LIBRO DE TRATADOS DE CIRUGIA DE SABINSTON 19 EDICION

1. TIROIDES
Deriva del termino griego
“Thyroides” y hace
referencia a una estructura
en escudo.

2. ANATOMIA
Pesa entre 10 y 20 gramos.
Es una estructura bilobulada
Situada en la proximidad del cartílago tiroides
En una posición lateral y anterior a la unión de la laringe y tráquea
Los lóbulos laterales quedan unidos en la línea por un istmo cuyo borde superior se situa en el
cartílago cricoides o por debajo de el .

3. Un lóbulo piramidal se encuentra en el 30% de los pacientes
y constituye la porción mas distal de del conducto tiroideo
Una fina capa de tejido conjuntivo rodea la tiroides.
(fascia distintiva de la tiroides)
Capsula verdadera de la tiroides
Ligamento de Berry: Principal punto de fijación

4. NERVIOS
LARÍNGEOS
1. Nervio Laríngeo recurrente:
Asciende por ambos lados de
la tráquea.
Situado lateral al ligamento de
Berry.
25% se encuentra contenido
en el ligamento el penetrar la
laringe.
Podemos encontrar variantes.

5. El nervio laríngeo recurrente ejerce funciones combinadas:
1. Motoras
2. Sensitivas
3. Autónomas
4. Inerva los músculos laríngeos intrínsecos.
La lesión del nervio laríngeo recurrente da lugar a una PARALISIS DE LA
CUERDA VOCAL DEL LADO AFECTADO
En ocasiones la cuerda se encuentra lateral o medial, si la cuerda
contralateral logra aproximarse a la cuerda paralizada se conservarse una
voz normal.

6. NERVIO LARÍNGEO
SUPERIOR
Se separa del nervio vago en la base del cráneo y desciende
al polo superior de la tiroides a lo largo de la arteria
carótida interna.
Se divide en dos ramas en el asta del hioides:
1. La rama interna mayor: Función sensitiva y atraviesa la
membrana tirohioidea donde inerva la laringe
2. La rama externa menor: Continua a lo largo de la
superficie lateral del musculo constrictor faríngeo
inferior y suele descender lateral y medialmente a lo
largo de la arteria tiroidea superior.
La lesión de la rama externa induce en ocasiones a la
perdida importante de la calidad o fuerza de la voz.

7. IRRIGACIÓN SANGUÍNEA
Dos superiores: la arteria tiroidea superior es la primera
rama de la arteria carótida externa, esta emite a la arteria
laríngea superior.
Dos inferiores: se origina a partir de la arteria subclavia y
asciende hacia el cuello, penetra en la glándula tiroidea
por la parte posterior cerca del ligamento de Berry.
Tres pares venosos drenan la tiroides: drenajes venosos
superiores, venas tiroides medias, dos o tres venas
tiroideas inferiores.

8. SISTEMA LINFÁTICO
La relación con su drenaje linfático es mas
importante cuando se considera el tratamiento
quirúrgico del carcinoma tiroideo.
Presenta abundante drenaje linfático.
Resulta útil diferenciar los ganglios linfáticos del
cuello central y lateral.
La mayor parte de los canceres drenan
directamente el compartimento lateral

9. GLÁNDULAS PARATIROIDES
Se encuentran englobadas por la vaina tiroidea.
Las glándulas paratiroideas superior e inferior presentan una única
arteria terminal que las irriga medialmente desde la arteria tiroidea
inferior.

10. FISIOLOGÍA DE LA GLÁNDULA
TIROIDES
Responsables de la producción de dos familias de hormonas metabólicas
Tiroideas: Tiroxina(t4), triyodotironina(T3) Reguladoras de calcio (Calcitonina)
La unidad folicular tiroidea esférica esta constituida por una capa de
células foliculares cubicas que engloban un deposito de coloide lleno
fundamentalmente de Tg.
TIROGLOBULINA: Es la proteína en que se sintetizan y almacenan T3 y
T4

11. El yodo es esencial para
la producción de h.
Tiroideas.
La glándula almacena
el 90% del yoduro
corporal.
10% queda en la
reserva extracelular
Puede ser almacenado
como Hormona tiroidea
preformada o
aminoácido yodado.
Falta de yodo: Bocio
nodular, hipotiroidismo
y CFT
Exceso de yodo:
Enfermedad de graves
y tiroiditis de
hashimoto

