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ANESTESIA PARA
CIRUGÍA VASCULAR
DR. MIGUEL BECERRA R3A
ASESOR: DR. MIGUEL ÁNGEL LÓPEZ MB
ANATOMIA DEL
POLIGONO DE WILLIS
Es un circuito arterial generado por:
•Dos arterias cerebrales posteriores
•Dos arterias cerebrales anteriores
•Dos arterias comunicantes posteriores
•Una arteria comunicante anterior
•Es un sistema de seguridad de primera línea para
mantener la irrigación cerebral a pesar de los problemas
que pueden estar presentes en algunos de los vasos que lo
constituyen.
•Se localiza en la base cerebral en la altura del quiasma
óptico.
ANEURISMAS
CEREBRALES
• Los aneurismas cerebrales son lesiones cerebrovasculares
caracterizadas por el debilitamiento y dilatación de una
zona localizada de la pared de una arteria cerebral.
• Usualmente ocurren en las bifurcaciones arteriales de los
grandes vasos cerebrales que forman el polígono de Willis.
• Su prevalencia está en el 5 % de la población.
1.- Arteria Comunicante Anterior (30 – 35%)
2.- Arteria Cerebral Media (20%)
3.- Arteria Carótida Interna / Arteria
Comunicante Posterior (30-35%)
4.- Vértice de Artería Basilar (5%)
5.- Arteria Cerebolosa Superior (3%)
6.- Unión Vertebro basilar (2%)
7.- Arteria Cerebelosa Inferior Posterior (3%)
• A diferencia de las arterias normales, la pared de los aneurismas
está formada mayormente de colágeno en la capa adventicia y
tiene una cantidad despreciable de elastina y células musculares
lisas.
• Cuando los vasos sanguíneos se dilatan, estas células lisas
tienden liberar sustancias mediadoras de la inflamación.
• Se cree que estas características reflejan la remodelación
desadaptada de las paredes de los vasos sanguíneos en respuesta
a la hemodinámica única
• En relación con la forma del aneurisma,
éste tiene tres componentes, descritos
desde su origen en el vaso padre hasta su
extremo distal:
1.- Cuello: base del aneurisma, que lo
une con el vaso padre.
2.- Cuerpo: el mayor volumen de la lesión.
3.- Domo: extremo distal de la lesión.
• La mayoría de los aneurismas se rompen
por el domo
• Hay muchas maneras de clasificar los aneurismas:
1.- Por su relación con la arteria padre se clasifican en aneurismas
laterales, terminales y de bifurcación
2.- De acuerdo con el tamaño se agrupan como pequeños (menos de 5 mm),
medianos (entre 5-10 mm), grandes (entre 10-25 mm) y gigantes (mayores de
25 mm)
3.- Según su forma: Saculares, que son los más frecuentes; fusiformes, los
que son más anchos que profundos, con un cuello difícil de definir, y
disecantes, usualmente secundarios a trauma o hipertensión, que se forman
cuando es creada una lumen falsa para el paso de la sangre por un desgarro
longitudinal a lo largo de la capa intima de la pared arterial
• La Hemorragia subaracnoidea aneurismática se presenta en
aproximasdamente 30,000 personas por años. Por lo tanto la
mayoría de los aneurismas no se rompen.
• La hemorragia subaracnoidea por aneurisma es devastadora. La
tasa de muerte durante el episodio es del 30%.
Aproximadamente otro 30% de pacientes sobreviven, pero con
deficiencias neurológicas.
• EL ANEURISMA ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA 
• Está definida como la ocupación o incursión de sangre en el espacio
subaracnoideo, donde normalmente circula líquido cefalorraquídeo
(LCR)
• El síntoma clave de la hemorragia subaracnoidea por aneurisma es el
comienzo brusco de cefalea que aumenta rápidamente de intensidad,
a menudo descrita como “el peor dolor de cabeza de mi vida.”
• Se acompaña de pérdida breve de la consciencia en el 53% de los casos,
de náuseas o vómitos en el 77% y de meningismo (dolor o rigidez de
cuello) en el 35%.
• La rigidez de nuca es un signo muy común de la HSA de
cualquier etiología, sin embargo, toma horas en instaurarse, por
lo cual su ausencia no debe excluir el diagnóstico.
