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HIPERTENSION
ARTERIAL
SISTEMICA
MITZY BRITO LOPEZ
UNIVERSIDAD XOCHICALCO
• Definición
PA habitual de 140/90 mm Hg o mayor.
• Prevalencia
Según la OMS, existen mas de 900 millones de
hipertensos en el mundo.
En México la prevalencia se estima cerca del 30%
(33 millones de mexicanos).
Tipos
• Hipertensión Arterial Primaria o Esencial:
90%
(Por causa desconocida)
• Hipertensión Arterial Secundaria: 10%
(Por causa demostrable)
MECANISMOS DE LA
HIPERTENSION ARTERIAL
PRIMARIA
Subtipos
Hemodinámicos

Mecanismos
neurales

Mecanismos
renales

Mecanismos
hormonales:
sistema reninaangiotensinaaldosterona

Mecanismos
vasculares
SUBTIPOS HEMODINAMICOS
HIPERTENSION
DIASTOLICA EN LA EDAD
MEDIA DE LA VIDA
• 30-50 anos.
• (Hipertensión diastólica
ailsada):
• Presión diastólica
elevada + Presión
sistólica normal
• Hipertensión
combinada sistólica y
diastólica:
• Presión diastólica
elevada + Presión
sistólica elevada.

HIPERTENSION SISTOLICA
• >60 anos.
• AISLADA EN PERSONAS
Hipertensión sistólica
MAYORES
aislada (+ común)

HIPERTENSION
• 17-25 anos SISTOLICA
AISLADA EN sistólica
• HipertensiónADULTOS
aisladaJOVENES

• Presión sistólica
aumenta
constantemente con
edad y presión
diastólica a los 55 anos
y después comienza un
descenso progresivo

• Aumento del gasto
cardiaco y aorta
endurecida. Sistema
nervioso simpático muy
activo.
MECANISMOS NEURALES
• Hiperactividad del sistema nervioso simpatico
• (se da más en jovenes).

MECANISMOS RENALES
Riñón: culpable y victima de hipertensión.
Retención renal de sodio expande el volumen plasmático
aumentando el gasto cardiaco desencadenando la
resistencia vascular periférica.
MECANISMOS VASCULARES
• Alteraciones de la estructura y función de las arterias.
• Disfunción de células endoteliales:
• Deterioro de la liberación de los factores de relajación
derivados del endotelio.
• Remodelado vascular:
• Incremento del grosor de la media en relación con el diámetro
de la luz.
• Perpetua la hipertensión.
MECANISMOS HORMONALES
• sistema renina-angiotensina-aldosterona
• Contribuye a la disfunción de células endoteliales,
remodelado vascular y la hipertensión.
HIPERTENSION ARTERIAL
SECUNDARIA
• CAUSAS
NEFROPATIA
• Es la causa mas
común.
• Por afecciones
glomerulares
diabéticas e
inflamatorias.
• Enfermedad tubular
interstical
• Poliquistosis renal
• Incremento del vol.
Intravascular y
aumento reninaanguitensinaaldosterona

CAUSA GENETICA
• Mutaciones en
genes que se
heredan
• De rara aparición

RENOVASCULAR
• Estenosis de la
arteria renal
• Hiperplasia
fibromuscular

• Liberación excesiva
de renina por un
flujo sanguineo y
presion de riego
renal bajos.
HIPERTENSION ARTERIAL
SECUNDARIA • CAUSAS ENDOCRINAS
HIPERCORTICISMO

• SINDROME DE CUSHING
• Cushing espontaneo
• Hipertension en 75 – 85% de pacientes con cuching
• Incremento de mineralocorticoides y glucocorticoides.
• Incremento de angiotensina II en un 40%

• Raros, aparece en 0.1% de todos los hipertensos.
• Exceso de catecolaminas:
FEOCROMOCITOMA • Vasoconstricción (Alfa)
• Aumento del gasto cardiaco y liberación de renina (Beta 1)

