Sesion clinica

1. ERUPCIÓN
EXANTEMÁTICA
FARMACOLÓGICA
R E Y E S J U N Q U E R A M E A N A
R 1 M F Y C – C . S . T E AT I N O S

2. CASO CLÍNICO
• Mujer 57 años
• Vive en zona urbana.
Administrativo. No
hábitos tóxicos.
• AP: HTA. Sd ansioso-
depresivo. AQ:
amigdalectomía en la
infancia.
• M: Balzak 20/5 mg 1-0-0,
Lexatin 1’5 mg s/p.
• HA: Exantema tronco y
raíz de EEII, pruriginoso,
inicio hace 48 h. A tto
con Amoxicilina-
Clavulánico por IR.
• EF: constantes ok. ACP
ok. No edema úvula. No
edemas.
• PC: lab normal.
• Tto: polaramine +
urbasón en urgencias. Al
alta: Aerius 5mg 0-0-1.

3. INTRODUCCIÓN
• Reacciones adversas a fármacos
– Predecibles:
• Relacionadas con el mecanismo de acción del fármaco
– Impredecibles:
• Relacionadas con factores genéticos y ambientales
– Reacciones alérgicas o de hipersensibilidad
– Intolerancias
– Estimulación del sistema inmunitario por virus (VEB, VIH,
CMV, HHV6...).

4. ERUPCIONES
EXANTEMÁTICAS
• Reacción cutánea medicamentosa más frecuente
(40-90%).
• Exantema máculo-papuloso generalizado
• Inicio brusco
• Frecuente pero poco grave
• En caso de no suspensión, puede evolucionar a
dermatitis exfoliativa o SSJ/NET

5. EPIDEMIOLOGÍA
• RR: 1-3%
• Edad avanzada
• Mujeres > Hombres
• Infecciones virales
– Mononucleosis
infecciosa +
amoxiclina/ampicilina
– VIH + sulfamidas
– *LMC + alopurinol

6. ETIOPATOGENIA
• Piel = órgano “barrera”. Activación inmune
constante.
• Reacción de hipersensibilidad tipo IV
• Estimulación del sistema inmune por virus
– Estado basal: puede administrarse el fármaco.
• A nivel histológico:
– Degeneración vacuolar y queratinocitos
necróticos en capa basal + espongiosis en
capas inferiores.
– Infiltrado inflamatorio de linfocitos atípicos,
eosinófilos.

7. ETIOLOGÍA
• PENICILINAS
• SULFAMIDAS
• PIRAZOLONAS
(Metamizol,
Fenilbutazona...)
• FENITOÍNA y
CARBAMEZEPINA.
• Sales de oro
• Anfotericina B
• Gentamicina
• Cefalosporinas
• Barbitúricos
• Fenotiazinas
(Clorpromazina)
• Alopurinol

8. CLÍNICA
• Inicio 5-14 días (<48 h si
sensibilización)
• Exantema maculopapular
escarlatiniforme,
roseoliforme o
morbiliforme
• De inicio en tronco y
posterior extensión a
extremidades de manera
simétrica
• Más intenso en pliegues
• Muy pruriginoso
• Sin fiebre ni afectación
orgánica

9. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Exantema vírico
– Fiebre y síntomas
constitucionales
– Menos pruriginoso
– Vesículas
• Exantemas de origen
bacteriano
– Meningococo, escarlatina,
ricketsia...
• E. autoinmunes
• Pacientes oncológicos
– Citotoxicidad QT
– Sd reconstitución sistema
inmunitario (VIH)...

10. TRATAMIENTO
• Retirada del fármaco
• Tratamiento sintomático: corticoides tópicos
+ antihistamínicos.
• Prednisona oral 0’5-1 mg/d durante 7-10
días.

11. SD. HIPERSENSIBILIDAD A
MEDICAMENTOS/DRESS
• Fiebre + exantema + adenopatías + afectación
orgánica
• 1-8 semanas tras fármaco
• Mortalidad 10%
• Hepatitis, neumonitis, miocarditis,
nefritis, gastritis, tiroiditis...
• Linfocitosis atípica + eosinofilia
• No afectación mucosa ni palmoplantar
• Retirada del fármaco
• Corticoides orales 6-8 semanas (prednisona 0’5-2
mg/kg)
• + Ingreso

12. ERITRODERMIA
• Exantema 100% + exfoliación. Prurito.
• Vasodilatación  fiebre-hipotermia, aumento GC,
deshidratación, aumento consumo calórico y proteico,
FRA.
• Dermatosis previas, fármacos, linfomas.
• Mortalidad 8-60%.
• PC: Hg+Bq+Tórax+ECG.
• Tto: Retirada F
– Emolientes
– Corticoides tópicos/sistémicos
– Antihistamínicos.
– Omeprazol
– Evitar vías venosas.
• + Ingreso

13. • SSJ: < 10% TBSA / NET: > 30% TBSA.
• Sulfamidas, B-lactámicos, anticonvulsivantes, AINEs,
alopurinol.
• 1-3 semanas tras inicio de tto.
• Fase prodrómica con fiebre y MEG.
• Exantema morbiliforme confluyente
 grandes ampollas Nikolsky +.
• Afectación mucosa.
• PC: Hg+Bq+Coag+SyS+Tórax+ECG.
• Mal pronóstico.
• Ingreso en planta o UCI grandes quemados: corticoides
iv...
SD STEVENS JOHNSON / NET

14. BIBLIOGRAFÍA
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