Aborta temáticas con su fisiopatología, epidemiología, diagnóstico y tratamiento.

1. INSUFICIENCIA CARDIACA
Dra. Marta Miriam Trinidad de Carcamo
Medico Internista

2. • Síndrome clínico complejo resultado de alteración estructural
o funcional del llenado ventricular o de la expulsión de sangre,
lo que a su vez ocasiona síntomas clínicos cardinales de
disnea, fatiga y signos de HF (falla cardiaca) como edema y
estertores.(AHA y ACCF)

3. EPIDEMIOLOGIA
• Es un problema mundial con mas de 20 millones personas
afectadas.
• Su prevalencia se aumenta con la edad y afecta 6-10% de la
población >65 años de edad.
• Incidencia relativa es mas baja en mujeres que en varones,
pero las mujeres representan el 50% de los casos de HF por su
mayor esperanza de vida.

4. INSUFICIENCIA
CARDIACA
CON REDUCCION DE
LA FRACCION DE
EYECCION(HFrEF)
CON CONSERVACION
DE LA FRACCION DE
EYECCION(HFpEF)(>50)

5. ETIOLOGIA

6. GENERALIDADES
• Africa y AsiaCardiopatía reumática es la principal causa de
HF
• África y E.U en raza negra Hipertensión es causa importante
• SudamericaEnfermedad de Chagas es principal causa.
• Diabetes Mellitus no se conoce su participación en HF, pero
acelera ateroesclerosis y a menudo se acompaña de HTA

7. PRONOSTICO
• El desarrollo de HF sintomática tiene mal pronostico
• 30-40% de los pacientes fallecen en menos de un año y el 60
a 70% fallecen a los 5 años por agudización de cuadro o
arritmias ventriculares.
• El estado funcional es un factor pronostico importante en el
desenlace clínico del paciente.

9. PATOGENIA

10. ACTIVACION DE LOS SITEMAS NEUROHORMONALES EN
HF

11. • La transición a HF sintomática se acompaña de incremento en
la activación de los sistemas neurohumorales, adrenérgicos y
de citocinas que conducen a una serie de cambios adaptativos
en el miocardio, que en conjunto se conocen como
“REMODELACIÓN DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO", que facilitan
la adaptación a corto plazo para mantener la presión arterial
pero que también producen cambios terminales del corazón y
la circulación.

12. • MECANISMOS BASICOS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

13. INSUFICIENCIA CARDIACA CON FRACCIÓN DE EXPULSIÓN
REDUCIDA

14. • El estimulo biológico para estos cambios profundos incluyen:
presión mecánica del miocito, neurohomonas circulantes
(noradrenalina,angiotensina II), citocinas inflamatorias
endotelina y radicales superóxido.
• La expresión sostenida y excesiva de estas moléculas
contribuye a la progresión de HF por los efectos nocivos que
tienen en el corazón y la circulación
• Esta información es la justificacion clínica para utilizar
fármacos antagonistas de estos sistemas (IECA, ARA II y B-
bloqueadores)

15. • La activación neurohormonal sostenida y la sobrecarga
mecánica producen cambios durante la transcripción y en los
genes y proteínas que regulan el acoplamiento excitación-
contracción.

16. • Estos cambios que afectan la capacidad del miocito para
contraerse y contribuyen a la disminución de la función
sistólica del VI en los pacientes con insuficiencia cardiaca.

17. • La relajación miocárdica es un proceso pendiente del ATP, que
esta regulado por la captación de calcio citoplásmico.

18. • En consecuencia la reducción de las concentraciones de ATP
(ej. isquemia) conduce a la disminución de la relajación
miocárdica.
• También alteran la relajación miocárdica ,la disminución de su
distensibilidad (ej. hipertrofia o fibrosis)

19. • La remodelación ventricular se refiere a los cambios en la
masa, volumen ,forma y composición del ventrículo izquierdo
que ocurren después de una lesión cardiaca.
• Contribuye a la progresión de HF, en virtud de la carga
mecánica que se origina por los cambios en la geometría del
VI remodelado.

20. MANIFESTACIONES CLINICAS.SINTOMAS
• Los síntomas cardinales son fatiga (debida al bajo gasto) y
disnea (por congestión pulmonar debida a liquido
intraalveolar)
• Ortopnea que resulta de la redistribución de liquido de la
circulación esplácnica y de M.I. hacia la circulación central
durante el decúbito con el incremento resultante de la presión
capilar pulmonar.
• Disnea paroxística nocturna episodios de disnea grave y tos
que suelen ocurrir por la noche y despiertan al paciente por lo
general 1 a 3 h después de acostarse

21. • Respiración de Cheyne-Stokes (se relaciona con gasto cardiaco
bajo)
• Anorexia, nauseas ,saciedad precoz, dolor abdominal y
sensación de plenitud.
• Dolor en cuadrante superior derecho de abdomen
• Confucion,desorientacion,transtornos del sueño, y del estado
de animo.
• Nicturia

22. EXPLORACIÓN FÍSICA.
• Sensación de incomodidad cuando paciente permanece en
decúbito por unos minutos
• Paciente debe permanecer sentado, con incapacidad para
finalizar oraciones.
• T.A. reducida en HF avanzada por disfunción del VI.
• Taquicardia sinusal y vasoconstricción periférica
( frialdad de extremidades ,cianosis en los labios y lechos
ungueales ) por estimulación excesiva adrenérgica.

