1. UN CASO DE DERMATITIS AUTOINMUNE POR PROGESTERONA
EN UNA ADOLESCENTE
Caso: La paciente es una mujer de raza caucásica de 15 años de edad, sin antecedentes médicos
significativos y no exógeno antes el uso de hormonas , que presentó a su médico de atención
primaria quejándose de erupciones cíclicas piel. Señaló que sus síntomas dermatológicos se
produjeron mensual , justo antes su menstruación . Una prueba cutánea intradérmica con 0,1 cc
de la progesterona se llevó a cabo . El paciente desarrolló inmediatamente una roncha , lo que
confirma el diagnóstico de AIPD . El paciente se inició en un régimen continuo de un
anticonceptivo oral píldora con 30 microgramos de etinil estradiol y 0,15 mg de levonorgestrel .
Las erupciones de la piel no han vuelto desde entonces el inicio de esta terapia.
Conclusión : Dermatitis autoinmune progesterona se manifiesta a través de la aparición de
erupciones cutáneas cíclicos . mujeres con el trastorno comúnmente se presentan con lesiones
dermatológicas en la fase lútea del ciclo menstrual . diagnóstico de AIPD se confirma mediante la
realización de una prueba de la piel con alérgenos progesterona . Debido a su rareza , AIPD debe
considerarse un diagnóstico de exclusión .
En los casos se cree que es debido a una producción endógena de progesterona , se han intentado
varios métodos de terapia .
El objetivo final de la terapia es la supresión de la ovulación , lo que evitará la producción de
hormona endógena como la progesterona se produce solamente en los ciclos ovulatorios .
En la actualidad, la elección de primera línea de tratamiento es una combinación anticonceptivo
oral. Si este tratamiento no es eficaz , los pacientes han sido tratadas con danazol , hormona
liberadora de gonadotropina análogos , tamoxifeno , y la ooforectomía con diferentes éxito.
introducción
Dermatitis inducida por progesterona es una rara dermatológica trastorno causado por una alergia
a la ingesta oral de las píldoras de progesterona o una reacción autoinmune a la hormona natural
producida en el cuerpo. Anteriormente , la fisiopatología de este trastorno se pensaba que era
debido a una sensibilidad asociada con la ingesta de la anterior muna progestina exógeno, tal
como un anticonceptivo oral píldora . Se pensó que este ingestión causó el inmune sistema para
producir anticuerpos contra la exógeno progestinas . Estos anticuerpos recién formadas sería una
reacción cruzada con la progesterona endógena y causar una respuesta inflamatoria . Más
recientemente , se ha descubierto que la progesterona - inducida

2. dermatitis también puede ser causada por autoanticuerpos en las mujeres no expuestas
previamente a exógenoshormonas .
Dermatitis autoinmune progesterona ( AIPD ) más frecuentemente se presenta como la ocurrencia
de la piel cíclico erupciones . Estas erupciones pueden ser localizada o generalizada en forma de
eritema multiforme o urticaria . Ellos pueden tener un componente de la mucosa , así .
Los síntomas dermatológicos tienen más comúnmente han identificado en pacientes de sexo
femenino de aproximadamente 7 - 10 días antes de la aparición de la menstruación mensual , con
predominio en la tercera década de la vida. Este trastorno no se limita a las mujeres que ovulan
También se ha informado en un hombre que toma exógena progesterona sintética , 2 en mujeres
post –menopáusicas tomar la terapia de reemplazo hormonal, 3 y en el posparto período.4
figura 1 . Nota eritematosa , erupciones de la piel periorbital y periocular irregulares . Las
lesiones también son visibles en la frente del paciente y la barbilla.
REPORTE DE UN CASO
La paciente es una mujer de raza caucásica de 15 años de edad, sin antecedentes médicos
significativos y sin previo exógena el uso de hormonas que presentó a su atención primaria médico
quejándose de erupciones cíclicas piel. Ella señalaron que las lesiones eran visibles en la frente ,
los párpados , los labios , el mentón , el torso y los dedos. Las lesiones son eritematosas pápulas y
placas , así como parches o lesiones vesiculares ampollosas que luego se rompió en baja
ulceraciones ( figuras 1 , 2 , 3 ) . También señaló ulcerada lesiones orales en su encía y el toro de su
paladar .