12. SÍNTESIS DE HORMONAS
TIROIDEAS
El yoduro orgánico se
oxida y se fija
adecuadamente
Se acopla a la Tg con
fracciones de tirosina
para formar
yodotirosinas.
Monoyodotiroisina (MYT)
Diyodotirosina (DYT)
La formación de la DYT y
MYT depende de la
peroxidasa tiroidea
Esta enzima junto con la Tg
es significativamente
especifica de células
foliculares.
Es importante para el
diagnostico y tratamiento de
enf tiroidea autoinmunitaria
y ca de tiroides.
La MYT y DYT son
biológicamente inertes.
T4: Acoplamiento de dos
moléculas DYT
T3: Acoplamiento de una
molecula MYT y una DYT

13.  En circunstancias normales predomina
la formación de T4.
 T3 yT4 están unidas a la tiroglobulina
y se almacenan en el coloide del centro
de la unidad folicular.
 Este es un proceso rápido y
metabólicamente activo.
 T4 es desyodada en tejidos
extratiroideos periféricos y convertida
en T3.

14. •Es una glucoproteina especifica de la célula folicular.
•Es el componente principal de la matriz coloide.
•Facilita la conversión de DYT y MYT en T3 y T4.
•La medición de la Tg periférica tiene valor predictivo para el carcinoma tiroideo.
TIROGLOBULIN
A
•Es secretado por las células parafoliculares o células C.
•Actúa inhibiendo la absorción de calcio por medio de los osteoclastos y reduce
las concentraciones séricas de este elemento.
•El calcio, la pentagastrina y el alcohol pueden estimular clínicamente la secreción
de calcitonina.
CALCITONIN
A

15. REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE
LAS HORMONAS TIROIDEAS
El eje hipotálamo-hipofisiario-tiroideo: regula la producción y la
liberación de hormonas tiroideas.
La TSH es el principal regulador de la actividad de la glándula
tiroidea.
 Estimula el crecimiento y la diferenciación de las células tiroideas
 Estimula la captación de yodo
 Estimula la organificación y liberación de T3 y T4 a partir de Tg

16. El asa de retroalimentación es un
importante regulador de la
secreción de TSH.
Numerosos estado patológicos
aumentan las concentraciones
de T3 y T4 esto disminuye la
concentración de TSH por
retroalimentación negativa.
Trastorno que reduce la
secreción de TSH se clasifica
como hipertiroidismo primario.
Causas:
-Enfermedad De Graves
-Nódulos tiroideos de función
autónoma
-Alteraciones que elevan la hCG
La reducción de la TSH puede
deberse a anomalías de la
hipófisis y el hipotálamo:
HIPOTIROIDISMO CENTRAL.

17.  La TSH es el principal regulador de la síntesis de hormona tiroidea,
existen mecanismos autorreguladores intrínsecos que son rutas
alternas; la tiroides puede controlar las reservar intraglandulares
hormonales.
En zonas en que la ingesta de yodo es excesiva la glándula tiroidea
experimenta una autorregulación que inhibe la captación del mismo
por células foliculares.
Las dosis excesivas de este nutriente tiene efectos complejos.
Efecto de Wolff-Chaikoff

18. ACCIÓN PERIFÉRICA DE
HORMONAS TIROIDEAS
En la periferia T3 es mas potente que T4.
La mayoría de T4 se convierte en T3 por medio de la
desyodación.
El 80% de los T3 y T4 en la periferia de unen a la globulina
de unión a tiroxina (TGB) en la periferia.
T4 se une a la albumina y la prealbumina.
La conversión de T3 en T4 puede deteriorarse en:
Sepsis fulminante, malnutrición, uso de PTU, dosis elevadas
de corticoesteroides, B-Bloqueantes, amiodarona.

19. PRUEBAS DE FUNCION TIROIDEA
•Por medio de RIA
•Prueba de cribado para el diagnostico de disfunción tiroidea.
•Importante para diferencia hipo e hipertiroidismo de estados eutiroideos.
Evaluación de la vía de
retroalimentación
hipofisiario-tiroidea
•Medición de concentraciones libres de T3 y T4.
•Las pruebas de T3 y T4 totales pueden verse afectadas por cambios en la producción hormonal
Concentraciones séricas
de triyodotironina y
tiroxina
•En pacientes con masas tiroideas y en las que se sospecha síndrome de neoplasia endocrina
múltiple 2 o carcinoma medular.
•Si existen dudas sobre el diagnostico deben hacerse pruebas con pentagastrina o calcio.
•Prueba de cribado en familias con síndrome de MEN2
Calcitonina

20. Captación de yodo
radioactivo
• Evalúa directamente la función de la glándula tiroidea
• Administración oral de yodo 123 y la captación
mediante radiogammagrafia.
Concentraciones de
Anticuerpos tiroideos
• Son producidos por trastornos tiroideos
autoinmunitarios.
• Enfermedad de Graves y Tiroiditis de Hashimoto.