Para la clasificación del cuadro clínico al ingreso
se han definido la escala de Hunt y Hess y la
escala de la Federación Mundial de
Neurocirujanos
DIAGNOSTICO DE HSA
• CLINICA
• En cuanto a los exámenes complementarios, la TAC simple
coexiste como estudio de elección en los pacientes con HSA.
• La sangre en el espacio subaracnoideo se aprecia hiperdensa y
dependiendo de la cantidad de sangrado es posible delimitar las
cisternas, en donde normalmente solo debe haber LCR.
• La TAC aporta 90% de sensibilidad en las primeras 24 horas.
• Fisher describió en 1980 una escala que determina el riesgo que
tiene el paciente de desarrollar posteriormente vasoespasmo, de
acuerdo a la cantidad de sangre que se observe en la TAC
cerebral simple.
• El otro procedimiento para el diagnóstico de urgencia de la HSA lo
constituye la punción lumbar; examen con elevado índice de aciertos,
pero con la probabilidad real de complicaciones graves.
• El estudio gold standard para detectar un aneurisma es la angiografía
convencional, pero este es un procedimiento costoso que consume
tiempo y no es inocuo para el paciente.
• La panangiografía cerebral es en la actualidad la mejor estrategia para
caracterizar la fuente del sangrado y la utilización de la angiografía
rotacional tridimensional permite obtener datos volumétricos del
aneurisma.
TRATAMIENTO
• Objetivo central: evitar la lesión isquémica al tejido cerebral,
custodiando si es posible el constante flujo sanguíneo cerebral y
el mantenimiento de la presión de perfusión cerebral > de 70
mmHg
• La reanimación con líquidos del paciente con HSA debe ser
agresiva con miras a recuperar el volumen intravascular si se
encuentra disminuido, para esto el líquido a emplear es la
solución salina normal al 0.9%
• La terapia más utilizada para evitar el déficit isquémico es la “terapia Triple
H” (hemodilución hipervolémica hipertensiva).
• Para que así a través de los vasos con luz disminuida, la sangre pueda
transitar con mayor facilidad y llegar finalmente al tejido isquémico.
Consiste en la administración de un amplio plan de hidratación con cristaloides
(aproximadamente 3 a 4 litros por día) y coloides (alrededor de 1 a 1.5 litro
por día):
• Llevar el hematocrito a valores de 30% a 38%
• Inducir hipertensión arterial con aminas vasopresoras como la dopamina, si
con la expansión no alcanzare para mantener un tensión arterial media de
140 mmHg o una PPC de 120 a 130 mmHg
• La eficacia de la terapia triple H no se ha demostrado en estudios controlados y
los estudios realizados en cuanto al flujo cerebral tras el inicio de la terapia son
contradictorios.
• Después de HSA, el rango entre los límites superior e inferior de la
autorregulación del flujo sanguíneo cerebral se estrecha, haciendo que la
perfusión del cerebro depende aún mas de la TA.
• La hipertensión arterial después de HSA corresponde a un fenómeno
compensatorio en el cual se debe intervenir con mucha cautela.
• Parece razonable reservar los medicamentos antihipertensivos a aquellos
pacientes con elevación extrema de TA o en quienes se evidencie compromiso de
órgano blanco.
• La hiperglicemia es usual posterior de HSA, alrededor de 30% de
los pacientes la padece y empobrece el pronóstico.
• Un estricto control glicémico no se recomienda pues se asocia a
mayor disrupción metabólica cerebral.
• En la actualidad se ha sido más flexible en cuanto a los objetivos
de los objetivos de la glicemia (6-11 mmol/L) con limitación de la
administración agresiva de insulina y así no exponiendo al
paciente a las consecuencias de la hipoglicemia.
• También es útil para el control de la presión intracraneana la
administración de bolos de manitol en dosis de 0.25 a 1 g/kg
• Reponiendo toda la diuresis con solución fisiológica o bolos de Cl-
Na+ al 3%.
• Otro recurso es la hiperventilación teniendo en cuenta que puede
precipitar isquemia cerebral.
Anestesia para el
tratamiento quirúrgico de
aneurismas cerebrales
• Evaluación preoperatoria para la anestesia:
• El anestesiólogo debe conocer el número, la ubicación y el tamaño de los
aneurismas.
• Deben documentarse los signos vitales basales y los déficits neurológicos
preoperatorios.
• Se deberá informar al paciente o a la familia respecto a los siguientes riesgos
relacionados con la anestesia: ruptura infrecuente pero catastrófica del
aneurisma o re-sangrado, transfusiones de sangre e intubación postoperatoria.