A pesar de la menarca fue en 1l de edad , señaló que su síntomas dermatológicos comenzó a los
14 años y se produjeron en función del ciclo , justo antes de la menstruación .
Después de la remisión a un dermatólogo y un pediatra y ginecólogo adolescente , se tomaron
biopsias de las lesiones ubicada en el dedo índice y en su paladar.
La biopsia del dedo del paciente notó '' confluente necrosis epidérmica flanqueado por una zona [
de] la necrosis de una sola combinación keratinocyte.in con [ a] infiltrado perivascular de
linfocitos. Sugestivo del eritema multiforme . '' No se observaron eosinófilos .
La biopsia oral, reveló '' mucosa escamosa con hiperplasia leve y virus del herpes parakeratosis.no
se observaron inclusiones. '' Estos fueron biopsias también examinado por inmunofluorescencia
directa, y fueron negativos para IgG , IgA, IgM , y C3 . La inmunofluorescencia indirecta y los

3. estudios de degranulación de basófilos no se realizaron. Herpes simplex cultivos de virus de las
lesiones orales fueron negativos. A sanguíneo completo conteo fue normal. Los niveles séricos de
anticuerpos , inmunoglobulinas , complemento , y el herpes simplex virus 1 y 2 anticuerpos no se
realizaron , debido a que estos fueron negativos en las biopsias . Cuando 0,5 cc de la progesterona
se introdujo por vía intradérmica , la paciente desarrolló una roncha inmediata. La roncha
posteriormente resuelto en 2 días, pero regresó en el mismo lugar 3 semanas más tarde con
prurito asociado .
En la ausencia de la ingesta de hormonas , el diagnóstico de se confirmó AIPD . Una vez
diagnosticado , el paciente se inició en un continuo régimen de una píldora anticonceptiva oral con
30 microgramos de etinilestradiol y 0,15 mg de levonorgestrel .
Después se inició el tratamiento , el paciente de brotes premenstruales disminuyeron
constantemente en intensidad hasta que ya no tenía síntomas de esta afección .
Hasta la fecha , el paciente continúa en la anticoncepción oral. Continúa consulta regular con su
dermatólogo y pediátrica y adolescente ginecólogo .
figura 2 . Nota lesión ampollar en la barbilla del paciente. Esta lesión más tarde se rompió en
una ulceración superficial .
DISCUSIÓN
Dermatitis progesterona inducida es un trastorno poco común . Como en nuestro paciente , los
síntomas generalmente se manifiestan en las mujeres debido a un fenómeno autoinmunitario a la
producción de progesterona endógena . La progesterona es la principal hormona del cuerpo lúteo
y es derivado de colesterol . Actividad progesterona tiene ha demostrado que llegar a un máximo
en el torrente sanguíneo entre 20 días y 21 del ciclo menstrual cycle.1 Por consiguiente , mujeres
con AIPD común ver dermatológica lesiones en la fase lútea del ciclo menstrual
. figura 3 . Este paciente también tuvo erupciones de la piel en el pecho superior
que resolver en cualquier momento desde inmediatamente antes de la menstruación a 3-4 días
después de la menstruación se ha completado . Las lesiones hacen no aparecerá
intermenstrualmente , pero en algunos casos , anterior lesiones completamente no han resolved.6
, 7 Cuando se producen brotes , los pacientes afectados desarrollan una erupciones en la piel
epidérmica que va desde una reacción leve de la piel con cicatrices mínimas , a un empeoramiento
progresivo llamarada piel con cada brote posterior , anafiláctica shock.7 , 8 Las lesiones son más
comunes encontrado en la cara , pero también se han observado en el torso , los dedos , las
manos y la mucosa de la orofaringe .

