Este documento describe dos tipos principales de accidente cerebrovascular hemorrágico: la hemorragia intraparenquimatosa (HIP) y la hemorragia subaracnoidea. La HIP se produce dentro del cerebro y puede ser típica, causada por hipertensión arterial, o atípica. La hemorragia subaracnoidea ocurre en el espacio entre las membranas que cubren el cerebro y es causada principalmente por aneurismas cerebrales. Ambos tipos pueden causar discapacidad grave o la muerte si no se tratan de man
2. ACV HEMORRAGICO
• Incluyen los hematomas intracraneales (HIC) espontáneos.
• Puede desarrollarse en el parénquima (intraparenquimatoso - HIP) o en
los espacios meníngeos (subaracnoideo, subdural o epidural).
1er Parte.
Hemorragia Intraparenquimatosa
2da Parte
Hemorragia subaracnoidea
3. ACV HEMORRAGICO
• Representan la 2da causa de muerte.
• El 25 % de los paciente con HIC fallece en las primeras 24 hrs.
• El 70 % de los paciente quedan con discapacidad severa.
Lo hematomas aumentan su volumen en las primeras 12 hrs. Se
producen edema perihematoma, que aumento en las primeras 24
hrs, se estabiliza a los 5-6 días y permanece hasta las menos 14 dias
4. ACV HEMORRAGICO
Antecedentes del paciente
Forma de presentación
Características clínicas y neurológicas
Localización del sangrado
Características del sangrado
Distintas etiologías
5. HIP
• Sangrado que se produce dentro del encéfalo como consecuencia de
ruptura de un vaso (vena o arterial). Puede extenderse al sistema
ventricular o espacio subaracnoideo.
• Representa el 10-15% de los accidentes cerebrosvasculares.
• Hemorragia típica: profunda
• Hemorragia atípica: lobar
6. HIP TIPICA
Etiología
• HTA crónica.
La hipertensión arterial produce lipohialinosis y debilitamiento de las
arterias cerebrales, por lo que los cambios brusco de TA producen la
rotura del vaso.
Rara vez se produce resangrado.
7. HIP TIPICA
Localizaciones de los hematomas típicos:
• Putamen/Globo pálido (50%)
• Tálamo
• Cápsula interna
• Protuberancia
• Cerebelo
• Lobar
Áreas irrigadas por las arterias perforantes. Vasos de pequeño calibre.
Factor de riesgo más importante: HTA crónica
8.
9. Localización de los hematomas atípicos:
• Lóbulos.
Factores de riesgo:
• Edad avanzada
• Uso de anticoagulantes
• HTA
• Demencia
HIP ATIPICA
13. HIP
Manifestaciones clínicas
• Déficit neurológico focal según el lóbulo afectado y el área comprometida.
• Déficit neurológico agudo, que progresa con el transcurso de los minutos.
• 60% se acompaña de trastorno de la conciencia (mal pronostico).
• 50 % presentan nauseas y vómitos (por HTE o afección del centro del vomito en el piso de IV
ventrículo).
• Cefalea y vómitos presentes al inicio en 1/3 de los pacientes.
Las crisis epilépticas son más frecuentes en los HIP lobares
por su ubicación y cercanía con la corteza.
14. HIP
• Es obligatorio realizar TC o IRM cerebral para confirmar el
diagnóstico.
• TC de encéfalo: es el estudio más utilizado para evaluar la
hemorragia aguda.
• Beneficios: rápida, accesible, define tamaño, la ubicación, la
extensión al sistema ventricular, la presencia de edema y los cambios
en el contenido del cerebro (hernia).
• Hiperaguda hiperdensa (anemia severa isodenso).
• 6 semanas isodensa.
• Crónica hipodensa.
15. HIP
• ABC / 2 da el volumen ICH en centímetros cúbicos
• A es el mayor diámetro de hemorragia en la porción de TC
con el área más grande de hemorragia.
• B es el diámetro más grande de 90 grados a A .
• C es el número aproximado de cortes de TC con
hemorragia multiplicado por el grosor de corte en
centímetros.
18. HIP - DIAGNÓSTICO
• TC con contraste o IRM de vasos intracraneal son pruebas útiles para
detectar malformaciones vasculares, aneurismas y vasos de moyamoya.
• La angiografia digital puede ser necesario para los pacientes con un TC
o IRM sugestiva de malformación vascular.
19. HIP - TRATAMIENTO
• ABC
• Laboratorio completo (coagulograma y plaquetas)
• Manejo en Unidad Cerrada
• Reversión del Coagulograma
• Medidas antiedema
• Cabecera 30°
• Compresión intermitente de miembros inferiores
• CATARSIS
• TAS < 140
• Glucemia140-180
20. HIP – TRATAMIENTO
Indicación de evacuación quirúrgica:
• Hematomas lobares:
• Localización superficial
• hemisferio no dominante
• de tamaño intermedio (entre 30 y 60 cm3)
• Hematoma cerebeloso
• Mayor A 3 cm diámetro
• Deterioro del sensorio
• Compromiso de tronco
• Hidrocefalia
• Instauración reciente
• Deterioro del Glasgow
21. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Definición
• Es una emergencia neurológica en la cual la sangre extravasa al
espacio subaracnoideo, comprendido entre la aracnoides y la
piamadre.
• A menudo resulta en una discapacidad neurológica grave o la
muerte.
Epidemiología
• Incidencia de 2 a 25 cada 100.000 personas.
