1. De la Puente Góme z Ana Belén
Escobar Morale s Elva Marcela
Oceguera Navarro Flavia
Ochoa Araujo Dora Aline
Villegas Camou Jorge Edgar

2. Flavia Oceguera

3. INTRODUCCION
Basófilos inicialmente como
expectadores
Baja cantidad de células en
comparación de mastocitos y
eosinófilos
Citocinas proalérgicas, IL-3, IL-4, IL-13
histamina, leucotrienos
Experimentos in vivo: basófilos
murinos como reguladores de la
alergia in vivo
+ orquestación inmunidad Th2:
producción alergenos

4. INTRODUCCIÓN
Antes de los
marcadores Punto crucial
basófilo- descubrimiento
Alta afinidad a
1% de eosinófilos de la
receptores
leucocitos producción de
IgE: histamina Presencia en
circulantes citocinas pro
eicosanoides órganos inflamatorias
afectados no por mastocitos
probada
Manejar desarrollo de respuesta cel. T
Acción limitada en humanos para iL-4
BASÓFILOS rápidamente sintetizan iL-4: e
iL-13 papel crucial en atopia

5. Basófilos Mastocitos

6. Jorge Villegas

7. BASÓFILOS Y SUS RECEPTORES
 Los basófilos expresan una gran variedad de receptores de quimiocinas
Facilitan su
CCRI-3, CXCRI, CXCR3, y CXCR4
emigración
Basófilo
 Basófilo específico BB1
Anticuerpos 2D7
Enfermedades Alérgicas

8. BASÓFILOS Y SUS RECEPTORES
Resulta responsable del 72% de
la proteína IL-4 en la mucosa
bronquial
• Pro-alérgicas
IL-4 • Aumento de adhesión celular (molécula-1 de expresión)
IL-13 • Reclutamiento de Leucocitos en los tejidos afectados
• La IL-4 es vital para la diferenciación de Linf. CD4+ Th2
• Células B, mayor síntesis de IgE
Basófilo
Producción temprana de IL-4 e
IL-13 en sangre periférica
 Los basófilos son al fuente mas importante de IL-4 e IL-13
Gato, alérgeno Fel d1

9. BASÓFILOS Y SUS RECEPTORES

10. Dora Ochoa

11. L O S BA SÓFILOS R E G U L A N L A S R E A C C IO N E S D E FA S E
TA R DÍA Y LA IN F L A M A C IÓ N A L É R G IC A C R Ó N IC A
Pueden producir facilmente citocinas
Mastocitos producidas por Th2
Papel principal en la inflamación
Basófilos alérgica
No había inflamación
Mastocitos, células T , células NK,
crónica alérgica después
no eran necesarios para la fase tardía
del agotamiento previo
en reacciones alergicas.
de los basófilos
circulantes

12. BASÓFILOS COMO MODULADORES
POTENCIALES DE LA SÍNTESIS LOCAL DE IGE
células B que residen en la mucosa bronquial
de los IgE se producen de manera local
pacientes asmáticos sufren cambio de
clasepropiciando la entrada de células
a la síntesis de IgE
inmunomoduladoras efectoras de
la alergia, como los basófilos.
Síntesis de IgE se produce no sólo en
los ganglios linfáticos
Potencian la sintesis de IgE
También a nivel local dentro de los
órganos afectados por la inflamación
alérgica.

13. BASÓFILOS COMO MODULADORES
POTENCIALES DE LA SÍNTESIS LOCAL DE IGE
El cambio a clase E de las
inmunoglobulinas es controlado
por IL-3, IL-13 y la unión del
ligando CD40 a las células B
Il-3C
Célula B
CD40
Il-13

14. BASÓFILOS COMO MODULADORES
POTENCIALES DE LA SÍNTESIS LOCAL DE IGE
IN VITRO
Mastocitos Sólo pueden estimular la síntesis
de IgE por las células B en
presencia IL-4
Basófilos
IN VIVO
No ha sido plenamente comprobado, el enlace entre los
Basófilos basófilos del tejido asociado y las células B sin duda
representa un círculo vicioso convincente con un
incremento de IgE y sensibilización de células efectoras
en la fisiopatología de la enfermedad alérgica.

15. Belen De la Puente

16. IL4Ralfa
Stat6
células T CD4
IL4
exposición a
los alérgenos
Síntesis de IgE y
regulan la
inflamación crónica
alérgica
la inmunoterapia específica con los alérgenos reduce la
reactividad basofilica y la inmunidad Th2.

17. inmunización con el alergeno de
la proteasa, la papaína
Activados por alérgenos
proteasa por actividad innata y
linfopoietin estromal del timo
liberando Th2 citocinas que
son esenciales en la iniciación
de la diferenciación th2.
El estroma del timo lymphopoietin
IL4
anticuerpos neutralizante induce a
sin
afectar la maduración de células
dendríticas y la acumulación de basófilos
dentro de los ganglios linfáticos

18. ACTIVADORES INNATOS DE LOS
BASÓFILOS
Los basofilos producen IL4 y IL13 en individuos no
sensibilizados por medio de diversos desencadenantes, entre
los cuales causan la activación de FceRI que al unirse con IgE
forman un no antígeno específico. En los que incluyen
Antígenos parasitarios
• schistosoma mansoni, echinococcus multilocularis
Antígenos Lectinas
• concanavalin A
Super antígenos virales
• HIV

19. ACTIVADORES INNATOS DE LOS
BASOFILOS
La liberación de citocinas basófilicas también es causada
receptores tipo Toll
Participa en modelos de alergia y el asma
alérgica, donde se correlaciona con la
receptores tipo inmunoglobulinas de la enfermedad y los niveles
severidad de leucocitos
de IgE, dado a su función en la mejora de
la síntesis de citocinas th2 de basófilos de
C5a/C3a
síntesis de
citocinas th2.
factor de crecimiento nervioso
(10 ng/mL)
IL3 Liberación de IgE
(1 ng/mL)

20. Elva Escobar

21. BASÓFILOS COMO BLANCO PARA EL
TRATAMIENTO ANTIALÉRGICO
 Glucocorticoidesalérgica-
Inflamación
inmunidad Th2
 Metilxantinas
 Inhibidores de lael tx
Blanco para calcineurina
antialérgico
 Cromoglicato

22. BASÓFILOS COMO BLANCO PARA EL
TRATAMIENTO ANTIALÉRGICO
Omalizumab
Anticuerpo monoclonal anti-IgE
Reduce la sensibilizacion de células
efectoras y la expresión de FC€RI
IgE
Disminuye la reactividad de los
basófilos

23. BASÓFILOS COMO BLANCO PARA EL
TRATAMIENTO ANTIALÉRGICO
CD300a
 Señal activadora
 Homóloga
CD200R
asociada a la activación
SyK
src de FC€RI
 2 dominios- inositol 5
fosfatasa (SHIP)
Siglec-8  Señales inhibidoras-
Enzima inhibidora
desensibilización
TERAPIA
involucrada en la
funcional
ANTIALÉRGICA
señalización
FCγRIIb
mediada por IgE

24. CONCLUSIONES
Papel importante
en la inflamación Contribuyen a la
crónica alérgica sintomatología Blanco
alérgica e terapéutico obvio
inmunidad Th2
Inmunomodulador

25.  Bernhard F. Gibbs, Basophils as key
regulators of allergic inflammation and
Th2-type immunity,, WAO Journal, 2008