1. CONVULSIONESCONVULSIONES
NEONATALESNEONATALES
JOSÉ MEZA COBOSJOSÉ MEZA COBOS
MR PEDIATRIAMR PEDIATRIA
Abril, 2012Abril, 2012

2. DEFINICIONDEFINICION
 Síntoma más importante de disfunción delSíntoma más importante de disfunción del
SNC.SNC.
 Alteración paroxística de la funciónAlteración paroxística de la función
neurológica(conductual,motora o autonómica)neurológica(conductual,motora o autonómica)
 Reconocimiento difícil pero imperativo.Reconocimiento difícil pero imperativo.
- Enf. Grave- Enf. Grave
- Trast. Homeostático,nutricional ó- Trast. Homeostático,nutricional ó
ventilatorioventilatorio
- Daño cerebral- Daño cerebral

3. FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA
 Disbalance entre potenciales postsinápticosDisbalance entre potenciales postsinápticos
excitatorios e inhibitorios : Despolarizaciónexcitatorios e inhibitorios : Despolarización
excesiva y sincrónica de las neuronas.excesiva y sincrónica de las neuronas.
 El 50% de las descargas epileptiformesEl 50% de las descargas epileptiformes
prolongadas en el EEG no se asocia conprolongadas en el EEG no se asocia con
cambios clínicos visibles.cambios clínicos visibles.

4. CAUSASCAUSAS
 Asfixia perinatal.Asfixia perinatal.
 Hemorragia intracraneana.Hemorragia intracraneana.
 Anomalías metabólicasAnomalías metabólicas
 Trastornos de los AminoácidosTrastornos de los Aminoácidos
 InfeccionesInfecciones
 Abstinencia medicamentosaAbstinencia medicamentosa
 Exposición a toxinasExposición a toxinas
 Trastornos comiciales hereditariosTrastornos comiciales hereditarios
 Dependencia de PiridoxinaDependencia de Piridoxina

5. FACTORES ETIOLOGICOS EFACTORES ETIOLOGICOS E
INCIDENCIA DE CONVULSIONES EN ELINCIDENCIA DE CONVULSIONES EN EL
RECIEN NACIDORECIEN NACIDO
Patología IncidenciaPatología Incidencia
EHI 40 %EHI 40 %
HIC 11 %HIC 11 %
Infecciones SNC 20 %Infecciones SNC 20 %
Hipocalcemia 5 %Hipocalcemia 5 %
Hipoglicemia 3 %Hipoglicemia 3 %
Malformaciones SNC 10 %Malformaciones SNC 10 %
Convulsiones familiares benignas 6 %Convulsiones familiares benignas 6 %

6. Convulsiones Y Epilepsias Del Recién NacidoConvulsiones Y Epilepsias Del Recién Nacido
a) Ocasionalesa) Ocasionales
b) Epilepsias del recién nacidob) Epilepsias del recién nacido
Síndromes epilépticos del periodo neonatalSíndromes epilépticos del periodo neonatal
– Epilepsias neonatales idiopáticas benignasEpilepsias neonatales idiopáticas benignas
Convulsiones neonatales idiopáticas benignasConvulsiones neonatales idiopáticas benignas
Convulsiones neonatales familiares benignasConvulsiones neonatales familiares benignas
– Encefalopatías epilépticas del neonatoEncefalopatías epilépticas del neonato
Encefalopatía mioclónica neonatal (síndrome de Aicardi)Encefalopatía mioclónica neonatal (síndrome de Aicardi)
Encefalopatía epiléptica infantil precoz (síndrome deEncefalopatía epiléptica infantil precoz (síndrome de Ohtahara)Ohtahara)
– Estado de mal convulsivo neonatalEstado de mal convulsivo neonatal
Estado de mal convulsivo focalEstado de mal convulsivo focal
Estado de mal convulsivo idiopático severoEstado de mal convulsivo idiopático severo
Epilepsias sintomáticas.Epilepsias sintomáticas.