• El rango de edad de HSA aneurismática es de 40 a 60 años (media de
55 años).
22. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Etiologías
• Aneurisma 90% (sacular, en el 75 % de los casos)
Otras causas distintas al aneurisma sacular
Angiopatía amiloide Aneurisma micótico
Malformación arteriovenosa Posterior a descompresión subdural
Angioma cavernoso Apoplejía pituitaria
Trombosis venosa cerebral Anemia falciforme
Tumores corticales o meníngeos Vasculitis
Coagulopatía
23. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Aneurisma:
• Son más frecuentes en la circulación anterior (90%) que en la posterior (10%).
• Bifurcación de la arteria comunicante anterior y la cerebral anterior (30%).
Factores desencadenantes:
• Tabaquismo, enolismo, consumo de cocaína y metanfetamina.
• Hipertensión arterial
• Historia familiar de HSA.
• Enfermedad del riñón poliquístico, displasia fibromuscular, enfermedad Moyamoya,
enfermedades del tejido conectivo (Ehler-Danlos tipo IV, Síndrome de Marfan),
neurofibromatosis tipo 1.
24. Manifestaciones clínicas
Cefalea de inicio súbito intensidad 10/10
el peor dolor de cabeza de mi vida “en estallido”
Cefalea centinela
Meningismo, vómitos, convulsiones, HTA, edema de papila, déficit neurológico focal,
deterioro del sensorio
25. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Tomografía computada:
• Sensibilidad cercana al 100% dentro de las 6-12 hs del inicio, y 58% a
los 5 días.
• Pueden haber falsos negativos en pacientes con nivel bajo de
hematocrito.
Resonancia magnética:
• Mayor sensibilidad para HSA subaguda (>4 días) que la TC
26. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Punción lumbar:
• En pacientes con sospecha de HSA y TC normal.
Hallazgos:
• Presión de apertura elevada.
• Hematíes aumentados sin variación entre el primer al cuarto tubo, lo que ayuda a
diferenciar de una punción traumática. GR crenados >10.
• La xantocromía (coloración amarillenta o rosácea por la degradación de hemoglobina)
se desarrolla al menos 2 hs posteriores a la hemorragia y persiste por dos o más
semanas. Otras causas de xantocromía: proteinorraquia >150 mg/dl,
hiperbilirrubinemia >10 mg/dl, punción lumbar traumática con >100.000 hematíes.
27. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
AngioTC:
• Sensibilidad cercana al 100% para aneurismas de más de 3 mm de diámetro.
• Mejor visualización de trombos intraluminales, de calcificación de la pared y de relación del aneurisma con las
estructuras óseas.
AngioRM:
• Sensibilidad del 95 % para aneurismas de más de 5 mm de diámetro.
En un 14-22% de los casos no se halla causa aneurismática
angiográfica. Hay indicación de repetir angiografía en 4 a 14 días
Angiografía cerebral digital:
Gold estándar para la ruptura aneurismática, para definir neuroanatomía y para
proveer el tratamiento endovascular inmediato.
30. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Complicaciones
1) Vasoespasmo:
• Después de las 72 hs, con un pico al 7° día.
• Mayor riesgo: <50 años, hiperglucemia, Hunt-Hess grado 4-5, GCS <14.
• Profilaxis: nimodipina 60 mg c/4 hs (si TAS >140 mmHg) o 30 mg c/4 hs
(si TAS 120 a 140 mmHg) por 21 días. No indicar si TAS <120 mmHg.
2) Convulsiones:
• No está comprobado el beneficio de la profilaxis anticomicial.
• Iniciar carga y mantenimiento con DAE sólo si convulsiones.
31. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
3) Hiponatremia:
• Probablemente mediada por injuria hipotalámica (SIHAD).
• Ocurre en un 50% de los pacientes.
4) Resangrado:
• Mayor riesgo en las primeras 6 a 24 hs.
• Tratamiento endovascular o neuroquirúrgico.
• TAS objetivo: 160 a 140 mmHg.
32. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
5) Hidrocefalia y HEC:
• Cabecera a 30º y reposo
• Evitar maniobras de valsalva
• Evitar estreñimiento
Medidas generales:
• Monitorización en unidad cerrada.
• Compresión neumática intermitente de miembros inferiores.
• Hidratación con sc isotónicas
• TAM estable (entre 100 - 125 mmHg)
• Control estricto del glasgow
33. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Tratamiento
Quirúrgico:
• Embolización endovascular (Coiling): Menor morbimortalidad,
aneurismas de circulación posterior.
• Clipaje: Se coloca un clip en el cuello del aneurisma. Aneurismas
distales y de la bifurcación de la cerebral media,
34. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Escala de Fisher modificada para HSA (riesgo resangrado)
Grado Hemorragia
0 Sin HSA o VIV
1 HSA fina sin VIV
2 HSA fina con VIV
3 HSA gruesa sin VIV
4 HSA gruesa con VIV
El límite ente HSA fina y gruesa es de 1 mm vertical.
35. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Clasificación de Hunt y Hess
Grad
o
Clínica Mortalidad
1 Asintomático, cefalea leve, rigidez de nuca leve. 1 %
2 Parálisis nervio craneal, cefalea moderada a severa, rigidez de
nuca severa.
5 %
3 Déficit focal leve, letargia, confusión. 19 %
4 Estupor, hemiparesia moderada a severa, rigidez
descerebración temprana.
40 %
5 Coma, rigidez descerebración, apariencia moribunda. 77 %