Las quemaduras alteran la homeostasis del organismo y pueden causar una respuesta multiorgánica. Existen tres zonas de lesión térmica - la zona central de necrosis, la zona de estasis y la zona de hiperemia viable. En las quemaduras graves ocurre inicialmente una disminución de la perfusión tisular seguida de una fase hipermetabólica con aumento del metabolismo y la circulación. Esto conduce a lesiones microvasculares, edema, daño celular e inestabilidad hemodinámica con alteraciones cardiovasculares
1. Fisiopatologia de las Quemaduras
Leiner Fabián Aroca Maestre
Residente Anestesiología y reanimación HSB
Universidad El Bosque
2. • Quemaduras alteran la homeostasis del
organismo mas que ningun otro traumatismo
(afeccion multiorganica)
• Quemaduras severas
– Abarca mas del 40% de SCT
– Respuesta hipermetabolica que persiste durante
un maximo de 1 a 2 años
3. Zonas de lesion termica
• Zona Central: Necrosis de coagulación:
desnaturalización proteica, muerte celular.
• Zona de estasis: Lesión vascular, fenómenos
microtrombóticos. Alteración de regulación
del tono vascular y del flujo.
• Zona de Hiperemia: Zona viable, perfundida.
4.
5. • Lesiones graves
– Fase inicial de disminucion de la perfusion tisular y
disminucion de la tasa metabolica
– Fase de flujo, aumeento del metabolismo y la
circulacion hiperdinamica
6. Fase inicial
• Lesion microvascular y formacion de edema
intersticial
• Necrosis de coagulacion con trombosis
microvascular en la areas mas profundas
• Daño reversible de la microcirculacion
7. • Perdidad de la integridad capilar
– Extravasacion de liquido desde el compartimiento
IV hacia el intersticio
Alteracion de la
integridad de la
microcirculacion
Alteracion de la
membrana celular
Aumento de la
presion osmotica en
el tejido quemado
8. Integridad del microcirculacion
• Efecto de mediadores inflamatorios
– Prostaglandinas
– Tromboxano
– Kininas
– Serotoninas
– Catecolaminas
– Histamina
– Leucotrienos
• Contribuyen a determinar la gravedad y evolucion
de la lesion local y efectos a distancia
9.
10. • Edema en quemaduras pequeñas alacanza su
maximo nivel entre las 8 y 12 h posteriores
• Quemaduras grandes 18 y 24 h (hipovolemia
sistemica retrasa la extravasacion de liquido)
11. • Extravasacion de proteinas
– Contenido similar de proteinas y electrolitos
– Perdidas proteicas son proporcionales al tamaño
de la lesion
– Hipoproteinemia secundaria (edema pulmonar)
– Acentuacion del edema con la reanimacion con
liquidos
12. Membrana celular
AGL y
disminucion
de la ATPasa
de la
membrana
Isquemia
tisular
Alteracion del
potencial de
membrana
Edema celular
Entrada de Na
y agua desde el
EEC
Principalmente
en el musculo
Duracion 24 a
36 horas
13. Presion osmotica en el tejido quemado
• Aumento de la presion osmotica
– Extravasacion de sodio desde el compartimiento
plasmatico
– Hiponatremia
15. Fase hipermetabolica
• Catecolominas y corticoesteroides luego de
quemaduras mayores de 40% de SCT
• Aumento 10 a 50 veces los niveles plasmaticos
Incremento del gasto
de energia en reposo
Incremento del GC
Aumento del consumo
miocardico de O2
taquicardia Lipolisis
Disfuncion hepatica,
catabolismo muscular,
degradacion de
proteinas e insulino
resistencia
16. Proteinas de fase aguda
• Incremento en los niveles de citoquinas despues
de la quemadura (3 a 6 meses postquemadura)
• IGF-1, paratohormona, osteocalcina (2 meses
postquemadura)
• Descenso de los hormonas sexuales y hormonas
de crecimiento endogenos a los 3 meses
postquemadura
19. Alteraciones respiratorias
• Causa mas frecuente de muerte en los
primeros dias postquemadura
• 25% desarrollan complicaciones respiratorias,
50% muere por esta causa
20. • VAS: accion directa del calor o irritantes quimicos
producidos por la combustion
• VAI: por el contenido gaseoso y particulas de aire
inspirado (broncoespasmo, TXA2)
• Parenquima pulmonar:
– Con inhalacion de humo: disminucion de la
distensibilidad pulmonar 24 h, alteracion V/Q, SDRA
– Sin inhalacion de humo: edema pulmonar, por
mediadores inflamatorios
21.