7. CLASIFICACIÓN YCLASIFICACIÓN Y
PRESENTACION CLÍNICAPRESENTACION CLÍNICA
 SutilesSutiles
 Tónicas: Focales ó generalizadasTónicas: Focales ó generalizadas
 Clónicas:Focales ó multifocalesClónicas:Focales ó multifocales
 Mioclónicas :focal,multifocal óMioclónicas :focal,multifocal ó
generalizadageneralizada

8.  Convulsiones sutiles:Convulsiones sutiles:
Más común en prematurosMás común en prematuros
Inespecíficas: babeo,succión,pedaleo,Inespecíficas: babeo,succión,pedaleo,
desviación de ojos,crisisdesviación de ojos,crisis
apneicas.apneicas.
Apnea convulsiva:Apnea convulsiva: apnea + anomalía EEGapnea + anomalía EEG
Apnea + taquicardiaApnea + taquicardia: convulsión hasta que: convulsión hasta que
no se demuestre lo contrariono se demuestre lo contrario

10.  ¡ IMPORTANTE¡¡ IMPORTANTE¡
TEMBLORTEMBLOR vsvs CONVULSIONCONVULSION
En el temblor : Movimientos sensibles alEn el temblor : Movimientos sensibles al
estímulo.estímulo.
No movimientos ocularesNo movimientos oculares
anormales.anormales.
Cesan con la aplicación deCesan con la aplicación de
flexión pasiva.flexión pasiva.

11. Características del Clonus noCaracterísticas del Clonus no
epilépticoepiléptico
 No se asocia con alteraciones en la movilidadNo se asocia con alteraciones en la movilidad
ocularocular
 Puede desencadenarse con estímulos táctiles oPuede desencadenarse con estímulos táctiles o
sonoros.sonoros.
 Es rítmico y poco amplioEs rítmico y poco amplio
 Cesan con la flexión pasiva de la extremidadCesan con la flexión pasiva de la extremidad
 No tiene representaciónNo tiene representación
 Puede ser fisiológicoPuede ser fisiológico

12. DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
ANTECEDENTES PRENATALESANTECEDENTES PRENATALES
Diabetes gestacionalDiabetes gestacional
 Hiperparatiroidismo materno (hipocalcemia)Hiperparatiroidismo materno (hipocalcemia)
 Retardo en el crecimiento intrauterinoRetardo en el crecimiento intrauterino
 Síndromes neurocutáneos familiaresSíndromes neurocutáneos familiares
 TORCHTORCH
 Hipertensión inducida por el embarazoHipertensión inducida por el embarazo
 Convulsiones familiaresConvulsiones familiares
 Abuso de substanciasAbuso de substancias
 Prescripción de substancias (barbitúricos,Prescripción de substancias (barbitúricos,
isoniazida, propoxifeno)isoniazida, propoxifeno)

13. Antecedentes natalesAntecedentes natales
 Ruptura prematura de membranaRuptura prematura de membrana
 Distocias (hemorragia subaracnoidea oDistocias (hemorragia subaracnoidea o
intraparenquimatosa, hematoma epidural).intraparenquimatosa, hematoma epidural).
 Monitorización sugestiva de sufrimiento fetalMonitorización sugestiva de sufrimiento fetal
agudoagudo
 Abruptio placentaeAbruptio placentae
 Compresión del cordón (encefalopatía hipóxicoCompresión del cordón (encefalopatía hipóxico
isquémica).isquémica).
 Empleo de bloqueos pudendos para episiotomíaEmpleo de bloqueos pudendos para episiotomía
(sobredosificación anestésicos locales).(sobredosificación anestésicos locales).

14. Antecedentes post-natalesAntecedentes post-natales
 Parámetros de sufrimiento fetal agudoParámetros de sufrimiento fetal agudo
 MeconioMeconio
 Trauma obstétricoTrauma obstétrico
 Prematurez (transtornos metabólicos,Prematurez (transtornos metabólicos,
hemorragia intraventricular).hemorragia intraventricular).
 HipoglicemiaHipoglicemia
 Empleo de soluciones parenterales con altoEmpleo de soluciones parenterales con alto
contenido de sodio (hipernatremia).contenido de sodio (hipernatremia).

