1. Hipertensión Arterial Sistémica
IP Denise García Espino
Dr. Federico Rodríguez
Weber

2. Definición
• Enfermedad crónica, controlable, de etiología multifactorial, caracterizada por un
aumento sostenido en las cifras de la presión arterial sistólica (PAS) por arriba de
140 mmHg , y/o de la presión arterial diastólica (PAD) igual o mayor a 90 mmHg.
Clasificación
• 80-95% Hipertensión primaria (esencial o idiopática).
• 5-20%Hipertensión secundaria
Boletín de práctica médica efectiva, HAS diagnóstico, tratamiento y prevención , Octubre 2006,

3. Epidemiología
• 6% de fallecimientos a nivel mundial
• En USA 28.7% o 58.4 millones
• Prevalencia de 65.4% en personas de 60 años
México
• 1993 prevalencia del 25%
• 2000 la prevalencia entre los 20 y 69 años fue del 30.05%, (15 millones de mexicanos)
• 2007 se estimó que 17 millones de adultos mayores de 20 años afectados
• De las personas que se conocen hipertensas, solo la mitad esta en tratamiento
farmacológico y de estos sólo el 14.6% esta en control
• ~10% de la población hipertensa en México está realmente en control óptimo.
Guías clínicas para la detección, prevención, diagnóstico y tratamiento de hipertensión arterial sistémica en México (2008)‡Vol. 78 Supl. 2/Abril-Junio 2008:S2, 5-57

4. Causas Secundarias de Hipertensión
Renales Enfermedades del parénquima(quistes renales,
tumores renales, uropatía obstructiva)
Renovasculares Displasia fibromuscular arterioesclerótica
Suprarrenales Aldosteronismo primario, Sx. Cushing,
deficiencia de 17αhidroxilasa, 11βhidroxilasa,
feocromocitoma
Coartación aórtica
Apnea Obstructiva del sueño
Preeclampsia/Eclampsia
Neurógenas Psicógenas, disautonomía familiar, polineuritis,
HIC, sección aguda de médula espinal
Harrison Principios de Medicina Interna, Vol II, 17°ed. 1549-1563

5. Endócrinas Hipotiroidismo, hipertiroidismo,
hipercalciemia, acromegalia
Fármacos Estrógenos dosis altas, corticoesteroides,
descongestivos, ciclosporina,
antidepresivos tricíclicos, IMAO, AINES,
cocaína, etc.
Harrison Principios de Medicina Interna, Vol II, 17°ed. 1549-1563

6. Factores ambientales y genéticos:
Harrison Principios de Medicina Interna, Vol II, 17°ed. 1549-1563

7. Mecanismos de hipertensión
• Factores determinantes de la presión arterial:
Volumen sistólico
Gasto cardiaco
Frecuencia cardiaca
Presión arterial
Estructura vascular
Resistencias periféricas
Función vascular
Harrison Principios de Medicina Interna, Vol II, 17°ed. 1549-1563

8. 1) Volumen intravascular
Na, rige el volumen del líquido
extracelular.
Na, rige el volumen del líquido
extracelular.
Si la ingesta de NaCl rebasa la
capacidad del riñón para excretarlo,
el volumen intravascular se expande
aumentando el gasto cardiaco.
Si la ingesta de NaCl rebasa la
capacidad del riñón para excretarlo,
el volumen intravascular se expande
aumentando el gasto cardiaco.
Incrementa su excreción
“natriuresis terminal”
-Aumenta la FG, Disminuye
capacidad de absorción, actúa factor
natriurético auricular
Incrementa su excreción
“natriuresis terminal”
-Aumenta la FG, Disminuye
capacidad de absorción, actúa factor
natriurético auricular
Lechos vasculares con capacidad de
autorregular la corriente de sangre
(encéfalo y riñones)
Lechos vasculares con capacidad de
autorregular la corriente de sangre
(encéfalo y riñones)
Determinante de la presión arterial
Para conservar el flujo sanguíneo constante: Al
aumentar la presión arterial, la resistencia
dentro del lecho debe aumentar
Para conservar el flujo sanguíneo constante: Al
aumentar la presión arterial, la resistencia
dentro del lecho debe aumentar
Harrison Principios de Medicina Interna, Vol II, 17°ed. 1549-1563

9. Harrison Principios de Medicina Interna, Vol II, 17°ed. 1549-1563

10. 2) Sistema Nervioso Autónomo
• Conserva homeostasia cardiovascular
• Reflejos adrenérgicos modulan la presión arterial a corto plazo
• Función adrenérgica+volumen+factores hormonales regulación a largo
plazo
• Catecolaminas endógenas: noradrenalina, adrenalina y dopamina
almacenadas en vesículas
• Se sintetiza adrenalina en la médula suprarrenal, es liberada a la circulación
Harrison Principios de Medicina Interna, Vol II, 17°ed. 1549-1563

