La tripanosomiasis equina, también conocida como mal de las caderas o surra, es una enfermedad causada por el protozoo Tripanosoma evansi que afecta principalmente a equinos. Se transmite mecánicamente por insectos hematófagos y provoca anemia, emaciación y edemas. Su diagnóstico se realiza a través de análisis de sangre y líquido cefalorraquídeo para detectar parásitos, así como pruebas serológicas. No existe una vacuna preventiva y el tratamiento

1. TRIPANOSOMOSIS EQUINA
(Mal de las caderas - Surra)

2. Ocurrencia y distribución
Regiones tropicales y sub tropicales del mundo (Argentina, Brasil, Egipto,
India, Jordania, Malasia, Pakistán, Filipinas, Tailandia, Emiratos Árabes
Unidos, Venezuela y Vietnam).
En Argentina: en regiones situadas al norte del paralelo 30º
➲ Chaco y Formosa, constituyen zonas enzoóticas.
➲ En el 2004 se detectó la enfermedad en equinos de Formosa (25%), Chaco
(7,5%), Jujuy (12%) y Misiones (7%).

3. Definición
➲ Enfermedad producida por un protozoo, el Tripnosoma evansi,
distribuída mundialmente.
➲ Altamente patogénico en equinos, y se ha reportado en perros y en
especies silvestres como el Capibara (Hidrochoerus hidrochoeris).

4. Etiología
➲ Tripnosoma evansi,
➲ T.evansi proviene del
T.brucei; tuvo lugar a través
de una mutación. A
diferencia de T.brucei no
puede completar su
desarrollo cíclico en la mosca
tsetse.
Otros tripanosomas
Equiperdum, equi

5. Etiología
Adopta la forma de tripomastigote, tanto en la sangre de sus
hospederos como en los medios de cultivo.
Monomórfico, únicamente formas alargadas.
Multiplicacion por fision binaria

6. Transmisión
➲ Mecánica: por insectos
hematófagos de la familia
Tabanidae, incluyendo los géneros
Tabanus, Haematopota y Chrysops.
➲ Desde un animal infectado a uno
sano.
➲ T.evansi no se desarrolla en el
Tábano o en las moscas del género
Glossina.
➲ En Sudamérica el vampiro
hematófago (Desmodus rotundus)
también transmite el T.evansi a los
equinos.

7. Patología y parasitemia
Emaciación, esplenomegalia y
degeneración grasa del hígado. La
patología más sobresaliente es la
ANEMIA.
Los complejos Ag-Ac más el C´, se
ubican sobre los GR, favorece la
eliminación por parte del sistema
fagocítico.
Disminución en los valores de la
albúmina y aumento de
inmunoglobulinas, lo que explica la
formación de edemas.

8. Signos clínicos
➲ Período de incubación variable según cepa y susceptibilidad del
huésped, hasta 1-2 semanas.
➲ Estados iniciales con fiebre (coincide con gran cantidad de
parásitos en sangre) luego se localizan en LCR.
➲ Perdida de peso, emaciación y debilidad muscular

9. ➲ Edemas en las entradas del pecho, ollares y genitales.
➲ Incoordinación de los miembros posteriores, en etapas muy
tardías de la enfermedad.

10. Reservorios
Animales silvestres:
 carpincho o capibara (Hidrochoerus
hidrochoeris)
 coatí (Nasua nasua)
 murciélagos hematófagos
(Desmodus rotundus).
En los mulares, la parasitemia tiende a
ser escasa y prolongada,
comportándose también como
reservorios naturales.

11. Diagnóstico
➲ Clínico: carencia de signos patognomónicos, similitud con otras
enfermedades anemizantes como la Anemia Infecciosa Equina y
Piroplasmosis Equina.
➲ Parasitológico: en sangre o en líquido cefalorraquídeo:
-Microhematocrito (HCT) Sen71.1%
-Frotis coloreado con Giemsa (GSS) Sen 45.6 %
-Método del Buffy Coat (BCM) Sen 63.4%;
-Inoculación de sangre en ratones (MBI) 88.2%
Mejor combinacion: HCT, MBI y GSS

12. ➲ Serológico: detección de Ac
-Detección de Ac (Inmunoensayo) : certificación para tránsito
internacional de equinos, cuando estos provienen de áreas o países
donde existe el parásito.
-Detección de Ag (ELISA-Ag) : para identificar animales con infección
activa.
➲ Amplificación del material genético: PCR

13. Tratamiento
➲ No existen vacunas preventivas
➲ Drogras usadas:
 Suramina (7-10 mg/Kg EV)
 Diminazene 3.5 mg/kg PV
 Cymelarsan
 Quinapiramina (3.5 mg/kg PV por vía SC)

14. GRACIAS POR SU
ATENCIÓN