15. Examen físicoExamen físico
 signos vitales - estado hemodinámicosignos vitales - estado hemodinámico
 temperatura (infección)temperatura (infección)
 el peso, la talla (relación peso edadel peso, la talla (relación peso edad
gestacional, retardo del crecimientogestacional, retardo del crecimiento
intrauterino)intrauterino)
 perímetro cefálico (microcefalia enperímetro cefálico (microcefalia en
TORCH).TORCH).

16.  Alteración del estado de concienciaAlteración del estado de conciencia
(hemorragia intraventricular, alteraciones(hemorragia intraventricular, alteraciones
metabolismo aminoácidos,metabolismo aminoácidos,
hiperamonemia) .hiperamonemia) .
 Malformaciones congénitas faciales de líneaMalformaciones congénitas faciales de línea
mediamedia
 Cardiopatías congénitas (síndrome de DiCardiopatías congénitas (síndrome de Di
George: hipocalcemia).George: hipocalcemia).
 Midriasis y reflejos oculocefálicos fijosMidriasis y reflejos oculocefálicos fijos
(sobredosificación anestésicos locales)(sobredosificación anestésicos locales)

17. Dx diferencial de convulsiones neonatales por el momento deDx diferencial de convulsiones neonatales por el momento de
comienzo más comúncomienzo más común
24 horas 72 horas a una semana
Meningitis bacteriana y sepsis
EHI
Efecto de fármacos
Hemorragia intraventricular
Hipoglicemia
Desgarro del tentorio
Dependencia de piridoxina
Convulsiones neonatales familiares
Disgenesia cerebral
Infarto cerebral
Hipoparatoroidismo
Ictericia nuclear
Acidemia metilmalónica
Trastornos del ciclo de la urea
Hipocalcemia nutricional
Aminoacidopatías
24 a 72 horas 1 a 4 semanas
Meningitis bacteriana y sepsis
Hemorragia subdural
Disgenesia cerebral
Supresión de fármacos
Encefalopatía por glicina
Hipoparatitoidismo-hipocalcemia
Trombosis venosa cerebral
Hemorragia intracerebral
Deficiencia de glucógeno sintetasa
Deficiencia de piridoxina
Trastornos del ciclo de la urea
Disgenesia cerebral
Encefalitis por herpes simple
Trombosis venosa cerebral
Hiperglicinemias cetósicas
EOJA
Trastornos del ciclo de la urea
Adrenoleucodistrofia neonatal
Gangliosidosis GM1 de tipo 1
Enfermedad de Gaucher tipo 2

18. Exámenes Complementarios DeExámenes Complementarios De
Primera LíneaPrimera Línea
Hemograma, equilibrio AB, función hepática y renal.Hemograma, equilibrio AB, función hepática y renal.
Glucosa, Calcio, potasio, magnesio, amonio.Glucosa, Calcio, potasio, magnesio, amonio.
Pruebas especificas de detección de infección P/O/LCR (Glucosa P/LCR)Pruebas especificas de detección de infección P/O/LCR (Glucosa P/LCR)
ElectroencefalografiaElectroencefalografia
Ecografia craneal transfontanelar.Ecografia craneal transfontanelar.
(O): Orina; (LCR) : Líquido cefalorraquídeo; (P) Plasma.(O): Orina; (LCR) : Líquido cefalorraquídeo; (P) Plasma.

19. Exámenes Complementarios de segunda lineaExámenes Complementarios de segunda linea
(Opcionales, siempre en función de la sospecha(Opcionales, siempre en función de la sospecha
diagnóstica)diagnóstica)
 Ensayo biotina, piridoxina, tiamina, ácido folínico (previa recogidaEnsayo biotina, piridoxina, tiamina, ácido folínico (previa recogida
de muestras para determinaciones bioquímicas (P/O/LCR)de muestras para determinaciones bioquímicas (P/O/LCR)
 Aminoacidos (P/O/LCR), sulfitest (O)Aminoacidos (P/O/LCR), sulfitest (O)
 Acidos Organicos (O) .Acidos Organicos (O) .
 Amonio, lactato, piruvato (P)Amonio, lactato, piruvato (P)
 Serología TORCHS, VIH (P/LCR), herpes tipo IISerología TORCHS, VIH (P/LCR), herpes tipo II
 Fondo de ojoFondo de ojo
 Electroencefalograma poligrafico de sueño, video EEGElectroencefalograma poligrafico de sueño, video EEG
 Tomografia Computarizada Craneal.Tomografia Computarizada Craneal.

