NEUMONIA

1. NEUMONIA
LLEGAN A LOS ALVEOLOS
LAS BACTERIAS
A CAUSA DE LA RESPUESTA
INFLAMATORIA D ELOS
MACROFAGOS
CAPACIDAD
FAGOCITARIA
REBASADA
HAY UNA FAGOCITOSIS
POR PARTE DE LOS
MACROFAGOS
MAS PROTEINAS
LOCALES A Y D
MANIFIESTA LA
NEUMONIA CLINICA
FIEBRE
IL-1,TNF ALFA
IL-8,GNCEF
ESTIMULAN LA
LIBERACION DE
NEUTROFILOS AL
PULMON
LEUCOCITOSIS
PERIFERICA
AUMENTA LAS
SECRECIONES
PURULENTAS
FUGA ALVEOLAR
LOCALIZADA
AUMENTA LA
SOBRECARGA
CAPILAR
• FR
• HIPOXEMIA
• BAJA EL VOLUMEN Y
DISTENSIBILIDAD
• DISNEA
• BRONCOESPASMO
MANIFIESTA
EN RX:COMO
INFILTRADO
ERITROCITOS
CRUZAN LA
MENBRANA
HEMOPTISIS

2. BARRERAS:
• VIBRISAS
• CORNETES
• REFLEJO DE LA TOS
• MUCOSIDAD
PROTEASA DE IgA
SECRETORA
BACTERIA
DESENCADENA UNA
RESPUESTA
INFLAMATORIA
PROTEINAS
YA D
Activación del
complemento
C3a
C5a
FNT
IL-1
IL-8
FNT α
QUIMIOCINAS
M. ADHESION
CSF →LEUCOSITOSIS
VASODILATACION
↑PERMEABILIDAD
VASCULAR
HISTAMINA
F
I
E
B
R
E
opsonina
C3b
AUMENTO
DE FLUIDO
ALVEOLAR
↓DIFUSION
↑ GROSOR DE
LA BARRERA
(0,6µm)
↓
𝑽
𝑸
IRA
HIPOXIA
Rx CONSOLIDACION
CREPITANTES
↓PaO2: 57mmHg
↑PCO2: 55mmHg
↓PH:7,31
ACIDOSIS
RESPIRATORIA
MECANISMO FISIOPATOLOGICO DE LA NEUMONIA
MASTOCITO

3. http://www.salamandra.edu.co/fileadmin/documentos/artic
ulos

4. Microorganismo (Streptococcus
neumoniae) llegan a las vías
respiratorias bajas
Proliferación de patógenos a nivel alveolar
Desencadena una respuesta inflamatoria
Mediadores de inflamación
Los macrófagos rebasan su capacidad fagocítica.
Generalmente por
aspiración
causan
Por ello
IL-1 TNF
IL-8
Factor estimulante de
colonias de
granulocitos
Quimiocinas
Liberación de
neutrófilos
Ocasiona fiebre
estimulan
Estos
mediadores
Crean fuga
alveolocapilar.
Sobrecarga capilar
Atraídos al pulmón
Leucocitosis periférica.
Aumenta las secreciones
purulentas
y
Éstos son
Radiografía por la imagen
de un infiltrado
Por estertores que se percibe en
la auscultación.
Se manifiesta
Harrison,. Principios de medicina
interna. Ed. Mc Graw Hill, ed. 18°
edición, pp. 2130-2131

5. FASES DE LA NEUMONIA

6. Fases De la neumonía:
1. Congestión:
 Líquido intraalveolar
 Bacterias: +++
 Neutrófilos.
Pulmón
Pesado
Encharcado
Enrojecido

7. 2.Hepatización Roja:
Exudación masiva confluente
Hematíes
Neutrófilos
Fibrina
Polinucleares
Lóbulo pulmonar: Rojo, Firme, Sin aire.
(CONSISTENCIA SIMILAR AL HÍGADO)
Pérdida de arquitectura
alveolar.

8. 3. Hepatización Gris:
 Desintegración de Hematíes.
 Exudado Fibrino purulento: Coloración amarillo-
grisácea.
4.Resolución
Digestión enzimática progresiva del exudado Residuo granuloso semilíquido
Tos
macrófagos

9. Neumonía adquirida en la comunidad en pediatría Community acquired Neumonia in Pediatrics Lila Visbal
Spirko1 , Jaime Galindo López2 , Karla Orozco Cepeda3 , María Isabel Vargas Rumilla

10. Edema intersticial
alveolar
Crepitantes
Parénquima
Pulmonar
Zona de
Condensación
Pulmonar
Exudado
El aire alveolar
Ruidos
Intermitentes
son
Es reemplazado
Ocurre en
Infección pulmonar
(Neumonía)
Se limita en una
zona pulmonar
concreta
Síndrome de Distrés respiratorio
agudo)
Difusa y afecta
ambos pulmones
es
altera Función
Respiratoria
y en la Exploración
Física
Disminución de la
expansión del Hemitorax
afectado
encontramos
debido
Menor distensibilidad del
parénquima consolidado

11. Neumonía adquirida en la comunidad A. Méndez Echevarría, M.J. García Miguel*, F. Baquero Artigao*, F. del
Castillo Martín* Servicio de Pediatría General. *Unidad de Infectología Pediátrica. Hospital Infantil La Paz.
Madrid