• Puede premedicarse bien sea con una benzodiazepina o un opiáceo, pero se
recomienda cautela en pacientes con hemorragia subaracnoidea y estado
mental alterado.
Anestesia para el tratamiento quirúrgico de aneurismas cerebrales Mylène Lecours y Adrian W. Gelb Revista Colombiana de Anestesiologia.2015. 43 (S1) 45 (S1)∗
• Monitoreo:
• Además del monitoreo estándar, es obligatorio colocar una sonda urinaria y
una sonda de temperatura.
• Deben colocarse al menos 2 líneas periféricas endovenosas confiables de calibre
grande (14 a 18).
• Línea arterial.
• Generalmente no es necesario colocar una línea venosa central, pero pudiera
ser útil cuando el acceso periférico no es bueno o cuando se espera administrar
vasopresores y que haya una gran pérdida sanguínea.
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• Objetivos generales:
• Son 4 los principios que rigen el manejo de la anestesia:
1)Minimizar cualquier cambio en el gradiente transmural del aneurisma.
2) Mantener una adecuada presión de perfusión cerebral.
3) Dar relajación cerebral.
4) Permitir el despertar de la anestesia en forma rápida y tranquila.
• El gradiente transmural es la diferencia entre la presión dentro del aneurisma
(presión arterial media) y la presión fuera del aneurisma (presión
intracraneal)
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• Todo aumento súbito en este gradiente puede producir la
ruptura.
• Debe evitarse el aumento agudo de la presión arterial y tratarlo
con prontitud con agentes de acción rápida.
• Los siguientes son periodos particularmente vulnerables debido
a posible hipertensión: laringoscopia, colocación de los pines,
incisión.
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• La presión de perfusión cerebral es la diferencia entre la presión
arterial media y la presión intracraneal.
• Una adecuada presión de perfusión cerebral promueve la
oxigenación del cerebro y previene la isquemia.
• a. Es particularmente importante preservar la presión de
perfusión cerebral en el cerebro recientemente lesionado porque
puede perderse la autorregulación cerebral.
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• Debe mantenerse la presión de perfusión cerebral con euvolemia
y vasopresores tales como fenilefrina o norepinefrina.
• La relajación cerebral facilita la exposición y minimiza la
retracción cerebral.
• La relajación cerebral generalmente se logra con un retorno
venoso cerebral no obstruido, con adecuada presión de perfusión
cerebral y con oxigenación, además de una ventilación normal.
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• Pueden usarse las siguientes opciones para disminuir aún más el volumen
cerebral:
• Los anestésicos volátiles con una concentración alveolar mínima por encima de
1 producen una vasodilatación cerebral directa que aumenta el volumen de
sangre cerebral y el volumen cerebral.
• El óxido nitroso solo, o en combinación con un anestésico volátil, aumenta el
flujo sanguíneo cerebral.
• El propofol reduce el volumen sanguíneo cerebral y pudiera ser preferible en
lugar de los anestésicos volátiles, si la presión intracraneal está elevada.
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• Por consiguiente, un enfoque combinado de vapor y propofol, o
incluso anestesia endovenosa total, pudieran ser más
apropiados.
• El manitol disminuye el contenido de agua cerebral, generando
un gradiente osmótico a través de una barrera hematoencefálica
intacta.
• Se administra una dosis de 0,5 a 1 g/kg antes de abrir la dura. El
efecto del manitol comienza a los 10-15min, alcanza su pico a los
30 a 45min y puede durar de 2 a 4h.
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• En presencia de una barrera hematoencefálica lesionada, el manitol puede
producir edema de rebote con hipertensión intracraneal secundaria.
• No debe utilizarse manitol si la osmolaridad sérica ya supera los 330mOsm/l.
• La furosemida sola (1mg/kg) o en combinación (5-20mg) con manitol
disminuye la presión intracraneal y el volumen cerebral.
• La terapia combinada es más efectiva que cualquiera de estos 2
medicamentos solos, pero se asocia con una mayor pérdida de agua libre y de
electrolitos, posiblemente generando hipovolemia e hipotensión.
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• Puede usarse con precaución hiperventilación leve transitoria debido al
potencial de reducir excesivamente el flujo sanguíneo cerebral.
• Cuando la exposición quirúrgica es adecuada, debe mantenerse la PaCO2
entre 35-38mmHg.