20. Examenes Suplementarios De Tercera Linea (EnExamenes Suplementarios De Tercera Linea (En
Casos Muy Especiales)Casos Muy Especiales)
Disialotransferrina, cobre, ceruloplasmina (P)Disialotransferrina, cobre, ceruloplasmina (P)
Oxidación de sustratos en linfocitos ( L / P )Oxidación de sustratos en linfocitos ( L / P )
Urato (P), pruebas especificas para estudio de metabolismo de purinas (O)Urato (P), pruebas especificas para estudio de metabolismo de purinas (O)
Acido sialico ( P / O )Acido sialico ( P / O )
Acidos Grasos de cadena larga, ácido fitanico (P)Acidos Grasos de cadena larga, ácido fitanico (P)
Estudio de neurotransmisores (P / LCR / O )Estudio de neurotransmisores (P / LCR / O )
Hidrolasas ácidas en leucocitos / fibroblastosHidrolasas ácidas en leucocitos / fibroblastos
Biopsia muscular , piel, apéndice, cerebroBiopsia muscular , piel, apéndice, cerebro
Estudios molecularesEstudios moleculares
Reacción en cadena de la polimerasa para Tox- CMV, herpes tipo IIReacción en cadena de la polimerasa para Tox- CMV, herpes tipo II
video – EEGvideo – EEG
RM craneal, RM espectroscópica, eco – DopplerRM craneal, RM espectroscópica, eco – Doppler
Potencias evocados visuales y auditivos, electrorretinogramaPotencias evocados visuales y auditivos, electrorretinograma
Otros exámenes específicosOtros exámenes específicos

21. UTILIDAD DEL EEG EN LASUTILIDAD DEL EEG EN LAS
CONVULSIONES NEONATALESCONVULSIONES NEONATALES
 Conocer si la convulsión observada es epiléptica oConocer si la convulsión observada es epiléptica o
no epiléptica.no epiléptica.
 Definir las convulsiones electrográficas neonatalesDefinir las convulsiones electrográficas neonatales
(CEN) a través del análisis de su(CEN) a través del análisis de su
localización,duración,morfología y amplitud.localización,duración,morfología y amplitud.
 Detectar patrones de mal pronóstico en el trazadoDetectar patrones de mal pronóstico en el trazado
de fondo de un EEG.de fondo de un EEG.
 Detectar convulsiones electrográficas en pacientesDetectar convulsiones electrográficas en pacientes
paralizados con relajantes musculares.paralizados con relajantes musculares.

22. Estudio Del Recien Nacido Con Crisis Convulsiva Neonatales
CCN= Crisis Convulsiva Neonatales.
HISTORIA CLINICA
Identificación de la variedad de CCN
Estudios a elegir según la sospecha
clínica: glucosa, química sanguínea,
electrolitos séricos (Na, Ca, K, Mg, Cl),
líquido cefalorraquídeo y cultivos,
estudio metabólico de orina, biometría
hepática y perfil de TORCH, bilirrubinas,
amonio, etc.
Electroencefalograma
Estudio poligráfico
Crisis subintrantes.
Estado epiléptico.
Tratamiento especifico y sintomático
Estudios de neuroimagen
Ecografía Cerebral
Lesión bien definida
Alteración mal definida
Tomografía axial computarizada cerebral .
Estudio por resonancia magnética .
Angiografía.

23. TRATAMIENTO GENERAL DE LASTRATAMIENTO GENERAL DE LAS
CONVULSIONES NEONATALESCONVULSIONES NEONATALES
 Instalar ventilaciónInstalar ventilación
 Efectuar monitoreo de Presión arterial y pulsoEfectuar monitoreo de Presión arterial y pulso
 Mantener vía endovenosaMantener vía endovenosa
 Realizar exámenes de laboratorio básicosRealizar exámenes de laboratorio básicos
 Corregir lo alterado por vía endovenosaCorregir lo alterado por vía endovenosa
 PL : d/c Infección y/o hemorragiaPL : d/c Infección y/o hemorragia
 Ecografía/tomografía cerebralEcografía/tomografía cerebral
 EEGEEG
 AnticonvulsivantesAnticonvulsivantes