23. • Presión venosa elevada con el incremento sostenido de la
presión abdominal (15 seg)(reflujo hepatoyugular positivo)

24. • Estertores crepitantes o subcrepitantes (por trasudación de
liquido del espacio intravascular a los alveolos)
• Derrame pleural unilateral o bilateral
• PMI desplazado si hay cardiomegalia
• Tercer ruido cardiaco (S3),Cuando sobrecarga de volumen e
indica compromiso hemodinámico grave.
• Hepatomegalia dolorosa
• Ascitis por consecuencia d aumento de l presión en venas
hepáticas y venas de peritoneo.

25. • Ictericia por congestión hepática
• Edema simétrico en zonas de declive
• Caquexia cardiaca. Indica mal pronostico.

26. DIAGNOSTICO.
• Biometría hemática
• Electrolitos en sangre
• Nitrógeno ureico y creatinina
• Enzimas hepáticas
• Ego
• Glucosa
• Perfil lipídico
• Pruebas tiroideas

27. • EKG: importante valorar el ritmo cardiaco, presencia de HVI, o
antecedente de IAM (presencia de ondas Q) medición de QRS
(por posible beneficio de resincronización cardiaca)
• Radiografía torácica: informa sobre tamaño y forma de
corazón, estado de vasculatura pulmonar, identificar causas no
cardiacas de los síntomas del paciente.

28. • Ecocardiograma bidimensional valora el tamaño del VI y VD,
anomalías valvulares ,movimiento parietal regional y presiones
pulmonares.
El índice mas útil de la función del VI es la
fracción de eyección(volumen sistólico/volumen
telediastolico),cuando la FE es normal (>50%) la función sistólica
suele ser adecuada y cuando esta disminuida (<30-40%) suele
haber disminución de la contractilidad.

29. • Biomarcadores: Péptido natriurético tipo B (BNP) y el pro BNP,
se liberan en el corazón con insuficiencia y son sensibles para
valorar la presencia de HF con disminución de FE
• Prueba de esfuerzo. No se recomienda en forma habitual, pero
pueden ser útiles para valorar la necesidad de trasplante
cardiaco en casos avanzados.

30. TRATAMIENTO
• Insuficiencia cardiaca crónica
• Insuficiencia cardiaca con disminución de la fraccion de
eyección
• Insuficiencia cardiaca con conservación de la fracción de
eyección
• Insuficiencia cardiaca descompensada aguda
• Insuficiencia cardiaca avanzada.

31. I.C. CON CONSERVACION DE LA F.E.
Los objetivos terapéuticos incluyen:
• Control de la congestión
• Estabilización de la frecuencia cardiaca
• Estabilización de la presión arterial
• Esfuerzos para mejorar la tolerancia al ejercicio

32. I.C. DESCOMPENSADA AGUDA
• El principio de tratamiento de estos pacientes es identificar y
corregir los factores desencadenantes de la descompensación:
1. Identificación y manejo de la no adherencia al tratamiento
2. Uso de fármacos como AINES, antigripales con estimulantes
cardiacos y preparaciones herbolarias que incluyen regaliz,
ginseng y efedrina.
3. Identificar y tratar infección activa y tromboembolia pulmonar
4. Corregir arritmias

33. • Diuréticos intravenosos que alivian con rapidez los síntomas
de congestión.
• Ultrafiltración es una técnica invasiva para la extracción de
líquidos. beneficios incluyen el control de la tasa de
eliminación de líquidos con efectos neutros en electrolitos
séricos y disminución de la actividad neurohormonal.
• Vasodilatadores (nitratos intravenosos, nitroprusiato y
nesiritida .
• Inotrópicos: aminas simpático miméticas (dobutamina) e
inhibidores de la fosfodiesterasa (milrinona) actúan como
inotrópicos positivos.

34. • Inotrópicos: Levosimedan es un fármaco novedoso que actúa
como sensibilizador al calcio que proporciona actividad
inotrópica.

38. EVOLUCIÓN DEL TRATAMIENTO DE I.C. CON
REDUCCIÓN DE LA FRACCIÓN DE EYECCIÓN
Modelo
terapéutico
renocentrico
(diuréticos)
Modelo
terapéutico
hemodinámico
(digoxina,
inotrópicos)
Terapias con
antagonismo
neurohormonal
(Bloqueadores
de RAAS y B
Bloqueadores)

40. SE TRANSFORMAN EN OXIDO NITRICO__>

41. • Modificación de la frecuencia cardiaca .
Ivabradina es un inhibidor de la corriente I ,en el nodo
sinoauricular que reduce la frecuencia cardiaca sin efectos
inotrópicos negativos
• Digoxina
• Diuréticos orales.
Preferibles diuréticos de ASA por su mayor potencia
• Antagonistas de los canales de calcio
Amlodipino y Felodipino reducen T.A. y no afectan morbi-
mortalidad ni calidad de vida.

42. • Estatinas
• Potentes efectos pleiotrópicos reducen los efectos
cardiovasculares mayores y mejoran supervivencia. No bases
para I.C. no isquémica.
• Anticoagulación.
Anticoagulación en fibrilación auricular y aspirina en cardiopatía
isquémica.

43. Tratamiento de resincronización cardiaca
Contracción asincrónica entre paredes de V.I.
(intraventricular) y entre cavidades ventriculares
(interventricular)
Produce alteración de función sistólica,
disminución de la eficiencia mecánica del
corazón que afecta el llenado ventricular
Esta asincronía mecanica produce un aumento
de la tensión parietal y empeoramiento de la
insuficiencia mitral funcional.

45. GRACIAS