• Una mayor reducción de la PaCO2 mejora la distensibilidad intracraneal con
poco beneficio adicional por debajo de los 20-25mmHg.
• No debe bajarse la PaCO2 por debajo de 25mmHg.
• Es esencial una valoración neurológica temprana para descartar
complicaciones que pudieran requerir intervención.
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• El despertar tardío de la anestesia puede deberse a
medicamentos intraoperatorios, hemorragia intracraneal, ictus,
convulsiones o neumocéfalo a tensión.
• Deben evitarse la tos, agachar la cabeza, el vómito y la
hipertensión, a fin de minimizar el edema cerebral.
• Los pacientes deben ingresar a la unidad de cuidados intensivos
para permitir un monitoreo cuidadoso del examen neurológico.
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• Monitoreo neurofisiológico:
• Ningún estudio aleatorizado controlado ha documentado mejores desenlaces con el
monitoreo neurofisiológico en casos de clipaje quirúrgico de aneurismas.
• Las modalidades más comunes son la electroencefalografía y los potenciales
evocados.
• Deben seleccionarse agentes anestésicos que faciliten la toma confiable de registros.
• Uno de los elementos clave es mantener estable la profundidad del anestésico; Los
anestésicos volátiles deben permanecer por debajo de 0,5 de la CAM cuando se
registran los potenciales evocados somatosensoriales y los potenciales evocados
motores.
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• Deben evitarse los relajantes musculares luego de la inducción
cuando se monitorean los potenciales evocados motores.
• Sin embargo, es obligatorio mantener una profundidad
anestésica adecuada para garantizar la inmovilidad.
• Un cambio en los registros neurofisiológicos debe instar al
equipo quirúrgico a re-evaluar la colocación del clip y al
anestesiólogo a garantizar que la presión arterial, la
farmacología y la oxigenación sean óptimas.
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• Oclusión arterial temporal y protección cerebral:
• Para minimizar el riesgo de isquemia cerebral focal, el periodo de oclusión debe
minimizarse en manos de un cirujano experto.
• Una oclusión de 10min pareciera segura, mientras que la de más de 20min de oclusión
se asocia con desenlaces pobres.
• La presión arterial debe mantenerse en el rango normal alto con presores (fenilefrina o
norepinefrina) para maximizar el flujo colateral.
• No existe evidencia convincente del beneficio de hipotermia intraoperatoria leve, y
tampoco hay evidencia clara de que haga daño.
• Deben evitarse la hipertermia y la hiperglucemia.
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• Ruptura intraoperatoria:
• Se debe discutir la meta de presión arterial.
• A pesar de que la hipotensión controlada temporalmente puede permitir un
control quirúrgico de la hemorragia, pudiera generar peores desenlaces.
• El paro circulatorio transitorio inducido con adenosina se ha reportado como
una opción segura.
• Si se usa oclusión temporal, es apropiado mantener una presión arterial entre
normal y alta.
• El equipo de anestesia debe estar preparado para una transfusión masiva.
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Aneurisma cerebral

  • 1. ANESTESIA PARA CIRUGÍA VASCULAR DR. MIGUEL BECERRA R3A ASESOR: DR. MIGUEL ÁNGEL LÓPEZ MB
  • 3. Es un circuito arterial generado por: •Dos arterias cerebrales posteriores •Dos arterias cerebrales anteriores •Dos arterias comunicantes posteriores •Una arteria comunicante anterior •Es un sistema de seguridad de primera línea para mantener la irrigación cerebral a pesar de los problemas que pueden estar presentes en algunos de los vasos que lo constituyen. •Se localiza en la base cerebral en la altura del quiasma óptico.
  • 4.
  • 6. • Los aneurismas cerebrales son lesiones cerebrovasculares caracterizadas por el debilitamiento y dilatación de una zona localizada de la pared de una arteria cerebral. • Usualmente ocurren en las bifurcaciones arteriales de los grandes vasos cerebrales que forman el polígono de Willis. • Su prevalencia está en el 5 % de la población.