11. Receptores adrenérgicos
• Mediados por Proteínas G y segundos mensajeros
• La adrenalina y NE son agonistas de los receptores adrenérgicos, con afinidad
variable.
Receptor Localización Acción Efecto
α1 Neurona
postsináptica
músculo liso
Vasoconstricción
α2 Presinápticos Inhiben liberación
noradrenalina
Vasodilatación
β1 Miocardio -Estimula rapidez y
contracción
- Estimula liberación
de renina
Aumenta gasto
cardiaco
β2 Músculo liso vasos Relajación Vasodilatación

13. SRAA
• Etio-patogénesis de la HAS.
• Participa en los mecanismos de producción de la hipertrofia miocárdica y en la
remodelación vascular.
ATII
• Propiedades mitogénicas capaces inducir cascadas de señalización intracelular que
culminan con la modificación y regulación de síntesis proteica de las células que
tienen su receptor.
• Mecanismos productores de hipertrofia, fibrosis y síntesis de matriz extracelular.
• Al ser capaz de inducir de manera directa el crecimiento celular.
Guías clínicas para la detección, prevención, diagnóstico y tratamiento de hipertensión arterial sistémica en México (2008)‡Vol. 78 Supl. 2/Abril-Junio 2008:S2, 5-57

14. Guías clínicas para la detección, prevención, diagnóstico y tratamiento de hipertensión arterial sistémica en México (2008)‡Vol. 78 Supl. 2/Abril-Junio 2008:S2, 5-57

15. Efecto no hemodinámico de la ATII
1) Se ha demostrado que independientemente de la presión arterial, la estimulación con ATII es capaz de
provocar :
-Hipertrofia ventricular , acúmulo de la matriz extracelular, e incremento en al capa media de los
vasos.
Guías clínicas para la detección, prevención, diagnóstico y tratamiento de hipertensión arterial sistémica en México (2008)‡Vol. 78 Supl. 2/Abril-Junio 2008:S2, 5-57

16. 2) La estimulación continua del endotelio con angiotensina II provoca:
-Expresión de moléculas de adhesión como selectina P y E, facilitando la adherencia y
activación de células y plaquetas
-Participa en la cascada de la coagulación al estimular al factor inhibidor del activador
del plasminógeno (PAI) .
-Participa en la aterogénesis al favorecer la adherencia y migración de monocitos al
endotelio por un gradiente de quimioatracción al espacio subendotelial.
-Para que los macrófagos tengan contacto con sustancias como LDL-oxidadas
requieren de la expresión de receptores de membrana, conocidos como
barredores. La angiotensina II favorece la expresión de éstos.

17. Consecuencias patológicas
ENCEFALO
• Factor de riesgo EVC isquémico y hemorrágico
• Deficiencias cognitivas (ancianos) por infartos
• La corriente sanguínea cerebral no cambia en un amplio rango de presión arterial
(50-150mmHg PAM) “autorregulación”
• Encefalopatía por hipertensión : ineficacia de la autorregulación de la corriente
cerebral vasodilatación hiperperfusión
-Signos y Síntomas: cefalea intensa, náusea, vómito, signos neurológicos focales,
alteraciones en el estado psíquico
Harrison Principios de Medicina Interna, Vol II, 17°ed. 1549-1563

18. RIÑONES
• Nefropatía causa más frecuente de HAS secundaria
• HAS factor de riesgo para causar lesión renal e insuficiencia renal
• Lesiones ateroescleróticas +HAS afectan arteriolas
preglomerulares cambios isquémicos en glomérulos
glomeruloesclerosis isquemia en túbulos y atrofia.
Harrison Principios de Medicina Interna, Vol II, 17°ed. 1549-1563

19. CORAZON
• Causa más frecuente de muerte
• Resultado de adaptaciones estructurales y funcionales HVI,
disfunción diastólica, ICC, arritmias.
• Control de la HAS permite regresión o reversión de HVI.
• El riesgo de enfermedad cardiovascular se duplica por cada incremento de
20mmHg de PAS y de 10mmHg PAD.