4. Las lesiones se caracterizan como vesicular , ampollosas parches, eczematosa similares , urticaria o
eritema multiforme.9 lesiones orales como ulcerosa o estomatitis erosiva se han reportado
también.
De acuerdo con Warin , hay tres criterios principales para el diagnóstico de la dermatitis inducida
por la progesterona .
Estos incluyen ( 1 ) una erupción en la piel cíclica en la fase luteínica del ciclo menstrual , ( 2 ) una
piel intradérmica positiva probar con la progesterona , y ( 3 ) la prevención de una progesterona erupción cutánea inducida por la inhibición de la ovulación. 10 Otra prueba incriminatoria
progesterona como un factor causante de las erupciones de la piel incluye demostración de
anticuerpos circulantes a la progesterona , que se puede determinar por inmunofluorescencia
indirecta estudios.2 , 8
Debido a su rareza, AIPD debe considerarse un diagnóstico de la exclusión. Es una buena idea para
excluir primero más trastornos comunes de la piel que también puede tener un perimenstrual
bengala. Estos incluyen el acné vulgar , la psoriasis , sistémico lupus eritematoso , dermatitis
atópica , liquen plano , el acné rosácea , la dermatitis y herpetiformis.11
Esto se puede lograr con un médico minucioso y la historia familiar (incluidos los alimentos
comunes , los alimentos productos y alérgenos ambientales ), así como con una biopsia de piel .
Además, un hemograma completo, los niveles séricos de anticuerpos , inmunoglobulinas,m
complementan y virus del herpes simple 1 y 2 anticuerpos se sugiere en el estudio diagnóstico de
estos pacientes.
Si los resultados de estas pruebas están dentro de límites normales , y el paciente no es la
ingestión de hormonas exógenas , el diagnóstico de la dermatitis autoinmune progesterona debe
ser considerado.
DIAGNÓSTICO DE AIPD
se confirma realizando una prueba de alérgeno piel . Varios autores han abogado diferentes
cantidades de progesterona para ser utilizados para la prueba. Como se ha hecho en los estudios
anteriores , el paciente discutió aquí fue probado con la progesterona en solución acuosa solución
a una concentración de 100 mg / ml (fabricado por Pharmacia & Upjohn ) . La prueba consiste en
inyectar 0,1 ml de 0,1 % de progesterona sintética en una suspensión acuosa ( 100 mg / ml se
diluyó con normalidad solución salina para 0.01mg/ml ) por vía intradérmica en el paciente de
antebrazo con una aguja de calibre 25 . Los controles pueden ser agua o saline.12 preparaciones
acuosas son generalmente utilizada en lugar de progesterona en aceite porque el aceite puede
producir un irritante reaction.5 reacciones pueden ser inmediatas como en la hipersensibilidad de
tipo I , o retrasado como en hipersensibilidad de tipo IV . Si en esta votación ronchas de inmediato
,o dentro de 48 horas , en el sitio de la acuosa suspensión de la progesterona , una prueba positiva
puede ser concurred.8 , 13 Aunque por lo general , una prueba cutánea positiva sólo debe
reproducir los síntomas de un paciente se encuentra

5. que tiene , hay un riesgo teórico de precipitar una reacción anafiláctica grave. Por lo tanto , las
pruebas cutáneas debe llevarse a cabo con extrema precaución y sólo por experimentados
physicians.14 Dados estos riesgos , informó deberá obtenerse el consentimiento de la paciente o
los padres y el riesgo de anafilaxia deben ser divulgada . Los medicamentos de emergencia y
equipos debe estar disponible para tratar una posible anafilaxia.Tales precauciones fueron
tomadas para el paciente describeen este caso.