  • 7. 1.- Arteria Comunicante Anterior (30 – 35%) 2.- Arteria Cerebral Media (20%) 3.- Arteria Carótida Interna / Arteria Comunicante Posterior (30-35%) 4.- Vértice de Artería Basilar (5%) 5.- Arteria Cerebolosa Superior (3%) 6.- Unión Vertebro basilar (2%) 7.- Arteria Cerebelosa Inferior Posterior (3%)
  • 8. • A diferencia de las arterias normales, la pared de los aneurismas está formada mayormente de colágeno en la capa adventicia y tiene una cantidad despreciable de elastina y células musculares lisas. • Cuando los vasos sanguíneos se dilatan, estas células lisas tienden liberar sustancias mediadoras de la inflamación. • Se cree que estas características reflejan la remodelación desadaptada de las paredes de los vasos sanguíneos en respuesta a la hemodinámica única
  • 9. • En relación con la forma del aneurisma, éste tiene tres componentes, descritos desde su origen en el vaso padre hasta su extremo distal: 1.- Cuello: base del aneurisma, que lo une con el vaso padre. 2.- Cuerpo: el mayor volumen de la lesión. 3.- Domo: extremo distal de la lesión. • La mayoría de los aneurismas se rompen por el domo
  • 10. • Hay muchas maneras de clasificar los aneurismas: 1.- Por su relación con la arteria padre se clasifican en aneurismas laterales, terminales y de bifurcación 2.- De acuerdo con el tamaño se agrupan como pequeños (menos de 5 mm), medianos (entre 5-10 mm), grandes (entre 10-25 mm) y gigantes (mayores de 25 mm) 3.- Según su forma: Saculares, que son los más frecuentes; fusiformes, los que son más anchos que profundos, con un cuello difícil de definir, y disecantes, usualmente secundarios a trauma o hipertensión, que se forman cuando es creada una lumen falsa para el paso de la sangre por un desgarro longitudinal a lo largo de la capa intima de la pared arterial
  • 11.
  • 12. • La Hemorragia subaracnoidea aneurismática se presenta en aproximasdamente 30,000 personas por años. Por lo tanto la mayoría de los aneurismas no se rompen. • La hemorragia subaracnoidea por aneurisma es devastadora. La tasa de muerte durante el episodio es del 30%. Aproximadamente otro 30% de pacientes sobreviven, pero con deficiencias neurológicas. • EL ANEURISMA ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA 
  • 13. • Está definida como la ocupación o incursión de sangre en el espacio subaracnoideo, donde normalmente circula líquido cefalorraquídeo (LCR) • El síntoma clave de la hemorragia subaracnoidea por aneurisma es el comienzo brusco de cefalea que aumenta rápidamente de intensidad, a menudo descrita como “el peor dolor de cabeza de mi vida.” • Se acompaña de pérdida breve de la consciencia en el 53% de los casos, de náuseas o vómitos en el 77% y de meningismo (dolor o rigidez de cuello) en el 35%.
  • 14. • La rigidez de nuca es un signo muy común de la HSA de cualquier etiología, sin embargo, toma horas en instaurarse, por lo cual su ausencia no debe excluir el diagnóstico.
  • 15. Para la clasificación del cuadro clínico al ingreso se han definido la escala de Hunt y Hess y la escala de la Federación Mundial de Neurocirujanos
  • 16. DIAGNOSTICO DE HSA • CLINICA • En cuanto a los exámenes complementarios, la TAC simple coexiste como estudio de elección en los pacientes con HSA. • La sangre en el espacio subaracnoideo se aprecia hiperdensa y dependiendo de la cantidad de sangrado es posible delimitar las cisternas, en donde normalmente solo debe haber LCR. • La TAC aporta 90% de sensibilidad en las primeras 24 horas.
  • 17. • Fisher describió en 1980 una escala que determina el riesgo que tiene el paciente de desarrollar posteriormente vasoespasmo, de acuerdo a la cantidad de sangre que se observe en la TAC cerebral simple.
  • 18. • El otro procedimiento para el diagnóstico de urgencia de la HSA lo constituye la punción lumbar; examen con elevado índice de aciertos, pero con la probabilidad real de complicaciones graves. • El estudio gold standard para detectar un aneurisma es la angiografía convencional, pero este es un procedimiento costoso que consume tiempo y no es inocuo para el paciente. • La panangiografía cerebral es en la actualidad la mejor estrategia para caracterizar la fuente del sangrado y la utilización de la angiografía rotacional tridimensional permite obtener datos volumétricos del aneurisma.
