "Hipertiroidismo exógeno" y "Aproximación
diagnóstica y tratamiento de los nódulos tiroideos" y "Presentación clínica y evaluación del
bocio en adultos" ).
Captación de yodo radiactivo : para las pacientes hipertiroideas no embarazadas con un
examen físico que sugiere enfermedad tiroidea nodular , obtenemos una captación de
yodo radiactivo como nuestra prueba inicial para determinar la etiología del
hipertiroidismo. El embarazo y la lactancia son contraindicaciones absolutas para la
obtención de imágenes con radionúclidos. Sin embargo, en el caso inusual en el que la
medición de la absorción de yodo radiactivo se considera esencial para un diagnóstico
definitivo en una mujer lactante, la leche materna se puede extraer y desechar durante
cinco días después de la ingestión de yodo-123 (123I), luego se puede reanudar la lactancia
[ 23 ]; no se debe reanudar la lactancia si se utiliza el isótopo de yodo-131 (131I) para
determinar la captación.
Desde un punto de vista patogénico, el hipertiroidismo resulta de dos mecanismos
diferentes que pueden distinguirse por los hallazgos sobre la captación de yodo radiactivo
de 24 horas ( tabla 1):
La captación y la exploración de yodo radiactivo pueden ser indeterminadas en un
paciente con hipertiroidismo subclínico debido a un nódulo autónomo ( imagen 2). Una
exploración de supresión puede demostrar mejor un área de autonomía focal ( imagen 3
). Los análisis de supresión se revisan con más detalle por separado. (Consulte "Enfoque
a la hormona tiroidea. (Ver "Resistencia a la hormona tiroidea y otros defectos en la
acción de la hormona tiroidea" ).
El hipertiroidismo con una captación alta (o normal) de yodo radiactivo indica una
síntesis de novo de la hormona ( imagen 1).
●
El hipertiroidismo con una captación baja (casi nula) de yodo radiactivo indica
inflamación y destrucción del tejido tiroideo con liberación de hormona preformada a
la circulación o una fuente extratiroidea de hormona tiroidea, como en pacientes con
tirotoxicosis facticia y en pacientes con estruma ovárico, donde la El tejido tiroideo
funcional se encuentra en la pelvis y no en el cuello. Los pacientes que han estado
expuestos a grandes cantidades de yodo (p. Ej., Contraste radiográfico intravenoso,
amiodarona ) también pueden tener una baja captación de yodo radiactivo engañosa,
aunque un nivel casi nulo de captación después de la exposición al yodo es común
sólo con amiodarona. (Ver "Introducción a la tiroiditis" e "Hipertiroidismo exógeno" y
"Struma ovarii" y "Amiodarona y disfunción tiroidea" .)
●

https://www.uptodate.com/contents/diagnosis-of-hyperthyroidism?search=hipertiroidismo&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_t… 11/17
diagnóstico y tratamiento de los nódulos tiroideos", sección sobre "Gammagrafía tiroidea"
).
Anticuerpos del receptor de tirotropina : para pacientes hipertiroideas embarazadas y
no embarazadas hipertiroideas sin bocio nodular y sin manifestaciones clínicas obvias de
la enfermedad de Graves (p. Ej., Sin oftalmopatía), medimos TRAb para determinar la
etiología del hipertiroidismo. La enfermedad de Graves es causada por autoanticuerpos
contra el receptor de TSH (tirotropina) que activan el receptor, estimulando así la síntesis y
secreción de hormona tiroidea, así como el crecimiento de la tiroides (causando un bocio
difuso). La presencia de TRAb en suero distingue el trastorno de otras causas de
hipertiroidismo.
En situaciones en las que el diagnóstico clínico es incierto, TRAb, utilizando ensayos de
tercera generación, tiene una sensibilidad y especificidad del 97 y el 99 por ciento para
diagnosticar la enfermedad de Graves [ 26 ]. Por tanto, en presencia de TRAb, es razonable
asumir el diagnóstico de hipertiroidismo de Graves [ 25,29 ].
Tenga en cuenta que hay dos métodos para medir TRAb, y los laboratorios comerciales en
los Estados Unidos pueden referirse a estos ensayos como TBI o TBII (inmunoglobulina
inhibidora de la unión de tirotropina o inhibidora de la unión de tirotropina) y ensayos de
inmunoglobulina estimulante de la tiroides (TSI) [ 26 ]. Los ensayos de TBI / TBII de tercera
generación son ensayos basados

