1. Hemorragia subaracnoidea
salida de sangre por rotura de una arteria, de una vena o
de un lecho capilar, confinada a ese espacio anatómico.
representa el 1-2% del total, en comparación con los otros
ictus.
gran morbimortalidad y posibilidad de medidas eficaces
de diagnóstico para modificación de curso.
6 a 20 casos/100.000 habitantes/año.
2. Factores de riesgo
• consumo excesivo de
alcohol
• tabaquismo
• simpaticomiméticos
(anfetaminas, cocaína)
• HTA de predisposición
genética.
Etiología y patogenia
rotura de aneurismas en las arterias de la base
del cerebro (P. de Willis o alrededor de este)
3. En un 10-20% de
HSA no se encuentra
ni aneurisma ni otra
etiología.
raras causas:
intrarraquídea.
En casos familiares
hay una proporción
mayor de aneurismas
de la arteria cerebral
media
Riesgo > 40% en
Enf. displasia
fibromuscular, la
coartación de aorta y
el riñón poliquístico.
4. • aneurismas saculares resultan de la combinación de posibles defectos
congénitos de la pared, de anomalías no bien definidas de las
proteínas de su matriz estructural
5. Anatomía patológica
En el punto de sangrado casi siempre se
forma un coágulo infiltrar el parénquima
cerebral o sistema ventricular
El coágulo principal que encierra al
aneurisma roto.
La infiltración hemática difusa de las
leptomeninges
Hernias y lesiones secundarias al
desplazamiento y la HIC.
Hidrocefalia
Infartos y áreas isquémicas secundarias al
vasoespasmo
Otros aneurismas sin romper u otras MAV
6. aneurismas que causan la mayoría
de las HSA suelen ser pequeños o
medianos (pequeños: < 10 mm,
medianos: de 10 a 25 mm de
diámetro). Ocasionalmente se
encuentran aneurismas de mayor
tamaño (> 25 mm).
aneurismas gigantes se
descubren: procesos
expansivos. No llegan nunca a
romperse porque se calcifican.
aneurismas micóticos se
desarrollan en el curso de
embolias sépticas
(endocarditis).
7. Síntomas del aneurisma y de alarma
• aneurismas saculares es raro: síntomas antes de su
rotura, salvo si comprimen pares craneales.
• > frecuentemente afectado es el III par en los
aneurismas de la ACP y la carótida supraclinoidea:
parálisis de la pupila
• pacientes con HSA que refieren haber tenido cefaleas
en las semanas previas: alto riesgo de resangrado.
• En toda cefalea muy intensa y abrupta (thunderclap)
está indicada una angio-RM o angio-TC.
8. Síntomas y signos de hemorragia
subaracnoidea
• cefalea brusca, vómitos y rigidez de nuca.
• comienzo variable: brutal durante el esfuerzo
o coma en minutos y fallecer antes de llegar
al hospital.
• Otros sufren una HSA con una sintomatología
mucho menos intensa: consultan pasados varios
días, conforme se desarrollan la cefalea más
intensa, el síndrome meníngeo.
9. parálisis del III par; la
parálisis unilateral o
bilateral del VI nervio;
obnubilación y confusión;
la hemiparesia
aneurismas de ACM:
disfasia, y la paresia de
piernas en los
aneurismas de ACA
fondo de ojo:
hemorragias
subhialoideas extensas y
edema de papila
precozmente si hay HIC
Síndrome de Terson: a la
asociación de
hemorragia intraocular
con hemorragia
intracerebral e HIC
En aneurismas de la
ACA: > frecuencia de
alteraciones de la
consciencia e
hidroelectrolíticas
10. Diagnóstico
• TC cerebral es positiva en el 95-98%
• TC normal en las primeras 6 horas informada por un radiólogo
experto excluye la necesidad de una PL.
• Pasadas las primeras horas y en función de la densidad de la
sangre extravasada y de las condiciones técnicas de la
exploración, la sensibilidad de la TC disminuye: solo el 50% al
cabo de 5 días.
• Para la detección de los aneurismas, la prueba de referencia
es la angiografía por cateterismo intraarterial
• prueba estándar: con vistas a un tto endovascular:
arteriografía intraarterial, que debe ser de todas las arterias
aferentes cerebrales
11. Evolución y pronóstico precoz
• 10% pacientes fallecen como consecuencia de la hemorragia
inicial incluso antes del ingreso o antes de 24 h.
• la mortalidad por HSA se acumula en los primeros días o semanas
tras el ictus (23% al 3er día, 27% 1ra semana, 39% 1er mes).
• mortalidad global por HSA: 45%. Otro 15%: secuelas graves, y el
35%: recuperan completamente.