  • 19. TRATAMIENTO • Objetivo central: evitar la lesión isquémica al tejido cerebral, custodiando si es posible el constante flujo sanguíneo cerebral y el mantenimiento de la presión de perfusión cerebral > de 70 mmHg • La reanimación con líquidos del paciente con HSA debe ser agresiva con miras a recuperar el volumen intravascular si se encuentra disminuido, para esto el líquido a emplear es la solución salina normal al 0.9%
  • 20. • La terapia más utilizada para evitar el déficit isquémico es la “terapia Triple H” (hemodilución hipervolémica hipertensiva). • Para que así a través de los vasos con luz disminuida, la sangre pueda transitar con mayor facilidad y llegar finalmente al tejido isquémico. Consiste en la administración de un amplio plan de hidratación con cristaloides (aproximadamente 3 a 4 litros por día) y coloides (alrededor de 1 a 1.5 litro por día): • Llevar el hematocrito a valores de 30% a 38% • Inducir hipertensión arterial con aminas vasopresoras como la dopamina, si con la expansión no alcanzare para mantener un tensión arterial media de 140 mmHg o una PPC de 120 a 130 mmHg
  • 21. • La eficacia de la terapia triple H no se ha demostrado en estudios controlados y los estudios realizados en cuanto al flujo cerebral tras el inicio de la terapia son contradictorios. • Después de HSA, el rango entre los límites superior e inferior de la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral se estrecha, haciendo que la perfusión del cerebro depende aún mas de la TA. • La hipertensión arterial después de HSA corresponde a un fenómeno compensatorio en el cual se debe intervenir con mucha cautela. • Parece razonable reservar los medicamentos antihipertensivos a aquellos pacientes con elevación extrema de TA o en quienes se evidencie compromiso de órgano blanco.
  • 22. • La hiperglicemia es usual posterior de HSA, alrededor de 30% de los pacientes la padece y empobrece el pronóstico. • Un estricto control glicémico no se recomienda pues se asocia a mayor disrupción metabólica cerebral. • En la actualidad se ha sido más flexible en cuanto a los objetivos de los objetivos de la glicemia (6-11 mmol/L) con limitación de la administración agresiva de insulina y así no exponiendo al paciente a las consecuencias de la hipoglicemia.
  • 23. • También es útil para el control de la presión intracraneana la administración de bolos de manitol en dosis de 0.25 a 1 g/kg • Reponiendo toda la diuresis con solución fisiológica o bolos de Cl- Na+ al 3%. • Otro recurso es la hiperventilación teniendo en cuenta que puede precipitar isquemia cerebral.
  • 24. Anestesia para el tratamiento quirúrgico de aneurismas cerebrales
  • 25. • Evaluación preoperatoria para la anestesia: • El anestesiólogo debe conocer el número, la ubicación y el tamaño de los aneurismas. • Deben documentarse los signos vitales basales y los déficits neurológicos preoperatorios. • Se deberá informar al paciente o a la familia respecto a los siguientes riesgos relacionados con la anestesia: ruptura infrecuente pero catastrófica del aneurisma o re-sangrado, transfusiones de sangre e intubación postoperatoria. • Puede premedicarse bien sea con una benzodiazepina o un opiáceo, pero se recomienda cautela en pacientes con hemorragia subaracnoidea y estado mental alterado. Anestesia para el tratamiento quirúrgico de aneurismas cerebrales Mylène Lecours y Adrian W. Gelb Revista Colombiana de Anestesiologia.2015. 43 (S1) 45 (S1)∗
  • 26. • Monitoreo: • Además del monitoreo estándar, es obligatorio colocar una sonda urinaria y una sonda de temperatura. • Deben colocarse al menos 2 líneas periféricas endovenosas confiables de calibre grande (14 a 18). • Línea arterial. • Generalmente no es necesario colocar una línea venosa central, pero pudiera ser útil cuando el acceso periférico no es bueno o cuando se espera administrar vasopresores y que haya una gran pérdida sanguínea. Anestesia para el tratamiento quirúrgico de aneurismas cerebrales Mylène Lecours y Adrian W. Gelb Revista Colombiana de Anestesiologia.2015. 43 (S1) 45 (S1)∗