20. Estudio del paciente Hipertenso
• Interrogatorio
-Signos y síntomas
-Duración
-Tratamientos previos
-AHF, Hábitos
-Factores de riesgo: dislipidemia, tabaquismo,diabetes, sedentarismo
-Datos de HAS secundaria: nefropatía, plpitaciones, temblores, ronquidos,
síntomas de hiper o de hipotiroidismo
-Signos de daño a órgano efector: TIA, EVC, amaurosis transitoria, angina,
IAM, ICC
Característica: “Cefalea suele aparecer en la mañana en región occipital”
Harrison Principios de Medicina Interna, Vol II, 17°ed. 1549-1563

21. Mancia G. Guía Europea de práctica clínica para el tratamiento de la hipertensión arterial 2007

22. JNC 7 “The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure”

23. JNC 7 “The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure”

24. Medición de TA
• Paciente debe estar sentado
• Quieto durante 5 minutos
• Sitio tranquilo
• Planta de los pies en contacto con el suelo
• El esfingomanómetro debe estar a nivel del corazón.
• El brazalete en cuanto a lo ancho debe equivaler al 40% de la
circunferencia del brazo como mínimo y abarcar mínimo 80% de la
circunferencia de la zona.
• Velocidad al desinflar 2mmHg/s
• PAS es el primero de dos Ruidos de Korotkoff y la PAD es el último ruido
regular de Korotkoff
• Tomar TA en decúbito, sedestación y de pieHarrison Principios de Medicina Interna, Vol II, 17°ed. 1549-1563

25. MAPA
• Método preciso, no invasivo por el que se pueden obtener múltiples mediciones de
la PA en un periodo dado y con un mínimo de intervención en las actividades diarias
del paciente.
• Permite conocer las variaciones circadianas, sus cambios diurnos, la localización de
períodos de aparición más frecuente de valores altos de la presión arterial y
contribuye al diagnóstico del “fenómeno de la bata blanca”.
Guía Española de Hipertensión Arterial,2005:22 Supl 2:16.26

26. Guía Española de Hipertensión Arterial,2005:22 Supl 2:16.26

27. HIPERTENSIÓN
Criterios clínicos actuales para definir HAS se basan en el promedio de dos o más
mediciones de la presión con el sujeto sentado durante dos o más visitas
médicas.
Niños y adolescentes: Presión sistólica, diastólica o ambas, por arriba
del percentil 95 para la talla, edad y sexo.
Harrison Principios de Medicina Interna, Vol II, 17°ed. 1549-1563

28. Pruebas básicas de laboratorio: Evaluación inicial
Sistema Estudios
Renal Análisis microscópico de orina,
excreción de albúmina, BUN, Cr
Endocrinológico Na, K, Ca, TSH séricas
Metabolíco
Otros
Glucemia en ayuno, perfil lipídico
EKG, RxTx, ECO
Harrison Principios de Medicina Interna, Vol II, 17°ed. 1549-1563

29. Clasificación

30. JNC 7 “The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure”

31. Mancia G. Guía Europea de práctica clínica para el tratamiento de la hipertensión arterial 2007

32. Mancia G. Guía Europea de práctica clínica para el tratamiento de la hipertensión arterial 2007

33. Mancia G. Guía Europea de práctica clínica para el tratamiento de la hipertensión arterial 2007

34. -Cuando se registren presiones ≥ 140/90 mm Hg en varias visitas al médico, en
tanto el monitoreo ambulatorio durante 24 h la presión sea ≤ 125/80 mm Hg.
-El tratamiento médico deberá ser instituido si hay evidencia de daño a órganos
blanco o si se tiene un perfil de riesgo cardiovascular.
Mancia G. Guía Europea de práctica clínica para el tratamiento de la hipertensión arterial 2007

35. Estratificación del Riesgo cardiovascular
Normal
PAS 120-129
o PAD 80-84
Riesgo
Promedio
Sin otros factores de riesgo
1-2 factores de riesgo
3 o más FR, o Síndrome
Metabólico o DOB
o diabetes
Enfermedad CV o renal
establecida
Otros Factores de Riesgo,
Daño Subclínico de
Órganos o Enfermedad
Normal Alta
PAS 130-139
o PAD 85-89
HT Grado 1
SBP 140-159
o PAD 90-99
HT Grado 2
PAS 160-179
o PAD 100-109
HT Grado 3
PAS > 180
o PAD > 110
Riesgo
Promedio
Riesgo
añadido bajo
Riesgo añadido
moderado
Riesgo
Añadido Alto
Riesgo
añadido bajo
Riesgo
añadido bajo
Riesgo añadido
moderado
Riesgo
Promedio
Riesgo Añadido
Muy Alto
Riesgo añadido
moderado
Riesgo
Añadido Alto
Riesgo
Añadido Alto
Riesgo
Añadido Alto
Riesgo Añadido
Muy Alto
Riesgo Añadido
Muy Alto
Riesgo Añadido
Muy Alto
Riesgo Añadido
Muy Alto
Riesgo Añadido
Muy Alto
Riesgo Añadido
Muy Alto
N. del T.: PAS = presión arterial sistólica; PAD = presión arteria diastólica; FR = factor de riesgo; DOB = daño a órgano blanco
Mancia G. Guía Europea de práctica clínica para el tratamiento de la hipertensión arterial 2007
Estratificación del riesgo cardiovascular en cuatro categorías. El riesgo bajo, moderado, alto y muy alto hace referencia al riesgo a 10
años de un episodio cardiovascular mortal o no mortal.