• factores de mal pronóstico: estado neurológico al ingreso (grados
de la escala de Hunt y Hess), el resangrado, la cantidad de sangre
en la TC y la localización del aneurisma en la arteria cerebral
media.
12. Deterioro isquémico y vasoespasmo
fenómeno casi exclusivo
de la HSA por rotura de
aneurisma.
fármacos que solo reducen
la contracción muscular de
la fibra lisa tienen una
eficacia parcial en el
tratamiento del
vasoespasmo
vasoespasmo que ocurre
varios días después de la
hemorragia
empeoramiento clínico,
precedido de confusión y
agitación.
Disminuye el nivel de
consciencia y aparecen o se
agravan los signos focales
neurológicos.
Este agravamiento se
atribuye a la isquemia, de
circulación profunda de los
hemisferios cerebrales.
13. Segunda hemorragia
• empeoramiento brusco de la situación del
paciente y en que se detecta más sangre en
la TC o sale el LCR más hemorrágico por el
catéter ventricular
• > morbimortalidad que el vasoespasmo
• tratar el aneurisma, que se atribuye a la
fibrinólisis del coágulo
• alrededor de la primera rotura del aneurisma.
14. Hemorragia subaracnoidea sin
aneurisma
• 1. Falso diagnóstico de HSA (sobre todo por
una PL traumática).
• 2. La hemorragia tiene otro origen de menor
riesgo que un aneurisma.
• 3. El aneurisma queda «curado» tras la
rotura (trombosado
• o espontáneamente excluido de la
circulación).
15. Tratamiento
• ingresados en una UCI
• estabilizar paciente antes del tto Qx
• Mayoría pacientes HSA están hipertensos al
ingreso, y se debe bajar la PA con el fin de reducir
en lo posible el riesgo de aumento o repetición de
la hemorragia.
• labetalol
• Una vez estabilizado el paciente y practicado el
estudio angiográfico, se debe tomar la decisión del
tratamiento quirúrgico o endovascular.
16. • tto del vasoespasmo: farmacológicas, hemodinámicas y
endovasculares
• Nimodipino: no revierte el espasmo visible
angiográficamente.
• medidas hemodinámicas para tratamiento del
vasoespasmo (hemodilución, hipervolemia y ligera HTA).
• tratamiento endovascular del vasoespasmo es la
angioplastia con o sin malla (stent), pero sus resultados
son inconcluyentes.
17. Tratamiento quirúrgico y endovascular
• drenaje ventricular: indicado en todos los
casos con dilatación ventricular en la TC
y descenso del nivel de consciencia.
• tratamiento quirúrgico de los aneurismas
cerebrales: oclusión
• endovascular mediante hilos metálicos
18. Tratamiento de los aneurismas sin romper
• búsqueda activa mediante angio-
RM de aneurismas sin romper a
los familiares en 1er grado de las
personas historia familiar de dos o
más HSA aneurismática.
• recomienda el tratamiento de los
aneurismas no rotos por
considerar que el riesgo quirúrgico
< que el de la historia natural
a) los aneurismas
intracavernosos no
requieren tratamiento;
b) los aneurismas
menores de 5-7 mm en la
circulación anterior deben
vigilarse y no tratarse,
salvo los de la ACA,
c) en la circulación
posterior también deben
tratarse los aneurismas a
partir de 5 mm;
d) los aneurismas de más
de 5-7 mm en personas de
menos de 60 años deben
tratarse, salvo excepciones
e) los aneurismas de 10-12
mm o más se deben tratar
en personas hasta los 70
f) los aneurismas
«gigantes» deben
considerarse caso a caso
por su elevado riesgo
19. Tratamiento de los aneurismas micóticos
• sospecha de su existencia antes de que se rompan.
• TC o RM y PL a todos los pacientes con Endocarditis
• Estudio angiográfico completo; si se encuentra un
aneurisma: operar o embolizar sin esperar a su
rotura.
• complicaciones: detectan aneurismas múltiples y/o
bilaterales: imposible un tratamiento quirúrgico.
• En esos casos no cabe sino esperar a que, tras el
tratamiento antibiótico, se resuelvan los
aneurismas.
20. Secuelas de la hemorragia subaracnoidea
15% deterioro mental, déficit
motor o del lenguaje y epilepsia.
secuelas de tipo neuropsicológico y
de conducta ocurren en el 65%
defectos de atención, memoria,
concentración y comportamiento
con un cambio orgánico total de su
personalidad no son manifiestos
inmediatos postoperatorio, sino
cuando regresan a su casa y se
enfrentan a la vida cotidiana
35% vida activa normal.
complicaciones retardadas:
hidrocefalia a presión normal y la
siderosis marginal.