La inmunidad humoral se basa en los anticuerpos producidos por los linfocitos B. Los anticuerpos tienen estructuras similares compuestas de cadenas pesadas y ligeras con regiones variables y constantes. Los anticuerpos neutralizan patógenos, promueven la fagocitosis a través de la opsonización, y activan el sistema del complemento. El complemento también induce la inflamación y opsoniza patógenos para su fagocitosis.

1. Título Principal: INMUNIDAD HUMORAL Y SUS PRINCIPALES CARACTERISTICAS
Inmunidad humoral
Josua Leonardo Macías Choéz
UNIVERSIDAD TECNICA DE MANABÍ

2. Resumen
Lo que es en si la inmunidad humoral es en sí un medidor de anticuerpos y defensa del
organismo vivo contra cualquier ataque de un agente patógeno.
Trabaja a través del uso de los anticuerpos o inmunoglobulinas, estos anticuerpos se
encuentran principalmente en la sangre y son producidos por los linfocitos B el cual forma parte
del sistema inmunológico del cuerpo que se encarga de las defensas del cuerpo. Estos
anticuerpos poseen una memoria especial, es así dado que a través de digamos parientes
recuerdan contra que microorganismos lucharon esto con el fin de generar mayores defensas en
el cuerpo.

3. Inmunidad humoral
Esta recibe su nombre debido a sus medidores son los anticuerpos y las proteínas se
volverían su complemento.
Debido a que muchas de las funciones de la inmunidad humoral son mediadas por los
anticuerpos, con lo cual se revisara sus propiedades y la estructuras.
Los anticuerpos o inmunoglobulinas (Ig), son una familia de glucoproteínas
producidas por los linfocitos B en dos formas: unidos a membrana y de secreción, estos
últimos son los que actúan en la inmunidad humoral. Todas las Ig poseen una estructura
básica similar, compuesta por dos cadenas pesadas (H) idénticas unidas entre si por
enlaces covalentes y dos cadenas ligeras (L) unidas a las anteriores (Abbas, Lichtman y
Pillai, 2020)
Lo que quiere decir es que la Ig se tratan de glucoproteínas capaz de producir los linfocitos
B, estas son las que se encargan de actuar en la inmunidad humoral, estas estructuralmente son
muy similares.
Tanto la cadena pesada como la de la ligera de las Ig se componen de regiones
variables (V) Nterminal y regiones constantes (C) carboxi-terminal. Cada una de estas
regiones V contiene tres regiones de hipervariabilidad independientes, que se ensamblan
espacialmente para formar el sitio de unión al antígeno. (Abbas, Lichtman y Pillai, 2020)
Todas las Ig están compuestas por cadenas pesadas y ligeras, las cuales están unidas entre
sí, estas a su vez se componen de regiones, las cuales se dividen en V (región variable, N-
terminal) y C (región constante, carboxi-terminal)
Los anticuerpos de utilidad para la defensa del huésped se encuentran en la sangre, pero
son producidos por los linfocitos B o las células plasmáticas en los ganglios linfáticos. Incluso

4. algunos anticuerpos pueden proceder de antiguas células de memoria. El sistema del
complemento es otro de los grandes efectores de la inmunidad humoral, por lo que se
mencionaran las generalidades de los mecanismos efectores, dejando su estudio detallado a los
trabajos específicos sobre el tema. Se realiza un principal realce en la importancia de los
anticuerpos en la inmunidad humoral y su origen en los linfocitos B. por lo tanto se considera
conveniente describir los mecanismos de activación de una célula B primero y luego los
mecanismos efectores de los anticuerpos. (Abbas, Lichtman & Pillai, 2015)
Activación de los Linfocitos B
 Mecanismo de activación por Ag T dependientes
Los Ag proteicos por así decirlo no se pueden inducir por si solos la activación de los
Linfocitos B, si no que requieren de una estimulación de los Linfocitos CD4+ (LTh). (Fig. 1)
Por lo que podemos decir que las células B específicas para el Ag, “lo unen a su receptor,
lo internalizan y lo procesan en vesículas endosomicas. Estas proteínas endocitadas son
degradadas por enzimas presentes en los endosomas y lisosomas para generar pequeños péptido
(10 a 30 AA) que podrán unirse a las moléculas del MHCI” (Charles, A. y Col. 2014) Estas a su
vez se sintetizan en el retículo endoplasmatico rugoso para después ser transportados al
endosoma.
Luego este complejo péptido-MHCII se expresa en la membrana y junto con estos se
expresan otras proteínas llamadas “coestimuladores”.
Finalmente, en la membrana de Linfocito B se encuentran el péptido unido a la molécula
del MHCII y sus coestimuladores, cuyo fin es poder “presentar” el Ag a los LTh (Fig.1).