Las biopsias de piel no son específicos , pero pueden ser útiles para apoyar el diagnóstico . En las
mujeres con una enfermedad autoinmunitaria dermatitis progesterona, biopsias de piel
comúnmente son carece de eosinófilos y espectáculo hiperqueratosis y acanthosis.6 Un infiltrado
perivascular de células mononucleares. También es común con áreas de necrosis keratinocytes.15
Hallazgos similares se observaron en nuestro paciente. Una vez que el diagnóstico de la dermatitis
progesterona tiene realizados, la etiología y el método de la terapia debe abordar. Si este
trastorno es causado por una exógeno la administración de progestina , el medicamento se debe
suspender . Las erupciones de la piel se resolverán una vez que se retira el agente agresor .
En AIPD , el mecanismo por el cual endógena progesterona se convierte en antigénica es
desconocido . ciervo propuesto que la exposición previa a la progesterona exógena puede inducir
hipersensibilidad a esta hormone.1
Sin embargo , como se señaló en nuestra paciente , hormonal previo el uso no es una
característica absoluta en esta condición . otros especulan que una forma alterada de la hormona
puede existir en individuos con AIPD . Estas moléculas alteradas no se reconocen como propio ,
por lo que producen un anticuerpo - respuesta dependiente o mediada por células . Tipo I
Alergia mediada por IgE También se ha propuesto como una causa de AIPD debido a la inducción
inmediata de una prueba cutánea positiva con progesterone.8
Debido a que este trastorno es causado por una reacción aproducción endógena de progesterona ,
varios métodos de tratamiento se han intentado . La Mejor objetivo del tratamiento para la
dermatitis autoinmune progesterona es la supresión de la ovulación . Esto evitará producción de
la hormona endógena como la progesterona es sólo se produce en los ciclos ovulatorios .
Actualmente , la selección de primera línea de tratamiento es un anticonceptivo oral combinado .
Al igual que en nuestro caso, muchas mujeres tienen éxito con esta terapia . Este régimen de
tratamiento es éxito debido a la progesterona natural es un 21 –C esterol mientras que la
progesterona sintética en la mayoría orales
Las píldoras anticonceptivas se deriva de 19 – nortestosterona Hidroxiprogesterona 17 - alfa , y
acetoxyprogestin . 1 Por lo tanto , el cuerpo no reconoce sintética progesterona como una
hormona endógena .

6. Si la primera línea de tratamiento con anticonceptivos orales no se realiza correctamente , otras
opciones médicas incluyen tamoxifeno . El tamoxifeno es un trifeniletileno no esteroideo con
propiedades antiestrógenos potentes debido a su capacidad de competir con los sitios de unión a
estrógenos . Stephens y col especulan que el tamoxifeno es eficaz en AIPD debido a un '' efecto
antiestrógeno periférica que interfiere con la pituitaria - mecanismo de retroalimentación
hipotalámico , suprimir la ovulación , y provocando una posovulatorio aumento de la progesterona
. '' 4 El tamoxifeno es un fármaco útil , pero su efecto negativo sobre el metabolismo óseo en
mujeres premenopáusicas las mujeres limita su uso a largo plazo de estos pacientes15
Otros medicamentos que se han utilizado incluyen nafarelina , un intranasal gonadotropina analógico . Se regula a la baja la liberación de la hormona liberadora de gonadotropina , lo que
resulta en una disminución de la hormona luteinizante y folículo estimulante hormone.10
leuprolida puede también se puede utilizar y funciones a través de un mecanismo similar . Ni el
agente se debe utilizar más de 6 meses debido a la posible pérdida de la densidad ósea.
El danazol es un agente que compite con progesterona sitio de unión del receptor y aumenta la
distanciade la progesterona a partir de la corriente sanguínea . Danazol tienemúltiples efectos
adversos como el aumento de peso , aumento de la el crecimiento del cabello , cambios en la voz ,
dolores de cabeza , cambios en la libido , y daño hepatocelular . debido a su perfil de efectos
secundarios , no puede ser tolerado por algunos pacientes y se lo reservan para los casos graves ,
resistentes casos.6 azatioprina , un agente antirreumático, 10 corticoesteroides , 8,11,15,16 y
antihistamines8 han sido utilizado con un éxito limitado .