21. HIPERTIROIDISMO
Proceso patológico
asociado a incremento de
la secreción tiroidea.

22. El aumento puede ser causado por alteraciones primarias de las
glándulas:
1. Enfermedad de Graves.
2. Bocio Nodular Tóxico.
3. Adenoma tiroideo tóxico.
4. Por trastornos del SNC e incremento de la estimulación de la
tiroides por TSH.
Alteraciones infrecuentes:
- Ingestión tiroidea exógena mal regulada.
- Embarazo molar con incremento de la liberación de hCG.
- Neoplasia tiroidea con sobreproducción de hormona tiroidea.

23. SÍNTOMAS
CLÁSICOS
Sudoración
Aumento de sed
Trastornos menstruales
Diarrea
Trastornos del sueño
IC por alto gasto
ICC con edema periférico
Arritmias como taquicardia y
fibrilación ventricular.

24. TRASTORNOS HIPERTIROIDEOS
1. ENFERMEDAD DE GRAVES
 Causa mas frecuente de hipertiroidismo
 Más frecuente en mujeres de 20 y 40 años.
 Causado por anticuerpos estimuladores del TSH-R.
 La susceptibilidad genética es posible
Triada Clásica:
1. Exoftalmos
2. Masa cervical visible hipertrófica
3. Signos y síntomas de tirotoxicosis

25.  Compresión traqueal que produce a veces síntomas de obstrucción
respiratoria.
Consecuencias oculares:
Proptosis.
Inflamación supra e infraorbitaria.
Inflamación o edema conjuntivales.
En su forma mas grave: Espasmo del parpado superior, puede
evolucionar a reducción de movimientos oculares, oftalmoplejia y
diplopía
A largo plazo: Lesión del nervio óptico

26. BOCIO
NODULAR
TOXICO Y
ADENOMA
TOXICO
Bocio Nodular tóxico (Enfermedad de Plummer)
Consta de un nódulo contenido en la glándula
tiroidea por lo demás bociosa que tiene función
autónoma.
La tiroides suele estar hipertrofiada de forma
difusa o asociada a bocio retroesternal.
Diagnostico: Se sospecha por clínica y se confirma
con gammagrafía de radionúclidos.

27. El bocio nodular toxico
puede tratarse con:
tionamidas, radioyodo y
cirugía.
La mayoría de los
pacientes son eutiroideos
tras el tratamiento con
radioyodo.
El tratamiento quirúrgico
es la lobulectomia o la
tiroidectomía casi total.

28. DIAGNOSTICO
Masa tiroidea lisa y aumentada de tamaño con presencia de signos y síntomas de tirotoxicosis.
Anamnesis detallada, exploración física y pruebas de función tiroidea.
Concentraciones elevada de T3 y T4, nivel reducido de TSH
Anticuerpos tiroideos aumentados.
TC o ecografía.
Gammagrafia de radionuclidos

29. TRATAMIENTO
1. Se administran fármacos bloqueantes pueden atenuar los síntomas
adrenérgicos de tirotoxicosis.
2. El PTU o el metimazol bloquean eficazmente la síntesis de hormona
tiroidea.
3. El tratamiento de ablación con yodo radiactivo y la ablación quirúrgica
también son eficaces para normalizar los niveles séricos de hormona
tiroidea.
El objetivo del tratamiento es lograr el eutiroidismo.

30. ABLACIÓN QUIRÚRGICA.
 Tiroidectomia total o subtotal.
 Se asocia a hipoparatiroidismo y lesión del nervio laríngeo
recurrente.
La tiroidectomía total es el medio mas eficaz para tratar los casos
mas graves de enfermedad de graves.
Pacientes con oftalmopatias se estabilizan mas rápidamente

32. TORMENTA TIROIDEA
Es un cuadro de hipertiroidismo acompañado de:
Taquicardia grave
Fiebre
Confusión
Vómitos
Sobreestimulación adrenérgica que puede llevar a mania
y coma.