Docencia realizada por mi persona sobre el tema de Tormenta Tiroidea

1. TORMENTA TIROIDEA
MARIO HERRERA
UNIVERSIDAD DE PANAMÁ

2. ANATÓMIA TIROIDEA

3. EMBRIOLOGÍA
A. Primordio tiroideo : Suelo de la faringe primitiva entre la 1 y 2 bolsa
faríngea hacia la 3 y 4 semana de la etapa embrionaria (día 24 aproximadamente
luego de la fecundación).
B. Desplazamiento caudal del primordio tiroideo: Permanece unido al piso de la
faringe primitiva a través de un pedículo que se denomina conducto tirogloso.
C. Ubicación definitiva de la glándula: La glándula se sitúa en su posición
definitiva entre el 3 y 6 anillo traqueal en la 7 semana. En esta semana se divide
en varios cordones para formar el istmo y los dos lóbulos.
D. Atrofia del conducto tirogloso: Hacia la 8 semana, en los individuos persiste
formando el lóbulo piramidal o pirámide de Lalouette.
E. Formación de la luz de los folículos tiroideos: Hacia la semana 10 de la vida
fetal aparece en los folículos tiroideos el espacio extracelular o sea la luz
folicular.
F. Inicio de la síntesis de coloide: Hacia la semana 12 del desarrollo fetal,
G. Síntesis de hormonas tiroideas: Hacia la semana 14 de la vida fetal

4. EMBRIOLOGÍA

5. LOCALIZACIÓN

8. IRRIGACIÓN

9. IRRIGACIÓN

10. DRENAJE
VENOSO
Las superiores y
medias drenan
en la vena
yugular interna, y
las inferiores
drenan al tronco
braquiocefálico.

11. INERVACION

13. HISTOLOGIA
Por su parte externa, la glándula está recubierta por una
delgada capa de tejido conectivo (una parte de la fascia
visceral del cuello), separada por tejido conectivo laxo de
una capa de tejido conectivo denso unida al tejido
glandular, que forma una cápsula fibrosa verdadera a su
alrededor. La existencia de una cápsula de dos capas tiene
importancia quirúrgica práctica, dado que, en
consecuencia, es más fácil aislar la glándula durante la
cirugía.

14. FISIOLOGÍA

17. DEFINICIÓN: Exacerbación aguda del
hipertiroidismo que resulta en un estado
hipermetabólico potencialmente mortal
ETIOLOGÍA: Liberación espontánea excesiva
de hormonas tiroidea.
CAUSAS:
Cirugía de tiroides
Ablación RAI
Interrupción de la medicación antitiroidea
Hipertiroidismo no tratado de larga data
Oleada de catecolaminas relacionada con el
estrés
Cirugía
Inducción de anestesia
Labor
Septicemia
TORMENTA TIROIDEA

18. EPIDEMIOLOGÍA
Dicha patología es relativamente
frecuente, especialmente en mujeres de
edad adulta y se ha reportado una
prevalencia que varía del 1.3 al 2%
dependiendo de la bibliografía
consultada.

20. SINTOMATOLOGÍA
 Hiperpirexia con sudoración profusa.
 Taquicardia (> 140 latidos / minuto),
hipertensión (con presión de pulso
amplia), fibrilación auricular,
insuficiencia cardíaca congestiva
 Náuseas severas, vómitos, diarrea,
posiblemente ictericia
 Agitación severa y ansiedad, delirio y
psicosis, convulsiones, coma.
 TSH baja / indetectable, T3 / T4 libre
elevado

21. DIAGNÓSTICO

22. MANEJO
Medidas generales
Monitoreo de cuidados intensivos con sustitución de líquidos y electrolitos.
Tratamiento de la hipertermia: compresas de hielo, mantas refrescantes y
antipiréticos (p. Ej., Acetaminofén)
Tratamiento de la enfermedad subyacente.
Los betabloqueantes (propranolol) deben iniciarse de inmediato.
Medicamentos antitiroideos [ref]
Primera línea: propiltiouracilo
Segunda línea: metimazol
Yoduro de potasio / yodo de Lugol
Glucocorticoides: hidrocortisona / dexametasona IV
Plasmaféresis: como un tratamiento que salva vidas, rara vez se necesita
En el caso de insuficiencia cardíaca simultánea, la administración de
betabloqueantes puede empeorar la hemodinámica y, por lo tanto, está
contraindicada.

25. TIPOS DE CÁNCER
Las neoplasias tiroideas se dividen en:
1. Carcinomas papilares (80%),
2. Carcinomas foliculares (10%).
3. Carcinomas medulares de tiroides (5-10%).
4. Carcinomas anaplásicos (1-2%).
5. Linfoma tiroideos primarios (poco frecuentes).
6. Sarcomas tiroideos primarios ( raro).

26. CLÍNICA
Historia clínica.
El examen físico.
La evaluación de laboratorio.
La biopsia por aspiración con aguja fina
(PAAF) .
Los estudios de imagen pueden ser
adjuntos en casos seleccionados

28. SIGNOS Y SÍNTOMAS
A. Nódulos solitarios: tienen mayor probabilidad de ser malignos en
pacientes mayores de 60 años y en pacientes menores de 30 años.
B. Aumento de la tasa de malignidad en los hombres.
C. Crecimiento nodular
D. Crecimiento rápido: signo siniestro
E. Generalmente indoloro (no sensible a la palpación); inicio
repentino de dolor más fuertemente asociado con enfermedad
benigna (p. ej., hemorragia en un quiste benigno, tiroiditis viral
subaguda)
F. Nódulos duros y fijos.

29. Pruebas de laboratorios
 Concentración sérica de hormona estimulante de la
tiroides: sensible al hipertiroidismo / hipotiroidismo y a la
evaluación de nódulos tiroideos solitarios.
 Niveles séricos de calcitonina / calcitonina estimulada por
pentagastrina: niveles elevados altamente sugestivos de
carcinoma medular de tiroides.
 Ensayo de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para
las mutaciones de la línea germinal en el protooncogen
RET: para el diagnóstico de carcinoma medular de tiroides
familia

30. CLASIFICACIÓN DE
BETHESDA

32. Sobre estudios de imágenes
 La ecografía sigue siendo la modalidad de imagen más
importante en la evaluación del cáncer de tiroides.
 La aspiración con aguja fina guiada por ultrasonido de los
ganglios linfáticos sospechosos puede ser útil para guiar
el alcance de la cirugía.
 Las imágenes transversales (tomografía computarizada
con contraste o imágenes de resonancia magnética
[IRM]) pueden considerarse en circunstancias selectas
para caracterizar mejor la invasión tumoral y los ganglios
linfáticos voluminosos, ubicados en la parte inferior o
posterior.

33. Tratamiento quirúrgico
:
Historial de radiación
Metástasis distantes conocidas
Nodularidad bilateral
Extensión extratiroidea
Tumor> 4 cm de diámetro
Metástasis de ganglios linfáticos cervicales
Tumor mal diferenciado