5. Por así decirlo la LTH presentan en su membrana receptores para el MHCII y ligados para
los coestimuladores, cuando estos se encuentran generando una interacción se activan a los LTh.
Una vez activados estos secretan citoquinas para estimular la proliferación y diferenciación del
Linfocito B. Las citoquinas no son específicas para cada Ag, aunque hayan sido secretadas por la
activación de un LTh especifico (Villamil, Rueda., Gallego y. Mariño. 2005)
 Mecanismo de activación por Ag T independientes
Si bien a la mayoría de los Ag a los que nos vemos sometidos son Ag proteicos, existe otro
tipo que pueden ser: polisacáridos, glucopeptidos y ácidos nucleicos. Estos Ag no son
internalizados, si no que ejercen su acción por señalizaciones intracelulares producidas por el
receptor del Linfocito B
Generalmente la respuesta producida por este tipo de Ag, se compone de Ac de escasa
afinidad y un repertorio de células de memoria bajo. La importancia práctica de este tipo de
reacción, es que muchos Ag de las paredes bacterianas son polisacáridos y este es el mecanismo
principal de la activación de los Linfocitos B en la inmunidad frente a las infecciones
bacterianas. (Schurig, Pringle y Breese. 2000)

6. Mecanismos efectores de los anticuerpos
 Neutralización de microorganismos y toxinas
Muchos microorganismos poseen moléculas que interactúan con proteínas de superficie de
la célula huésped, y de esta manera pueden ingresar al citosol. Los anticuerpos pueden unirse a
estas estructuras bacterianas e impedir así su ingreso. Algo similar ocurre con las toxinas que
dañan a los tejidos. Estas deben actuar con un receptor para ejercer su efecto, pero las
inmunoglobulinas impiden esta interacción, dejándolas sin efecto.
Esto ocurre también con las toxinas que dañan a los tejidos. Estas deben actuar con un
receptor para ejercer su efecto, pero las inmunoglobulinas impiden esta interacción, dejándolas
sin efecto. (Roitt y Rabson, 2010)
 Opsonización y fagocitosis mediada por anticuerpos
Los anticuerpos del tipo IgG, “sobre todo las subclases IgG1 e IgG3, son capaces de
recubrir a los microorganismos y actuar como opsoninas, ya que promueven la fagocitosis de
estos” (Roitt & Rabson, 2012) lo que quiere decir es que estas moléculas se parecen mucho a la
opsonina las cuales se unen a los antígenos facilitando así la fagocitosis.
Muchos de los fagocitos poseen receptores para los fragmentos Fc de los anticuerpos, de
estos, el más importante es el receptor Fcγ (Subtipo FcγRI), capas de reconocer a la porción Fc
de las IgG. Este receptor tiene mayor afinidad por las Ig que se encuentran recubriendo a un
microorganismo, que a las Ig libres. Una vez que el receptor Fcγ reconoce a Ligando, se inicia el
proceso de fagocitosis Las células NK, también poseen receptores Fc (Subtipo FcγRIII), que, si
bien tienen menor afinidad que los receptores Fc de los fagocitos, pueden activarse frente a los