• Adenoma suprarrenal
• Hiperplasia suprarrenal

ALDOSTERONISMO
• Exceso de aldosterona
HIPERTENSION ARTERIAL
SECUNDARIA • CAUSAS
COARTACION
AORTICA

EMBARAZO

• Bloqueo de aorta
por estrechamiento
de esta

• Preclampsia
• (Hipertension
arterial y proteinuria
despues de la
semana 20 de
gestacion)
• Eclampsia
• (Crisis epilepticas sin
relacion aparente a
una afeccion
cerebral
preexistente)

ANTICONCEPTIVOS
• Incremento en la
actividad del
sistema reninaangiotensinaaldosterona.
• Alrededor de el 5%
de las mujeres que
consumen
anticonceptivos
padecen de HAS a
mayor de 140/90
mmHg.
MANIFESTACIONES CLINICAS
• No se encuentran sintomas especificos pero se identifican en
un examen medico de rutina.
• En caso de que los sintomas obliguen al paciente a consulta,
se relacionan con:
• Sintomas de hipertension arterial
• Sintomas de enfermedades vasculares
• Sintomas de un enfermedad de base (en HA 2ria).
DIAGNOSTICO
•
•
•
•
•

HA ESENCIAL:
No genera síntomas
medición de presión en sujetos sanos
Presencia de antecedentes familiares hipertensos
El Dx se establece con cifras de 140/90 mmHg en dos ocasiones
Presión sistólica mayor a 150 mmHg y presión diastólica menor a
90mmHg = hipertensión arterial sistólica.

•
•
•
•

HA SECUNDARIA:
Hipertensión arterial en jovenes (<35 anos)
Ausencia de antecedentes familiares de HA
Síntomas de enfermedad base
Daño EN ORGANOS
• Vascular
• Arterioesclerosis: endurecimiento de paredes arteriales en
especial la aorta.
• Ateroesclerosis: afecta arterias y obstruye en forma segmentaria
por placas de ateroma.
• Renal
• Microalbuminuria, macroalbuminuria, elevacion de la urea y
creatinina, insuficiencia renal en fase terminal.
• Retinano
• Dano en vasclatura interna del ojo: Angiotonia, angioesclerosis;
exudados contonoso, hemorragia retiniana.
Cardiaco
Hipertrofia miocárdica
Aumento de presión sistólica se convierte en una sobrecarga de
presión para el corazón: tiene que vaciar su contenido
sanguíneo en contra de una presión.
Hipertrofia es un mecanismo adaptativo, que permite aumentar
la fuerza de contracción.

• Insuficiencia cardiaca
• El miocardio no puede bombear o expulsar la sangre del
corazón adecuadamente y se denomina insuficiencia cardíaca
sistólica.
• Los músculos del corazón están rígidos y no se llenan con
sangre fácilmente. Esto se denomina insuficiencia cardíaca
diastólica.
Cardiopatía hipertensiva
• Sucede cuando la sobrecarga sistólica se mantiene en el
tiempo y entra en juego el sistema Renina-AngiotensinaAldosterona.
 Por un lado la Angiotensina II es un factor de crecimiento que
promueve la hipertrofia miocárdica; esa es la razón por la que
el corazón del hipertenso por lo general llega a tener
hipertrofia miocárdica excesiva.
Por otro lado la Angiotensina II como la aldosterona promueve
la síntesis de colágena que va depositándose despacio en el
intersticio miocárdico.
La hipertrofia inapropiada da lugar a isquemia miocárdica, ya
que el crecimiento miocárdico no se acompaña de un
aumento proporcional de capilares coronarios.
Por otro lado, el aumento exagerado de colágena intersticial
vuelve al corazón una estructura rígida que da lugar a un
impedimento del llenado ventricular;.
TRATAMIENTO
• Reducir cifras de presión arterial a la presión deseable (<140/90 mmHg)
• Evitar daño a órganos de impacto o revertirlo si es posible
• Tratar padecimientos o alteraciones concomiantes
•
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•
•
•
•