22. Alteraciones renales
• IRA por hipoperfusion renal
• Diuresis indice mas seguro para vigilar la
reanimacion
– Primeras horas o dias: prerrenal
– Segunda semana: renal y debida a farmacos
nefrotoxicos o a sepsis
23. Alteraciones gastrointestinales
• Ileo gastrico e intestinal (desaparece entre 48 –
72 horas)
• Ulceras de curling en el 90 % pacientes grandes
quemaduras
• Alteraciones de permeabilidad intestinal
• Colecistitis acalculosa
24. Alteraciones hematologicas
• Hemolisis intravascular (efecto directo del calor):
afectar 9 a 40% de los eritrocitos
• Aumento del hematocrito (primeras 24 horas
70%), sin aumento de incidencia de trombosis)
• Leucocitosis con neutrofilia
• Trombocitopenia en los primeros dias (secuestro)
• Trombocitosis pasada una semana
(sobreestimulacion medular)
25. Alteraciones inmunologicas
• Infeccion primera causa de muerte pasados
los primeros dias postquemadura
• Alteraciones de las barreras mecanicas
• Perdida de proteinas (funcion inmunologica)
• Alteracion de los sistemas de defensa humoral
y celular
26. Termorregulacion
• Perdida en pacientes severamente quemados
• Estado hipermetabolico compensa la profunda perdida de
agua y la severa perdida de calor
• Perdida de agua 4000 mL/m2/24h
• Mediado por incremento consumo de ATP
• Incremento de la temperatura ambiental y en salas de
cirugia disminuye la tasa metabolica, el catabolismo
proteico y muscular, mejora la supervivencia
27.
28.
29. Fase inicial Fase intermedia Fase hipermetabolica
24 – 48 h 48 h – 7 día
Inestabilidad
Cardiopulmonar
SIRS CATABÓLICA
Hipernatremia
Hipokalemia
Hipocalcemia
Hipomagnesemia
Hipofosfatemia
Disminución del
gasto cardiaco
Aumento de las
resistencias
periféricas
Pico IL- 6
Hiponatremia
Hiperkalemia
30.
31. Quemaduras electricas
• Producidas por el resultado de la generación de calor, que incluso puede
alcanzar los 5000ºC .
• La mayor parte de la resistencia a la corriente eléctrica se localiza en el
punto donde el conductor contacta con la piel, las quemaduras eléctricas
suelen afectar a ésta y a los tejidos subyacentes.
• Pueden ser de cualquier tamaño y profundidad.
• La necrosis progresiva y la formación de escaras suele ser de mayor
intensidad y afecta a estructuras mas profundas de lo que indica la lesión
inicial.
• La lesión por electricidad, especialmente por corriente alterna puede
producir inmediatamente parálisis respiratoria, fibrilación ventricular
32. • Alto voltaje produce necrosis y coagulacion
• Bajo voltaje y la corriente alterna alteran la
configuracion de las proteinas
– Integridad de la pared celular y sus funcions
33.
34. Gravedad
• Amperaje y voltaje de la fuente electrica
• Resistencia de los tejidos
• Duracion de la exposicion
35. • Fuente de energia electrica carece de eneregia
termica antes de su interaccion con los tejidos
• Quemaduras se deben a la generacion de calor
por la resistencia de los tejidos
• Resistencia
36. • Humedad, sudoracion o el agua , reducen la
resistencia de la piel
– Muertes por electrocucion
• Paso de la corriente
– Lesion del endotelio y linfaticos
• Realineamiento de las fibras de colageno
– Formacion de cataratas
– Interferencia con la actividad electrica
39. • Lesiones de organos y visceras internas
– Puntos de entrada y salida estan ubicadas en tronco
• SNC
– Punto de entrada en la cabeza
• Daño renal
– Necrosis tubular aguda
– lesion directa o por la mioglobinuria masiva
(destruccion muscular y eritrocitos)
40. • Shcok electrico
– Fibrilacion ventricular (lesiones de bajo voltaje)
– Paralisis respiratoria (lesiones de alto voltaje)