36. Tratamiento
• JNC 7
“The Seventh Report of the Joint National Committee on
Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure”

37. Resumen

38. JNC 7 “The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure”

39. JNC 7 “The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure”

40. JNC 7 “The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure”

41. JNC 7 “The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure”

42. JNC 7 “The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure”

43. JNC 7 “The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure”

44. JNC 7 “The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure”

45. Sin otros factores
de riesgo
1-2 factores de riesgo
> 3 Factores de Riesgo,
Diabetes
Otros Factores de Riesgo,
Daño DO o Enfermedad
Enfermedad CV o renal
establecida
Normal
PAS 120-129
o PAD 80-84
Cambios de estilo
de vida
Cambios de estilo
de vida
Cambios de
estilo
de vida
+ tratamiento
farmacológico
Cambios de estilo
de vida
Sin Intervención
de la PA
Normal Alta
PAS 130-139
o PAD 85-89
Cambios de estilo
de vida y considerar
tratamiento
farmacológico
Cambios de estilo
de vida
+ tratamiento
farmacológico
Cambios de
estilo
de vida
+ tratamiento
farmacológico
Cambios de estilo
de vida
Sin Intervención
de la PA
HT Grado 1
SBP 140-159
o PAD 90-99
Cambios de
estilo
de vida
+ tratamiento
farmacológico
Cambios de
estilo
de vida
+ tratamiento
farmacológico
Cambios de estilo
de vida por varias
semanas, luego
tratamiento
si la PA no es
controlada
Cambios de estilo
de vida por varios
meses, luego
tratamiento
si la PA no es
controlada
HT Grado 2
PAS 160-179
o PAD 100-109
Cambios de
estilo
de vida
+ tratamiento
farmacológico
Cambios de
estilo
de vida
+ tratamiento
farmacológico
Cambios de estilo
de vida por varias
semanas, luego
tratamiento
si la PA no es
controlada
Cambios de estilo
de vida por varias
semanas, luego
tratamiento
si la PA no es
controlada
HT Grado 3
PAS > 180
o PAD > 110
Cambios de
estilo
de vida
+ tratamiento
farmacológico
Cambios de
estilo
de vida
+ tratamiento
farmacológico
Cambios de
estilo
de vida
+ tratamiento
farmacológico
Cambios de
estilo de vida
+ tratamiento
farmacológico
inmediato
Inicio del tratamiento antihipertensivo
Presión Arterial (mmHg)

47. Otros algoritmos…
Guías clínicas para la detección, prevención, diagnóstico y tratamiento de hipertensión arterial sistémica en México (2008)‡Vol. 78 Supl. 2/Abril-Junio 2008:S2, 5-57

48. Guías clínicas para la detección, prevención, diagnóstico y tratamiento de hipertensión arterial sistémica en México (2008)‡Vol. 78 Supl. 2/Abril-Junio 2008:S2, 5-57

49. Guías clínicas para la detección, prevención, diagnóstico y tratamiento de hipertensión arterial sistémica en México (2008)‡Vol. 78 Supl. 2/Abril-Junio 2008:S2, 5-57

50. JNC 7 “The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure”

51. JNC 7 “The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure”

52. Bibliografía
• Harrison Principios de Medicina Interna, Vol II, 17°ed. 1549-1563
• JNC 7 “The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and
Treatment of High Blood Pressure”.
• Mancia G. Guía Europea de práctica clínica para el tratamiento de la hipertensión arterial 2007
• Guías clínicas para la detección, prevención, diagnóstico y tratamiento de hipertensión arterial sistémica en
México (2008)‡Vol. 78 Supl. 2/Abril-Junio 2008:S2, 5-57
• Boletín de práctica médica efectiva, HAS diagnóstico, tratamiento y prevención , Octubre 2006
• Guía Española de Hipertensión Arterial,2005:22 Supl 2:16.26