FARMACOS
Beta bloqueadores
Diuréticos
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)
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Hipertension arterial sistemica

  • 2. • Definición PA habitual de 140/90 mm Hg o mayor. • Prevalencia Según la OMS, existen mas de 900 millones de hipertensos en el mundo. En México la prevalencia se estima cerca del 30% (33 millones de mexicanos).
  • 3. Tipos • Hipertensión Arterial Primaria o Esencial: 90% (Por causa desconocida) • Hipertensión Arterial Secundaria: 10% (Por causa demostrable)
  • 4.
  • 5. MECANISMOS DE LA HIPERTENSION ARTERIAL PRIMARIA Subtipos Hemodinámicos Mecanismos neurales Mecanismos renales Mecanismos hormonales: sistema reninaangiotensinaaldosterona Mecanismos vasculares
  • 6. SUBTIPOS HEMODINAMICOS HIPERTENSION DIASTOLICA EN LA EDAD MEDIA DE LA VIDA • 30-50 anos. • (Hipertensión diastólica ailsada): • Presión diastólica elevada + Presión sistólica normal • Hipertensión combinada sistólica y diastólica: • Presión diastólica elevada + Presión sistólica elevada. HIPERTENSION SISTOLICA • >60 anos. • AISLADA EN PERSONAS Hipertensión sistólica MAYORES aislada (+ común) HIPERTENSION • 17-25 anos SISTOLICA AISLADA EN sistólica • HipertensiónADULTOS aisladaJOVENES • Presión sistólica aumenta constantemente con edad y presión diastólica a los 55 anos y después comienza un descenso progresivo • Aumento del gasto cardiaco y aorta endurecida. Sistema nervioso simpático muy activo.
  • 7. MECANISMOS NEURALES • Hiperactividad del sistema nervioso simpatico • (se da más en jovenes). MECANISMOS RENALES Riñón: culpable y victima de hipertensión. Retención renal de sodio expande el volumen plasmático aumentando el gasto cardiaco desencadenando la resistencia vascular periférica.
  • 8. MECANISMOS VASCULARES • Alteraciones de la estructura y función de las arterias. • Disfunción de células endoteliales: • Deterioro de la liberación de los factores de relajación derivados del endotelio. • Remodelado vascular: • Incremento del grosor de la media en relación con el diámetro de la luz. • Perpetua la hipertensión.
  • 9. MECANISMOS HORMONALES • sistema renina-angiotensina-aldosterona • Contribuye a la disfunción de células endoteliales, remodelado vascular y la hipertensión.
  • 10. HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA • CAUSAS NEFROPATIA • Es la causa mas común. • Por afecciones glomerulares diabéticas e inflamatorias. • Enfermedad tubular interstical • Poliquistosis renal • Incremento del vol. Intravascular y aumento reninaanguitensinaaldosterona CAUSA GENETICA • Mutaciones en genes que se heredan • De rara aparición RENOVASCULAR • Estenosis de la arteria renal • Hiperplasia fibromuscular • Liberación excesiva de renina por un flujo sanguineo y presion de riego renal bajos.
  • 11. HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA • CAUSAS ENDOCRINAS HIPERCORTICISMO • SINDROME DE CUSHING • Cushing espontaneo • Hipertension en 75 – 85% de pacientes con cuching • Incremento de mineralocorticoides y glucocorticoides. • Incremento de angiotensina II en un 40% • Raros, aparece en 0.1% de todos los hipertensos. • Exceso de catecolaminas: FEOCROMOCITOMA • Vasoconstricción (Alfa) • Aumento del gasto cardiaco y liberación de renina (Beta 1) • Adenoma suprarrenal • Hiperplasia suprarrenal ALDOSTERONISMO • Exceso de aldosterona
