Hipotiroididsmo

1. Universidad Autónoma de Santo Domingo (UASD)
Hospital Central de las Fuerzas Armadas (FFAA)
Residencia de Medicina Interna
Tema de exposición:
Hipotiroidismo
Expositor:
Roberto Coste MD, R2 MI
Asesor:
Basilio Gómez MD, R3 MI

2. Hipotiroidismo
• El termino hipotiroidismo primario (denominado mixedema,
cuando es grave) hace referencia a la deficiencia de hormonal
causada por una disfunción intrínseca de la glándula tiroides
que interrumpe la síntesis y secreción de la T3 y t4 .

3. • El hipotiroidismo primario manifiesto se caracteriza por un
niveles elevados de TSH (normalmente, >10 mUl/l, junto con
un nivel de T4 libre por debajo del limite inferior del
intervalo de referencia.
• El hipotiroidismo subclinico, el nivel de TSH solo presenta un
aumento moderado, el nivel de T4 sigue siendo en el intervalo
normal bajo o normal.

4. • El termino hipotiroidismo secundario o central hace
referencia a una función deficitaria de la glándula tiroides
que se debe a una estimulación inadecuada por la TSH,
causada a su vez por una producción de TSH insuficiente o
inactiva secundaria a numerosos trastornos hipotalámicos e
hipofisarios congénitos o adquiridos.

5. Epidemiologia
• El Hipotiroidismo primario es habitual y afecta el 5% de las
personas. Se observa hipotiroidismo leve en el 15% de los
adultos mayores y es mas común en mujeres.
• La prevalencia es mayor en personas de la raza blanca y
latinoamericanos. El hipotiroidismo secundario es infrecuente
y representa menos del 1% de los casos.
Goldman-Cecil, Tratado de Medicina Interna, ElSevier. Espana.2016.

6. • El hipotiroidismo es de cinco a ocho veces más común en
mujeres que en hombres, y más común en las mujeres con el
tamaño corporal pequeño al nacer y durante la infancia .
• En los Estados Unidos National Health and Nutrition
Examination Encuesta (NHANES) III, 13.344 personas sin
enfermedad tiroidea conocida o antecedentes familiares de
enfermedad tiroidea tenido mediciones de los valores de
TSH, T4, los anticuerpos de tiroglobulina, y la peroxidasa
tiroidea (TPO) anticuerpos con la siguientes resultados :
● El hipotiroidismo se encontró en 4,6 por ciento (0,3 por ciento
manifiesta y 4,3 por ciento subclínica).
UptoDay

7. ● El hipertiroidismo se encontró en 1,3 por ciento (0,5 por ciento
manifiesta y 0,7 por ciento subclínica).
● Serum TPO concentraciones de anticuerpo fueron altas en 11
por ciento.
● La media de las concentraciones de TSH en suero fueron
significativamente inferiores en los negros que en los blancos
o mexicano-Americans, una significativa proporción de la
población de Estados Unidos tiene pruebas de laboratorio de
enfermedad de la tiroides, lo que sugiere que la detección
rutinaria podría ser útil.
UptoDay

8. Causas de Hipotiroidismo
• Primario: autoinmunitario, tiroiditis de Hashimoto, atrófica.
• Yatrogenica: tratamiento con yodo, tiroidectomia total o
subtotal, radiación externa del cuello para tratamiento de
linfoma, o de cancer.
• Fármacos: exceso de yodo (incluido medios de contraste con
yodo, amiodarona), litio, anti tiroideos, acido p-
aminosalicilico, interferon alfa y otras citocinas,
aminoglutetimida, inhibidores de tirosina cinasa( p. ej.
Sunitinib).

9. • Hipotiroidismo Congenito: ausencia o ectopia de la galndula
tiroides, dishormonogenesis, mutación del gen TDH-H.
• Deficiencia de Yodo.
• Trastornos infiltrativos: amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis,
esclerodermia, cistinosis, tiroiditis de Riedel.
• Sobreexpresión de la desyodasa tipo 3 en el hemangioma infantil.
• Transitorio: Tiroiditis asintomatica,incluida la tiroiditis puerperal.
• Tiroiditis Subaguda.
• Interrupción del tratamiento supra fisiológico con tiroxina en
pacientes con glándula tiroides intacta.

10. • Tras la administración de yodo o de la tiroidectomía subtotal
para la enfermedad de Graves.
• Secundario: tumores, cirugía o irradiación hipofisaria,
trastornos infiltrativos, síndrome de Sheehan, traumatismos,
formas genéticas de deficiencia de hormonas hipofisarias
combinadas.
• Déficit o inactividad aislada de TSH.
• Enfermedades hipotalámicas, tumores, traumatismos,
trastornos infiltrativos, idiopáticos.

11. Signos Clínicos
• Las manifestaciones clínicas del hipotiroidismo son muy
variables, dependiendo de la edad de inicio y la duración y la
gravedad de la deficiencia de la hormona tiroidea.
• Los síntomas comunes de la deficiencia de la hormona
tiroidea incluyen fatiga, intolerancia al frío, aumento de peso,
estreñimiento, piel seca, mialgia, y las irregularidades
menstruales.

12. • Hallazgos del examen físico pueden incluir bocio
(particularmente en pacientes con deficiencia de yodo o con
bocio tiroiditis autoinmune crónica [tiroiditis de Hashimoto]),
bradicardia, hipertensión diastólica, y una fase de relajación
retardada de los reflejos tendinosos profundos.
• En la mayoría de los pacientes con tiroiditis autoinmune
crónica, peroxidasa tiroidea (TPO) anticuerpos son elevados.
Una variedad de anormalidades metabólicas puede estar
presente, incluyendo la hipercolesterolemia, anemia
macrocítica, la creatina quinasa elevada, e hiponatremia.

13. Diagnostico
• Debido a la falta de especificidad de las manifestaciones
clínicas típicas, el diagnóstico de hipotiroidismo se basa
principalmente en pruebas de laboratorio.
• Hipotiroidismo primario se caracteriza por una concentración
de TSH en suero elevada y una concentración de T4 libre bajo
suero.
• Los pacientes con una concentración de TSH en suero elevada
y una concentración de T4 libre de suero normal pueden
tener hipotiroidismo subclínico.

14. • Hipotiroidismo central se caracteriza por una baja
concentración de T4 en suero y una concentración de TSH en
suero que es no elevado adecuadamente. En esta
configuración, la diferenciación debe ser hecha entre
pituitaria (hipotiroidismo secundario) y trastornos
hipotalámicos (hipotiroidismo terciario).

15. Tratamiento
• Levotiroxina 1,6 mcr/Kg V.O.
• 75-150 mcg/dia.
• Tomar 30 minutos antes de la comida.
• En ancianos la dosis inicial debe se 50 mgr/dia.
• Pactes con cardiopatía 25 mcg/dia.
• El objetivo en el Hipotiroidismo primario es mantener una
TSH plasmática dentro de los valores normales.
• Medir de 6-8 semanas después del inicio del tratamiento.
• Reajustar tratamiento de 12-25 mcg a intervalos de 6-8
semanas hasta TSH sea normal.

16. • Hipotiroidismo Secundario, mantener valores cercanos de lo
normal de la T4 libre. La TSH no se utiliza para ajustar el
tratamiento.

17. Bibliografía
• Goldman-Cecil, Tratado de Medicina Interna, ElSevier. España.
2016.
• UptoDay
• Manual de Terapéutica Medica, Washington. Wolters Kluwer.
España. 2016