  • 27. • Objetivos generales: • Son 4 los principios que rigen el manejo de la anestesia: 1)Minimizar cualquier cambio en el gradiente transmural del aneurisma. 2) Mantener una adecuada presión de perfusión cerebral. 3) Dar relajación cerebral. 4) Permitir el despertar de la anestesia en forma rápida y tranquila. • El gradiente transmural es la diferencia entre la presión dentro del aneurisma (presión arterial media) y la presión fuera del aneurisma (presión intracraneal) Anestesia para el tratamiento quirúrgico de aneurismas cerebrales Mylène Lecours y Adrian W. Gelb Revista Colombiana de Anestesiologia.2015. 43 (S1) 45 (S1)∗
  • 28. • Todo aumento súbito en este gradiente puede producir la ruptura. • Debe evitarse el aumento agudo de la presión arterial y tratarlo con prontitud con agentes de acción rápida. • Los siguientes son periodos particularmente vulnerables debido a posible hipertensión: laringoscopia, colocación de los pines, incisión. Anestesia para el tratamiento quirúrgico de aneurismas cerebrales Mylène Lecours y Adrian W. Gelb Revista Colombiana de Anestesiologia.2015. 43 (S1) 45 (S1)∗
  • 29. • La presión de perfusión cerebral es la diferencia entre la presión arterial media y la presión intracraneal. • Una adecuada presión de perfusión cerebral promueve la oxigenación del cerebro y previene la isquemia. • a. Es particularmente importante preservar la presión de perfusión cerebral en el cerebro recientemente lesionado porque puede perderse la autorregulación cerebral. Anestesia para el tratamiento quirúrgico de aneurismas cerebrales Mylène Lecours y Adrian W. Gelb Revista Colombiana de Anestesiologia.2015. 43 (S1) 45 (S1)∗
  • 30. • Debe mantenerse la presión de perfusión cerebral con euvolemia y vasopresores tales como fenilefrina o norepinefrina. • La relajación cerebral facilita la exposición y minimiza la retracción cerebral. • La relajación cerebral generalmente se logra con un retorno venoso cerebral no obstruido, con adecuada presión de perfusión cerebral y con oxigenación, además de una ventilación normal. Anestesia para el tratamiento quirúrgico de aneurismas cerebrales Mylène Lecours y Adrian W. Gelb Revista Colombiana de Anestesiologia.2015. 43 (S1) 45 (S1)∗
  • 31. • Pueden usarse las siguientes opciones para disminuir aún más el volumen cerebral: • Los anestésicos volátiles con una concentración alveolar mínima por encima de 1 producen una vasodilatación cerebral directa que aumenta el volumen de sangre cerebral y el volumen cerebral. • El óxido nitroso solo, o en combinación con un anestésico volátil, aumenta el flujo sanguíneo cerebral. • El propofol reduce el volumen sanguíneo cerebral y pudiera ser preferible en lugar de los anestésicos volátiles, si la presión intracraneal está elevada. Anestesia para el tratamiento quirúrgico de aneurismas cerebrales Mylène Lecours y Adrian W. Gelb Revista Colombiana de Anestesiologia.2015. 43 (S1) 45 (S1)∗
  • 32. • Por consiguiente, un enfoque combinado de vapor y propofol, o incluso anestesia endovenosa total, pudieran ser más apropiados. • El manitol disminuye el contenido de agua cerebral, generando un gradiente osmótico a través de una barrera hematoencefálica intacta. • Se administra una dosis de 0,5 a 1 g/kg antes de abrir la dura. El efecto del manitol comienza a los 10-15min, alcanza su pico a los 30 a 45min y puede durar de 2 a 4h. Anestesia para el tratamiento quirúrgico de aneurismas cerebrales Mylène Lecours y Adrian W. Gelb Revista Colombiana de Anestesiologia.2015. 43 (S1) 45 (S1)∗
  • 33. • En presencia de una barrera hematoencefálica lesionada, el manitol puede producir edema de rebote con hipertensión intracraneal secundaria. • No debe utilizarse manitol si la osmolaridad sérica ya supera los 330mOsm/l. • La furosemida sola (1mg/kg) o en combinación (5-20mg) con manitol disminuye la presión intracraneal y el volumen cerebral. • La terapia combinada es más efectiva que cualquiera de estos 2 medicamentos solos, pero se asocia con una mayor pérdida de agua libre y de electrolitos, posiblemente generando hipovolemia e hipotensión. Anestesia para el tratamiento quirúrgico de aneurismas cerebrales Mylène Lecours y Adrian W. Gelb Revista Colombiana de Anestesiologia.2015. 43 (S1) 45 (S1)∗