en competición que miden la inhibición de la unión de
una TRAb antihumana (o TSH marcada) monoclonal marcada al receptor de TSH
recombinante. Por el contrario, los ensayos de TSI miden el aumento de la producción de
AMPc estimulada por inmunoglobulina, por ejemplo, a partir de células de ovario de
hámster chino transfectadas con el receptor de TSH humano (hTSH).
Cuando la medición de TRAb es negativa, obtenemos una captación de yodo radiactivo y
una exploración para determinar la etiología del hipertiroidismo. La evaluación del flujo
sanguíneo tiroideo mediante ecografía es un enfoque alternativo, si se dispone de
experiencia.
Otras pruebas : otras medidas que ayudan a diferenciar el hipertiroidismo de Graves del
hipertiroidismo inducido por destrucción cuando está contraindicada la captación de yodo
radiactivo incluyen una relación T3 / T4 sérica> 20 (en unidades estándar ng / mcg) [ 28 ] y
una T3 libre / T4 libre en suero relación> 0,3 (unidades SI) [ 30 ]. Además, la evaluación
cuantitativa del flujo sanguíneo tiroideo mediante ecografía puede ser útil para diferenciar
el hipertiroidismo de Graves de la tiroiditis indolora [ 31 ]. (Consulte "Hipertiroidismo
durante el embarazo: manifestaciones clínicas, diagnóstico y causas", sección sobre
"Establecimiento de la causa" y "Descripción general de la utilidad clínica de la ecografía en
la enfermedad de la tiroides", sección sobre '.)

ENLACES DE LAS DIRECTRICES DE LA SOCIEDAD
Los enlaces a las pautas patrocinadas por la sociedad y el gobierno de países y regiones
seleccionados de todo el mundo se proporcionan por separado. (Consulte "Enlaces de
pautas de la sociedad: hipertiroidismo" ).
INFORMACION PARA PACIENTES
UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes, "Conceptos básicos" y
"Más allá de los conceptos básicos". Las piezas de la educación del paciente Basics están
escritos en un lenguaje sencillo, en el 5 a 6 grado nivel de lectura, y que responden a las
cuatro o cinco preguntas clave que un paciente pueda tener sobre una condición dada.
Estos artículos son los mejores para los pacientes que desean una descripción general y
que prefieren materiales breves y fáciles de leer. Más allá de lo básico, los artículos
educativos para el paciente son más largos, más sofisticados y más detallados. Estos
artículos están escritos en el 10 a 12 grado de lectura y son los mejores para los
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recomendamos que imprima o envíe por correo electrónico estos temas a sus pacientes.
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temas si busca "información del paciente" y las palabras clave de interés).
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
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Tema básico (consulte "Educación del paciente: hipertiroidismo (tiroides hiperactiva)
(Conceptos básicos)" )
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Temas más allá de los conceptos básicos (consulte "Educación del paciente:
hipertiroidismo (tiroides hiperactiva) (más allá de los conceptos básicos)" y "Educación
del paciente: medicamentos antitiroideos (más allá de los conceptos básicos)" )
●
Signos y síntomas : los pacientes con hipertiroidismo pueden tener síntomas que
incluyen ansiedad, labilidad emocional, debilidad, temblor, palpitaciones, intolerancia
al calor, aumento de la transpiración y pérdida de peso a pesar de un apetito normal
o aumentado. El examen físico puede ser notable por hiperactividad y habla rápida.
La presencia y el tamaño de un bocio dependen de la causa del hipertiroidismo. El
exoftalmos, el edema periorbitario y conjuntival, la limitación del movimiento ocular y
●

