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- 1. FASES DE LA CICATRIZACIÓN MELISA WONG MÉDICO INTERNO.
- 2. INTRODUCCIÓN La piel aísla y protege al organismo del medio externo. Cuando se produce una herida, en el proceso de cicatrización intervienen muchos tipos celulares cuyas interrelaciones están reguladas por las citocinas, la matriz extracelular y las metaloproteinasas.
- 3. QUÉ ES LA CICATRIZACIÓN? Es la reparación de una herida con tejido fibroso mediante un proceso biológico complejo resultado de movimiento, división y síntesis proteica celular, lo cual genera un producto final de tejido no funcional.
- 4. FACTORES QUE INFLUYEN EN LA CICATRIZACIÓN
- 5. FASES DE LA CICATRIZACIÓN Cicatrización Hemostasis Inflamación Proliferacion Remodelación
- 6. Eventos celulares y moleculares durante la cicatrización normal.
- 15. Cronología de la cicatrización de heridas.
- 16. Bibliografia - Sabiston Textbook of Surgery The biological basis of Modern surgical practice 21st Edition - Cicatrización Revista Médica Sinergia Vol 1. Universidad de Ciencias Médicas San José
- 17. Gracias.
Notas del editor
- La piel aísla y protege al organismo del medio externo. Cuando se produce una herida, en el proceso de cicatrización intervienen muchos tipos celulares cuyas interrelaciones están reguladas por las citocinas, la matriz extracelular y las metaloproteinasas. Los progre- sos logrados en el conocimiento de este proceso permiten ahora comprender mejor la participación de los distintos tipos celulares durante las fases de prolifera- ción, migración celular, síntesis de la matriz y contracción, así como la función esencial de las diferentes citocinas y proteínas de la matriz. Cuando se produce una herida, la cicatrización cutánea permite la recons- trucción del epitelio estratificado (la epidermis), la unión dermoepidérmica, la dermis y su vascularización. La aparición de una alteración funcional durante este proceso conduce bien a un retraso de la cicatrización que puede dar lugar a una herida crónica o bien a la formación de una cicatriz patológica de tipo queloide.
- La edad: la velocidad de cicatrización es inversamente proporcional a la edad del paciente, e incluso en niños se suele producir cicatrices hipertróficas. - La circulación sanguínea: La nutrición: para una mejor cicatrización se debe aumentar el consumo de alimentos ricos en proteínas, vitaminas A y C, y sales minerales - Enfermedades de base como: • Diabetes: produce una alteración de los glóbulos blancos, entre otras anomalías. • Arteriosclerosis: depósitos de lípidos y colesterol en las paredes de los vasos produciendo una disminución del aporte sanguíneo. - Contaminación crítica, produce una fase de inflamación duradera en el tiempo, al aumentar las bacterias en la herida aumenta el número de glóbulos blancos, consecuentemente aumenta la permeabilidad de los vasos para facilitar el paso de leucocitos, produciéndose edema en el lugar de la lesión y una disminución del numero de fibroblastos. - Exceso de exudado que retrasa la proliferación de los fibroblastos, células endoteliales y queratinocitos ya que, estas enzimas alteran la sustancia fundamental de la matriz extracelular. - Deshidratación de la herida retrasa la cicatrización, por eso se recomienda realizar curas en ambiente húmedo. Si dejamos al descubierto la herida, posibilitamos la formación de una escara o costra, que actúa de barrera física para los queratinocitos, dificultando su migración al lecho ulceral. Además reduce la proliferación celular y su división.
- Las fases pueden ocurrir simultáneamente, y las fases pueden superponerse con sus procesos individuales
- Hemostasia Esta fase comienza inmediatamente después de una lesión o corte en la piel. El cuerpo intenta detener el sangrado mediante la constricción de los vasos sanguíneos y la formación de un coágulo sanguíneo. Esta etapa es crucial para prevenir una pérdida excesiva de sangre y preparar el área para el proceso de cicatrización. En el sitio de la lesión se genera una vasoconstricción inicial en los vasos lesionados que dura de 5-10 minutos, mediada por catecolaminas, tromboxano y prostaglandina. Además, hay una exposición de la matriz extracelular, en donde se encuentra el colágeno, el cual causa la agregación, degranulación plaquetaria y activación de la casca da de la coagulación. Esto conlleva a la activación de protrombina a trombina y consecuentemente, a la transformación de fibrinógeno a fibrina, formando así un coágulo. Como resultado, se obtiene la hemostasia en la herida.
- Posterior a la hemostasia, se genera una vasodilatación secundaria a la acción de la cascada de la coagulación y del complemento
- . En la cascada de la coagulación se genera la bradicinina por activación del factor XII. En cuanto a la cascada del complemento, se generan las anafilotoxinas C3a y C5a, las cuales tienen acción vasodilatadora y estimulan la liberación de histamina y leucotrienos C4 y D4 de los mastocitos. Además, el endotelio rompe las uniones intercelulares, facilitando el paso de células inflamatorias. El flujo inicial de células en las primeras 24 horas (después de que se ocasionara la herida) es de neutrófilos, los cuales tienen la función de desbridar bacterias y restos celulares mediante radicales de oxígeno y óxido nítrico; igualmente, se ocupan de secretar citoquinas para la atracción y activación de monocitos y linfocitos. Dos o tres días después de la lesión, las células inflamatorias cambian en predominio de monocitos, estos se diferencian de los macrófagos, que en conjunto con los macrófagos tisulares, van a dirigir el proceso de reparación; además, van a producir factores de crecimiento que van a atraer y a activar células endoteliales, fibroblastos y queratinocitos. La depleción de monocitos y macrófagos produce deficiencia en el proceso de cicatrización, ya que hay un desbridamiento pobre, un retraso en la proliferación de fibroblastos y una angiogénesis inadecuada.