  • 12. HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA • CAUSAS COARTACION AORTICA EMBARAZO • Bloqueo de aorta por estrechamiento de esta • Preclampsia • (Hipertension arterial y proteinuria despues de la semana 20 de gestacion) • Eclampsia • (Crisis epilepticas sin relacion aparente a una afeccion cerebral preexistente) ANTICONCEPTIVOS • Incremento en la actividad del sistema reninaangiotensinaaldosterona. • Alrededor de el 5% de las mujeres que consumen anticonceptivos padecen de HAS a mayor de 140/90 mmHg.
  • 13. MANIFESTACIONES CLINICAS • No se encuentran sintomas especificos pero se identifican en un examen medico de rutina. • En caso de que los sintomas obliguen al paciente a consulta, se relacionan con: • Sintomas de hipertension arterial • Sintomas de enfermedades vasculares • Sintomas de un enfermedad de base (en HA 2ria).
  • 14. DIAGNOSTICO • • • • • HA ESENCIAL: No genera síntomas medición de presión en sujetos sanos Presencia de antecedentes familiares hipertensos El Dx se establece con cifras de 140/90 mmHg en dos ocasiones Presión sistólica mayor a 150 mmHg y presión diastólica menor a 90mmHg = hipertensión arterial sistólica. • • • • HA SECUNDARIA: Hipertensión arterial en jovenes (<35 anos) Ausencia de antecedentes familiares de HA Síntomas de enfermedad base
  • 15. Daño EN ORGANOS • Vascular • Arterioesclerosis: endurecimiento de paredes arteriales en especial la aorta. • Ateroesclerosis: afecta arterias y obstruye en forma segmentaria por placas de ateroma. • Renal • Microalbuminuria, macroalbuminuria, elevacion de la urea y creatinina, insuficiencia renal en fase terminal. • Retinano • Dano en vasclatura interna del ojo: Angiotonia, angioesclerosis; exudados contonoso, hemorragia retiniana.
  • 16. Cardiaco Hipertrofia miocárdica Aumento de presión sistólica se convierte en una sobrecarga de presión para el corazón: tiene que vaciar su contenido sanguíneo en contra de una presión. Hipertrofia es un mecanismo adaptativo, que permite aumentar la fuerza de contracción. • Insuficiencia cardiaca • El miocardio no puede bombear o expulsar la sangre del corazón adecuadamente y se denomina insuficiencia cardíaca sistólica. • Los músculos del corazón están rígidos y no se llenan con sangre fácilmente. Esto se denomina insuficiencia cardíaca diastólica.
  • 17. Cardiopatía hipertensiva • Sucede cuando la sobrecarga sistólica se mantiene en el tiempo y entra en juego el sistema Renina-AngiotensinaAldosterona.  Por un lado la Angiotensina II es un factor de crecimiento que promueve la hipertrofia miocárdica; esa es la razón por la que el corazón del hipertenso por lo general llega a tener hipertrofia miocárdica excesiva. Por otro lado la Angiotensina II como la aldosterona promueve la síntesis de colágena que va depositándose despacio en el intersticio miocárdico.
  • 18. La hipertrofia inapropiada da lugar a isquemia miocárdica, ya que el crecimiento miocárdico no se acompaña de un aumento proporcional de capilares coronarios. Por otro lado, el aumento exagerado de colágena intersticial vuelve al corazón una estructura rígida que da lugar a un impedimento del llenado ventricular;.
  • 19. TRATAMIENTO • Reducir cifras de presión arterial a la presión deseable (<140/90 mmHg) • Evitar daño a órganos de impacto o revertirlo si es posible • Tratar padecimientos o alteraciones concomiantes • • • • • • • • FARMACOS Beta bloqueadores Diuréticos Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) Bloqueadores de los receptores AT-1 de la angiotensina Calcio antagonistas Vasodilatadores Medicamentos de acción central