1. Ateneo Central
29 de Agosto de 2012

2. Sexo:
• Masculino
Edad:
• 53 años
Motivo de consulta:
• Cefalea, ptósis palpebral

3. Enfermedad actual
• Paciente masculino de 53 años de edad consulta a
su neurólogo por presentar cefalea, parestésias en
cuero cabelludo y ptósis palpebral izquierda.
• Refiere haber padecido un trauma de cráneo menor
sin pérdida de conocimiento días previos.
• Ingresa para angiografía de vasos de cuello.

4. Antecedentes
Factores de Riesgo:
• Dislipémico
• Ex tabaquista
Medicación habitual:
• Fluoxetina
• Rosuvastatina

5. Laboratorio
GB: 5.170
Hb: 14,6
Hcto: 43,7
TP: 13
KPTT: 28
Cr: 0,92 (ClCrc 91 ml/min)
Ur:30

6. RMI
• Imágenes compatibles con la presencia de una
disección de la carótida interna izquierda.
• No se observan áreas isquémicas ni sangrados.
• No se observaron alteraciones en el brillo del
encéfalo en las secuencias de difusión.

7. Angiografía VC

13. Angiografía VC
Carótida interna izquierda:
• imagen altamente sugestiva de disección, con severo
compromiso de flujo (90%), en una longitud aproximada de
40mm.
• En extremo distal imagen de falta de relleno trombosis
endoluminal agregada.
A nivel intracraneano:
• llenado del sifón carotideo, con velocidad de flujo
enlentecida.
• se visualiza una imagen suspendida, móvil de unos 2mm de
diámetro  podría corresponder a la existencia de
trombosis endoluminal.

14. Conducta????

15. Tratamiento
• Dabigatrán 150 mg c/ 12 hs x 6 meses
• Rosuvastatina 10 mg /día

16. Eco VC control
• Carótidas primitivas: espesor intimal normal bilateral.
• Ligero engrosamiento intimal parietal de bulbos carotideos.
• Arteria carótida interna izquierda : permeable en su
segmento inicial y medio sin imágenes netas de disección
parietal.

17. RMI control
• Resonancia magnética de encéfalo que no
muestra alteraciones significativas.

18. Angiografía control

20. Arteriografía
Arteria Carótida Izquierda
• La arteria carótida común es un vaso de grueso
calibre, paredes lisas, sin obstrucciones de
significado hemodinámico.

21. TTO al alta
• Suspende anticoagulación

22. Disección carotídea
espontánea

23. • La disección resulta de un desgarro intimal que produce un
hematoma intramural.
• Si la disección es subintimal tiende a causar estenosis. Si esta
es subadventitial puede producir un saco aneurismático.

24. Disección espontánea de A. carótida
•Incidencia anual: 2.5 a 3 casos cada
100.000 hab. 2% de ACV isq.
•Es mayor en ptes jóvenes, llega a un
15 % de los ACV isquémicos
•Patogénesis desconocida

25. Patogénesis
• Factores genéticos:
- Sme Ehlers Danlos
- Sme Marfan
-Poliquiestosis renal autosómica dominante
-Displasia fibroquística de la media
-Osteogénesis imperfecta
-Hiperhomocisteinemia

27. Patogénesis
• Factores ambientales:
-Hiperextensión o rotación del cuello (brusca)
-Tos, estornudo, vómito
-Quiroprácticos
-Trauma (accidentes, deportes)
-Abuso de anfetaminas
-Migraña
-Aorta bicúspide

29. Manifestaciones clínicas
• Triada clásica (1/3 ptes): dolor de cabeza, cara o cuello de un
lado, acompañado de Sme de Horner, y seguido horas o días
después de isquemia retiniana o cerebral.
• Puede comenzar gradual o abruptamente.
• Puede afectar pares craneales (12 %)
• La isquemia retinal o cerebral se da en 50-95% de los casos.
• Cegera unilateral, o AIT
• 1/5 de pctes presentan isquemia como primer signo.

30. Diagnóstico
• El ecodoppler carotídeo puede identificar un flap de disección
y diferenciar flujo en lúmenes verdaderos y falsos.
• La TC o RMI se utilizan cada vez más para establecer el
diagnóstico de la disección de la arteria carótida, suplantando
en gran medida la angiografía de sustracción digital.

31. Tratamiento

32. • 81 ptes con disección sin (HSA) y 22 ptes con (HSA).
• Tratados con heparina y warfarina al menos por 3 meses.
• Resultados a 3 meses.

33. • 81 ptes con disección sin (HSA) y 22 ptes con (HSA).
• Tratados con heparina y warfarina al menos por 3 meses.
• Resultados a 3 meses.

34. Resultados
Sin HSA:
• Se clasificaron en oclusivas y estenosis. No hubo aneurismas
en fase aguda (1 sola en FU a 3 meses).
• Infartos VAD 53 vs ICD 15 (p= 0.018)
• No hubo casos de hemorragia subaracnoidea.
• 1 sola pte murió (en fase aguda)
• A 3 meses 77.8 % de los ptes no tenían secuelas.
• Recanalización completa en 72% de estenosis y en 20 % de
oclusiones.
• Recanalización parcial en 29 % de oclusiones.

35. Resultados
Con HSA:
• 95% (21) se presentaron con aneurisma fusiforme.
• Mortalidad del 31% a 3 meses.

36. • No se hallaron estudios fiables comparando anticoagulantes o
antiplaquetarios con un grupo control.
• Para el análisis comparativos de ambos agentes, se incluyeron
26 estudios, con 327 pacientes.
• La tasa de mortalidad fue igual (1.8 %) en ambos grupos.
• La combinación de muerte y discapacidad fue de 23.7% con
AP vs 14.3 % con AC. (p=NS).

37. Conclusión
• Se necesitan ECR para determinar cuál es el mejor
tratamiento (al menos 1400 ptes por rama).
• El reclutamiento de ptes es dificultoso.
• Hay una tendencia favorable a la anticoagulación.

38. Conclusión
• Se necesitan ECR para determinar cuál es el mejor
tratamiento (al menos 1400 ptes por rama).
• El reclutamiento de ptes es dificultoso.
• Hay una tendencia favorable a la anticoagulación.

39. • 249 ptes con disección espontánea de CI.
• Seguimiento con doppler al ingreso, 1 mes, 3 m, 6m y 12 m.
• Seguimiento clínico a 3, 6, y 12 meses.

40. • Anticoagulación en 67 %
• AAS 24 %
• ASS + ACO 8%

41. Recanalización
• Completa a 3 meses (50 %)
• Doppler normal a 6-12 meses (60 %)
• Estenosis < 50% (10%)
• Estenosis 51-80 % (1%)
• Estenosis 81-99% (10%)
• Oclusión (19%)

43. Predictores de recanalización
• Disección que se presenta con síntomas locales (p=0.04)
• Pacientes tratados con anticoagulación (p-0.06)
• Oclusión completa: menor probabilidad de recanalización
(p=0.001)