Este documento trata sobre la hipertensión arterial sistémica. Define la hipertensión como una presión arterial habitual de 140/90 mmHg o mayor. Explica que existen dos tipos principales: la hipertensión arterial primaria o esencial, que representa el 90% de los casos y cuya causa es desconocida, y la hipertensión arterial secundaria, que representa el 10% restante y tiene causas identificables como la nefropatía o problemas endocrinos. Finalmente, resume los mecanismos, manifestaciones clínicas, diagnóst
2. • Definición
PA habitual de 140/90 mm Hg o mayor.
• Prevalencia
Según la OMS, existen mas de 900 millones de
hipertensos en el mundo.
En México la prevalencia se estima cerca del 30%
(33 millones de mexicanos).
3. Tipos
• Hipertensión Arterial Primaria o Esencial:
90%
(Por causa desconocida)
• Hipertensión Arterial Secundaria: 10%
(Por causa demostrable)
4.
5. MECANISMOS DE LA
HIPERTENSION ARTERIAL
PRIMARIA
Subtipos
Hemodinámicos
Mecanismos
neurales
Mecanismos
renales
Mecanismos
hormonales:
sistema reninaangiotensinaaldosterona
Mecanismos
vasculares
6. SUBTIPOS HEMODINAMICOS
HIPERTENSION
DIASTOLICA EN LA EDAD
MEDIA DE LA VIDA
• 30-50 anos.
• (Hipertensión diastólica
ailsada):
• Presión diastólica
elevada + Presión
sistólica normal
• Hipertensión
combinada sistólica y
diastólica:
• Presión diastólica
elevada + Presión
sistólica elevada.
HIPERTENSION SISTOLICA
• >60 anos.
• AISLADA EN PERSONAS
Hipertensión sistólica
MAYORES
aislada (+ común)
HIPERTENSION
• 17-25 anos SISTOLICA
AISLADA EN sistólica
• HipertensiónADULTOS
aisladaJOVENES
• Presión sistólica
aumenta
constantemente con
edad y presión
diastólica a los 55 anos
y después comienza un
descenso progresivo
• Aumento del gasto
cardiaco y aorta
endurecida. Sistema
nervioso simpático muy
activo.
7. MECANISMOS NEURALES
• Hiperactividad del sistema nervioso simpatico
• (se da más en jovenes).
MECANISMOS RENALES
Riñón: culpable y victima de hipertensión.
Retención renal de sodio expande el volumen plasmático
aumentando el gasto cardiaco desencadenando la
resistencia vascular periférica.
8. MECANISMOS VASCULARES
• Alteraciones de la estructura y función de las arterias.
• Disfunción de células endoteliales:
• Deterioro de la liberación de los factores de relajación
derivados del endotelio.
• Remodelado vascular:
• Incremento del grosor de la media en relación con el diámetro
de la luz.
• Perpetua la hipertensión.
9. MECANISMOS HORMONALES
• sistema renina-angiotensina-aldosterona
• Contribuye a la disfunción de células endoteliales,
remodelado vascular y la hipertensión.
10. HIPERTENSION ARTERIAL
SECUNDARIA
• CAUSAS
NEFROPATIA
• Es la causa mas
común.
• Por afecciones
glomerulares
diabéticas e
inflamatorias.
• Enfermedad tubular
interstical
• Poliquistosis renal
• Incremento del vol.
Intravascular y
aumento reninaanguitensinaaldosterona
CAUSA GENETICA
• Mutaciones en
genes que se
heredan
• De rara aparición
RENOVASCULAR
• Estenosis de la
arteria renal
• Hiperplasia
fibromuscular
• Liberación excesiva
de renina por un
flujo sanguineo y
presion de riego
renal bajos.
11. HIPERTENSION ARTERIAL
SECUNDARIA • CAUSAS ENDOCRINAS
HIPERCORTICISMO
• SINDROME DE CUSHING
• Cushing espontaneo
• Hipertension en 75 – 85% de pacientes con cuching
• Incremento de mineralocorticoides y glucocorticoides.
• Incremento de angiotensina II en un 40%
• Raros, aparece en 0.1% de todos los hipertensos.