la dermopatía infiltrativa (mixedema pretibial) ocurren solo en pacientes con
enfermedad de Graves. (Consulte 'Manifestaciones clínicas' más arriba).
Pruebas de tiroides en el hipertiroidismo primario : todos los pacientes con
hipertiroidismo primario tienen una hormona estimulante de la tiroides (TSH) baja.
Muchos pacientes con hipertiroidismo manifiesto tienen concentraciones elevadas de
tiroxina libre (T4) y triyodotironina (T3). En algunos pacientes, sin embargo, sólo se
eleva la T3 sérica o la T4 sérica.
●
En pacientes con hipertiroidismo subclínico, la TSH está por debajo de lo normal
(pero con frecuencia> 0.05 mU / L) y la T4, T3 y T libre libres en suero son normales.
Tanto el hipertiroidismo manifiesto como el subclínico son definiciones bioquímicas,
ya que los síntomas de hipertiroidismo son inespecíficos y pueden estar presentes en
pacientes con enfermedad subclínica y ausentes en aquellos con enfermedad
manifiesta, especialmente adultos mayores. (Consulte 'Pruebas de función tiroidea'
más arriba).
Sospecha de hipertiroidismo: prueba y diagnóstico : en pacientes en los que se
sospecha hipertiroidismo, la TSH sérica es la mejor prueba inicial. Si es inferior a lo
normal, la mayoría de los laboratorios que ofrecen una opción de reflejo de TSH
controlan las concentraciones séricas de T4 y T3 libres. Si no se miden
automáticamente T4 y T3 libres en suero cuando se obtiene un valor de TSH bajo en
suero, pero el índice de sospecha de hipertiroidismo es alto, se deben solicitar T4 y T3
libres con la medición inicial de TSH. (Consulte 'Diagnóstico' más arriba).
●
En ausencia de error de laboratorio o interferencia del ensayo, si la TSH sérica es baja
y la T4 libre y la T3 son altas, se confirma el diagnóstico de hipertiroidismo. (Consulte
'Hipertiroidismo manifiesto' arriba y 'Interferencia del ensayo con la ingestión de
biotina' arriba).
Identificar la causa del hipertiroidismo : una vez que se ha establecido el
diagnóstico de hipertiroidismo, se debe determinar la causa del hipertiroidismo (
algoritmo 1). El diagnóstico puede ser obvio en la presentación; un paciente con
oftalmopatía de nueva aparición, tiroides nodular grande e hipertiroidismo de
moderado a severo tiene la enfermedad de Graves. (Consulte "Nuestro enfoque" más
arriba y "Trastornos que causan hipertiroidismo" ).
●
No embarazada sin enfermedad tiroidea nodular : para una paciente
hipertiroidea no embarazada sin tiroides nodular y sin manifestaciones clínicas
obvias de la enfermedad de Graves (p. Ej., Sin oftalmopatía), medición de TRAb
(medido por ensayos de TSI o TBII [TBI]), determinación de radiactividad La
captación de yodo o la evaluación del flujo sanguíneo tiroideo en la ecografía son
•

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REFERENCIAS
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opciones aceptables para distinguir la enfermedad de Graves de otras causas de
hipertiroidismo. Por lo general, primero medimos la TRAb. La TRAb debe medirse
mediante un ensayo de tercera generación. (Consulte 'Nuestro enfoque' más
arriba y 'Anticuerpos del receptor de tirotropina' más arriba).
No embarazadas con enfermedad tiroidea nodular : para las pacientes
hipertiroideas no embarazadas con hallazgos en el examen físico compatibles o
sospechosos de enfermedad tiroidea nodular, obtenemos una captación de yodo
radiactivo y una exploración como nuestra prueba inicial para distinguir el bocio
multinodular tóxico (múltiples áreas de captación focal aumentada y suprimida ) y
adenoma tóxico (aumento de la captación focal) de la enfermedad de Graves
(aumento de la captación difusa) o para evaluar la funcionalidad de los nódulos
que pueden coexistir con la enfermedad de Graves ( tabla 1). (Consulte 'Nuestro
enfoque' más arriba y 'Captación de yodo radiactivo' más arriba).
•
Mujeres embarazadas o en período de lactancia : el yodo radiactivo está
contraindicado durante el embarazo y la lactancia. Por lo tanto, para las mujeres
embarazadas con hipertiroidismo, medimos TRAb o evaluamos el flujo sanguíneo
tiroideo en una ecografía (cuando se disponga de experiencia). El hipertiroidismo
durante el embarazo se revisa en detalle por separado. (Consulte "Hipertiroidismo
durante el embarazo: manifestaciones clínicas, diagnóstico y causas", sección
sobre "Establecimiento de la causa" ).
•

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