- Puede durar hasta 14 días. Para que se forme tejido nuevo, es condición indispensable que las etapas de la fase inflamatoria se hayan llevado a cabo hasta la formación del entramado de fibrina que actuará como guía para la migración celular hacia el lecho de la herida. Angiogénesis: es el proceso en el que se forman nuevos vasos sanguíneos llevado a cabo por las células endoteliales. En su etapa inicial se produce una degradación proteolítica de la membrana basal y de la matriz extracelular del coágulo. Acto seguido comienza la quimiotaxis y migración de células endoteliales hacia el estímulo angiogénico que suelen ser fragmentos peptídicos formados por la acción de las MMPs. Mediante la acción del factor de crecimiento endotelial vascular (VEFG) proliferan las células endoteliales atraídas por los factores angiogénicos producidos por los macrófagos y plaquetas en condiciones de hipoxia. Una vez alcanzado un nivel óptimo de vascularización se dejan de producir factores angiogénicos y se terminan de formar los nuevos capilares.
- Granulación: una vez terminada la angiogénesis comienza esta etapa en donde el nuevo tejido crece desde los bordes de la lesión hacia el interior y se caracteriza por tener una coloración rojiza intensa y una forma de gránulos que le dan el nombre de tejido de granulación. Este tejido está formado por los nuevos vasos sanguíneos, fibroblastos (fundamentales en esta etapa ya que son los encargados de la síntesis de colágeno y factores de crecimiento que actúan en las fases iniciales de la cicatrización), células inflamatorias y endoteliales, miofibroblastos y las moléculas que formarán la nueva matriz extracelular.
- Contracción: se produce a la semana de la aparición de la herida en donde los miofibroblastos (fibroblastos especializados) son estimulados por los factores de crecimiento y producen una tracción centripeta. Los miofibroblastos poseen características intermedias entre fibroblastos y fibras musculares lisas con capacidad contráctil que hace que los bordes de la herida se aproximen. Para producir esta tracción los miofibroblastos deben desplazarse hacia los bordes de la lesión. La aproximación del miofibroblasto produce uniones con las células de la matriz extracelular a través de desmosomas. La contracción de la lesión va a depender de la laxitud de los tejidos dañados y alcanza su punto máximo a los 12-15 días.
- es la fase final en la que la piel consigue finalizar el relleno completo de la herida. Es un proceso mediado por los queratinocitos. Los queratinocitos se sitúan en los márgenes de la lesión produciendo una aproximación progresiva para formar la última capa cutánea, epidermis. La importancia de este cierre está en ser la barrera defensiva primera ante agresiones. La migración de los queratinocitos es estimulada a través de mediadores como la fibronectina y la plasmina y su proliferación inducida mediante los factores de crecimiento endotelial (FCE) y los factores transformadores alfa y beta (FCT-alfa y FCT-beta1). Las heridas profundas, especialmente con cavitaciones y tunelizaciones, necesitan rellenar esos huecos iniciales y espacios con tejido de granulación antes de que los queratinocitos puedan actuar aproximando la epitelización definitiva. Las condiciones favorables de humedad y temperatura (cura en ambiente húmedo) en la lesión cutánea aumentarán las posibilidades de cicatrización siendo el mal control de estas, por exceso o defecto unos de los condicionantes más importantes en el seguimiento de la cicatrización. Las heridas en planteamientos de cura seca cicatrizan con más dificultad. Los restos celulares de la antigua matriz extracelular desaparecen mediante la acción de las MMPs en ambiente húmedo; al inhibir la eliminación de esta matriz extracelular por efecto de las MMPs la retirada de tejido no viable se produce por la sequedad del mismo, eliminándolo por fricción o rascado.
- Durante esta fase final, el tejido de granulación se remodela y fortalece. El colágeno producido en la fase anterior se reorganiza y se vuelve más estructurado y resistente. A medida que el tejido cicatricial madura, los vasos sanguíneos se reducen y la herida se vuelve más plana y pálida. Esta fase puede durar varios meses o incluso años, dependiendo de la gravedad de la herida. En un primer momento la herida se mantiene cerrada por la acción del coágulo fibrina-fibronectina que va a ser reemplazado por diferentes elementos como proteoglucanos y glucosaminoglicanos que tienen como proteína estructural principal el colágeno. El colágeno tipo III secretado durante la fase de proliferación es sustituido por colágeno tipo I que se colocan en líneas de tensión de la piel. Las fibras de colágeno que por su organización en el espacio de la lesión no resultan útiles y no soportan las exigencias mecánicas se reabsorben por acción de enzimas (colagenasas). Las fibras que soportan las exigencias de tracción incrementan su grosor para adquirir mayor resistencia pasando de una proporcionalidad del 50% respecto al tejido sano a una casi similitud respecto del original, en tres meses, casi del 80%. Por lo tanto, hay un tiempo en que, si bien el contenido total de colágeno permanece estable, sigue habiendo una importante actividad de síntesis. Cuando ya no es necesario seguir fabricando colágeno, disminuye progresivamente el contenido en células, agua y vasos del tejido conectivo, con lo que se torna más denso y de color pálido. Con el paso del tiempo la nueva estructura cutánea, cicatriz, va desprendiéndose por apoptosis de los vasos sanguíneos que no son necesarios debido a la reducción de la actividad “constructiva” en el espacio lesionado mutando la coloración. La variación de color cutáneo en la remodelación de las heridas pasa por diferentes fases desde una fase eritematosa a una blanquecina por la pérdida programada de los entramados vasculares.