7. microorganismos recubiertos de anticuerpos. Este es un ejemplo del proceso denominado
“Citotoxicidad dependiente de anticuerpos” (ADCC). Otro tipo celular que desarrollan un tipo
especial de ADCC son los eosinofilos, estos reaccionan frente a los helmintos recubiertos de IgE.
Los eosinofilos poseen receptores Fc para la IgE denominados FcεRI, que al interactuar con su
ligando, lleva a la liberación de los gránulos intracelulares. Este sistema es de gran importancia,
ya que los helmintos no pueden ser fagocitados, y los eosinofilos contienen en sus gránulos
proteínas que destruyen a estos parásitos. (Navarro, Cordero, Robles y Elorriaga. 2010)
Mecanismos efectores del sistema del complemento
Es el producto final entre las relaciones de las proteínas del completo, es la formación del
MAC. Esta estructura forma pequeños poros en la membrana a, que origina el libre movimiento
de agua y solutos entre el espacio extracelular y el intracelular, conduciendo al microorganismo a
una muerte osmótica. (Abbas, Lichtman y Pillai, 2020)
 Opsonización y fagocitosis
Durante la cascada de proteolisis de los componentes del complemento, se generan
pequeños péptido con función de opsoninas, capaces de recubrir la superficie de los
microorganismos e inducir su fagocitosis.
Las opsoninas más potentes del complemento son el fragmento C3b (por ambas vías de
activación) y C4b (por la vía alterna). Dichos fragmentos son reconocidos por los receptores tipo
1 del complemento (CR1), ubicados en la superficie de los fagocitos. (Collazo Borrego, Sotto
Escobar y Expósito Rodríguez. 2006)

8.  Estimulación de la respuesta inflamatoria
Los fragmentos creados por las reacciones proteolíticas, son inductores de la respuesta
inflamatoria aguda, debido a su capacidad de estimular la activación de los mastocitos y
neutrófilos.
Se podría decir que el “fragmento más potente de todos es el C5a, este interactúa con su
receptor (el cual pertenece a la familia de receptores de siete hélices α) ubicado en la membrana
de estas células.” (Roitt y Rabson, 2010)
 Activación de Linfocitos B.
El fragmento C3d interactúa con el “Receptor tipo2 del complemento” (CR2), ubicado en
las células B, e induce su activación. Aquí es donde se demuestra unos de los mecanismos por el
cual la inmunidad innata estimula a la inmunidad adquirida, teniendo en cuenta que el
complemento también pertenece a la primera. (Galucci y Matzinger. 2001)

9. Referencias
1. Abbas, A., Lichtman, A. y Pillai, S. (2020). Inmunología básica. Barcelona: Elsevier.
2. Abbas, A., Lichtman, A. y Pillai, S. (2015). Inmunología celular y molecular (12ª ed.).
Dakota Norte.
3. Charles, A. Y Col. (2014). El sistema inmunitario en condiciones de salud y enfermedad. (11
ª ed.)
4. Villamil, M., E. Rueda., M.I. Gallego, O.C. Mariño. (2005). Respuesta inmune humoral y
celular en cobayos inmunizados con proteínas de membrana externa de Brucella
abortus Cepa RB51 (32ª ed.)
5. Schurig, G., S.S. Pringle, A.T, Breese. (2000). Localization of Brucella antigens that elicit a
humoral response in Brucella abortus infected cattle, Infect. Immun. (12ª ed.)
6. Roitt, I., Brostoff, J. y Male, D. (2010). Inmunología (9ª ed.). São Paulo: Manole.
7. Roitt, I. y Rabson, A. (2012). Inmunología médica realmente esencial (12ª ed.). Londres:
Blackwell Science.
8. Navarro, L. A. C., Cordero, B. F., Robles, A. N., & Elorriaga, M. G. G. (2010).
Características de la inmunidad humoral y celular en los pacientes con diagnóstico de
escleroma respiratorio. Educación e Investigación Clínica. (4ª ed.)
9. Collazo Borrego, L. E., Sotto Escobar, A., Expósito Rodríguez, G., & Arencibia Mérida, I.
(2006). Guardases: aspectos de inmunidad humoral y celular. (5ª ed.)
10. Galucci S, Matzinger P. Danger signals. (2001). SOS to the immune system. Curr. Op.
Immunology

10. Figuras
Figura 1.
(Charles, A. y Col. 2014)