  • 34. • Puede usarse con precaución hiperventilación leve transitoria debido al potencial de reducir excesivamente el flujo sanguíneo cerebral. • Cuando la exposición quirúrgica es adecuada, debe mantenerse la PaCO2 entre 35-38mmHg. • Una mayor reducción de la PaCO2 mejora la distensibilidad intracraneal con poco beneficio adicional por debajo de los 20-25mmHg. • No debe bajarse la PaCO2 por debajo de 25mmHg. • Es esencial una valoración neurológica temprana para descartar complicaciones que pudieran requerir intervención. Anestesia para el tratamiento quirúrgico de aneurismas cerebrales Mylène Lecours y Adrian W. Gelb Revista Colombiana de Anestesiologia.2015. 43 (S1) 45 (S1)∗
  • 35. • El despertar tardío de la anestesia puede deberse a medicamentos intraoperatorios, hemorragia intracraneal, ictus, convulsiones o neumocéfalo a tensión. • Deben evitarse la tos, agachar la cabeza, el vómito y la hipertensión, a fin de minimizar el edema cerebral. • Los pacientes deben ingresar a la unidad de cuidados intensivos para permitir un monitoreo cuidadoso del examen neurológico. Anestesia para el tratamiento quirúrgico de aneurismas cerebrales Mylène Lecours y Adrian W. Gelb Revista Colombiana de Anestesiologia.2015. 43 (S1) 45 (S1)∗
  • 36. • Monitoreo neurofisiológico: • Ningún estudio aleatorizado controlado ha documentado mejores desenlaces con el monitoreo neurofisiológico en casos de clipaje quirúrgico de aneurismas. • Las modalidades más comunes son la electroencefalografía y los potenciales evocados. • Deben seleccionarse agentes anestésicos que faciliten la toma confiable de registros. • Uno de los elementos clave es mantener estable la profundidad del anestésico; Los anestésicos volátiles deben permanecer por debajo de 0,5 de la CAM cuando se registran los potenciales evocados somatosensoriales y los potenciales evocados motores. Anestesia para el tratamiento quirúrgico de aneurismas cerebrales Mylène Lecours y Adrian W. Gelb Revista Colombiana de Anestesiologia.2015. 43 (S1) 45 (S1)∗
  • 37. • Deben evitarse los relajantes musculares luego de la inducción cuando se monitorean los potenciales evocados motores. • Sin embargo, es obligatorio mantener una profundidad anestésica adecuada para garantizar la inmovilidad. • Un cambio en los registros neurofisiológicos debe instar al equipo quirúrgico a re-evaluar la colocación del clip y al anestesiólogo a garantizar que la presión arterial, la farmacología y la oxigenación sean óptimas. Anestesia para el tratamiento quirúrgico de aneurismas cerebrales Mylène Lecours y Adrian W. Gelb Revista Colombiana de Anestesiologia.2015. 43 (S1) 45 (S1)∗
  • 38. • Oclusión arterial temporal y protección cerebral: • Para minimizar el riesgo de isquemia cerebral focal, el periodo de oclusión debe minimizarse en manos de un cirujano experto. • Una oclusión de 10min pareciera segura, mientras que la de más de 20min de oclusión se asocia con desenlaces pobres. • La presión arterial debe mantenerse en el rango normal alto con presores (fenilefrina o norepinefrina) para maximizar el flujo colateral. • No existe evidencia convincente del beneficio de hipotermia intraoperatoria leve, y tampoco hay evidencia clara de que haga daño. • Deben evitarse la hipertermia y la hiperglucemia. Anestesia para el tratamiento quirúrgico de aneurismas cerebrales Mylène Lecours y Adrian W. Gelb Revista Colombiana de Anestesiologia.2015. 43 (S1) 45 (S1)∗
  • 39. • Ruptura intraoperatoria: • Se debe discutir la meta de presión arterial. • A pesar de que la hipotensión controlada temporalmente puede permitir un control quirúrgico de la hemorragia, pudiera generar peores desenlaces. • El paro circulatorio transitorio inducido con adenosina se ha reportado como una opción segura. • Si se usa oclusión temporal, es apropiado mantener una presión arterial entre normal y alta. • El equipo de anestesia debe estar preparado para una transfusión masiva. Anestesia para el tratamiento quirúrgico de aneurismas cerebrales Mylène Lecours y Adrian W. Gelb Revista Colombiana de Anestesiologia.2015. 43 (S1) 45 (S1)∗