• Exceso de catecolaminas:
FEOCROMOCITOMA • Vasoconstricción (Alfa)
• Aumento del gasto cardiaco y liberación de renina (Beta 1)
• Adenoma suprarrenal
• Hiperplasia suprarrenal
ALDOSTERONISMO
• Exceso de aldosterona
12. HIPERTENSION ARTERIAL
SECUNDARIA • CAUSAS
COARTACION
AORTICA
EMBARAZO
• Bloqueo de aorta
por estrechamiento
de esta
• Preclampsia
• (Hipertension
arterial y proteinuria
despues de la
semana 20 de
gestacion)
• Eclampsia
• (Crisis epilepticas sin
relacion aparente a
una afeccion
cerebral
preexistente)
ANTICONCEPTIVOS
• Incremento en la
actividad del
sistema reninaangiotensinaaldosterona.
• Alrededor de el 5%
de las mujeres que
consumen
anticonceptivos
padecen de HAS a
mayor de 140/90
mmHg.
13. MANIFESTACIONES CLINICAS
• No se encuentran sintomas especificos pero se identifican en
un examen medico de rutina.
• En caso de que los sintomas obliguen al paciente a consulta,
se relacionan con:
• Sintomas de hipertension arterial
• Sintomas de enfermedades vasculares
• Sintomas de un enfermedad de base (en HA 2ria).
14. DIAGNOSTICO
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HA ESENCIAL:
No genera síntomas
medición de presión en sujetos sanos
Presencia de antecedentes familiares hipertensos
El Dx se establece con cifras de 140/90 mmHg en dos ocasiones
Presión sistólica mayor a 150 mmHg y presión diastólica menor a
90mmHg = hipertensión arterial sistólica.
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HA SECUNDARIA:
Hipertensión arterial en jovenes (<35 anos)
Ausencia de antecedentes familiares de HA
Síntomas de enfermedad base
15. Daño EN ORGANOS
• Vascular
• Arterioesclerosis: endurecimiento de paredes arteriales en
especial la aorta.
• Ateroesclerosis: afecta arterias y obstruye en forma segmentaria
por placas de ateroma.
• Renal
• Microalbuminuria, macroalbuminuria, elevacion de la urea y
creatinina, insuficiencia renal en fase terminal.
• Retinano
• Dano en vasclatura interna del ojo: Angiotonia, angioesclerosis;
exudados contonoso, hemorragia retiniana.
16. Cardiaco
Hipertrofia miocárdica
Aumento de presión sistólica se convierte en una sobrecarga de
presión para el corazón: tiene que vaciar su contenido
sanguíneo en contra de una presión.
Hipertrofia es un mecanismo adaptativo, que permite aumentar
la fuerza de contracción.
• Insuficiencia cardiaca
• El miocardio no puede bombear o expulsar la sangre del
corazón adecuadamente y se denomina insuficiencia cardíaca
sistólica.
• Los músculos del corazón están rígidos y no se llenan con
sangre fácilmente. Esto se denomina insuficiencia cardíaca
diastólica.
17. Cardiopatía hipertensiva
• Sucede cuando la sobrecarga sistólica se mantiene en el
tiempo y entra en juego el sistema Renina-AngiotensinaAldosterona.
Por un lado la Angiotensina II es un factor de crecimiento que
promueve la hipertrofia miocárdica; esa es la razón por la que
el corazón del hipertenso por lo general llega a tener
hipertrofia miocárdica excesiva.
Por otro lado la Angiotensina II como la aldosterona promueve
la síntesis de colágena que va depositándose despacio en el
intersticio miocárdico.
18. La hipertrofia inapropiada da lugar a isquemia miocárdica, ya
que el crecimiento miocárdico no se acompaña de un
aumento proporcional de capilares coronarios.
Por otro lado, el aumento exagerado de colágena intersticial
vuelve al corazón una estructura rígida que da lugar a un
impedimento del llenado ventricular;.
19. TRATAMIENTO
• Reducir cifras de presión arterial a la presión deseable (<140/90 mmHg)
• Evitar daño a órganos de impacto o revertirlo si es posible
• Tratar padecimientos o alteraciones concomiantes
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FARMACOS
Beta bloqueadores
Diuréticos
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)
Bloqueadores de los receptores AT-1 de la angiotensina
Calcio antagonistas
Vasodilatadores
Medicamentos de acción central