24. Tratamiento de las crisis convulsivas neonatales (CN)Tratamiento de las crisis convulsivas neonatales (CN)
Cualquier variedad de CN
Evaluar la gravedad
Estado Epiléptico Crisis frecuentes
Terapéutica intensiva neonatal
Crisis infrecuentes
Estabilice constantes vitales.
Mantenga vías respiratorias sin obstrucciones
Corrija desequilibrio hídrico y acidobásico.
Tratamiento especifíco
Clorhidrato de piridoxina (100 mg IV )
Glucosa en agua a 10 %
Gluconato de calcio (100 mg/kg IV Lenta)
Sulfato de magnesio al 2% (0.2 ml/kg)
Control
Diacepam
en solución No hay control Tiopental
fenitoina de apoyo (3 a 5
mg/kg)
ControlNo hay
control
fenitoina (15 a 25
mg/kg) IV
Fenobarbital de
apoyo
(3 -5 mg /kg /
día)
No hay control Control
Fenobarbital de apoyo
(15 a 25 mg/kg) IV Antiepilepticos
Sin respuesta

26. CRITERIOS PARA USO DE FARMACOSCRITERIOS PARA USO DE FARMACOS
ANTICONVULSIVANTES (FAE)ANTICONVULSIVANTES (FAE)
 Tipo clínico de convulsiónTipo clínico de convulsión
 Gravedad de la convulsiónGravedad de la convulsión
 Secuencia y duración de la convulsiónSecuencia y duración de la convulsión
> 3 min.> 3 min.
> 2-3 episodios en 1 hora> 2-3 episodios en 1 hora
 Etiología e historia natural de la convulsiónEtiología e historia natural de la convulsión
 Patrón electroencefalográficoPatrón electroencefalográfico
 Potenciales efectos adversos de los FAEPotenciales efectos adversos de los FAE

29. ¡ Importante ¡¡ Importante ¡
Fenobarbital y Benzodiazepinas :Fenobarbital y Benzodiazepinas :
Depresión del SNCDepresión del SNC
BradicardiaBradicardia
Depresión respiratoriaDepresión respiratoria
Fenitoína :Fenitoína : arritmias cardiacasarritmias cardiacas

30. ¿ Cuándo suspender tratamiento anticonvulsivante?¿ Cuándo suspender tratamiento anticonvulsivante?
- Si se usa FNB + Fenitoína, suspender- Si se usa FNB + Fenitoína, suspender
primero Fenitoína.primero Fenitoína.
- Continuar FNB si:- Continuar FNB si:
- Ex. Neurológico anormal- Ex. Neurológico anormal
- Si hay alteraciones EEG- Si hay alteraciones EEG
- Si han pasado 02 semanas sin- Si han pasado 02 semanas sin
convulsiones.convulsiones.
- Patología de fondo predice nuevas crisis.- Patología de fondo predice nuevas crisis.

31. DURACIÓN DELDURACIÓN DEL
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
 test de Ellison:test de Ellison:
 EEGEEG
 Examen neurológico.Examen neurológico.
 Etiología.Etiología. (met-hipox, malf-infec)(met-hipox, malf-infec)
 Tipo de crisisTipo de crisis (sutil, multifocal, tón-mioc)(sutil, multifocal, tón-mioc)
 PesoPeso 15001500
 menor de cinco se recomienda suspender elmenor de cinco se recomienda suspender el
tratamientotratamiento

32. PRONÓSTICOPRONÓSTICO
 La mortalidad de RN, sin confirmaciónLa mortalidad de RN, sin confirmación
EEG ha disminuido de 40 a 15% (20 años).EEG ha disminuido de 40 a 15% (20 años).
 50% mortalidad en pretermino50% mortalidad en pretermino
 40% a término40% a término
 Secuelas neurológicas 65%Secuelas neurológicas 65%

33. PRONOSTICO DE LAS CONVULSIONESPRONOSTICO DE LAS CONVULSIONES
NEONATALESNEONATALES
 Según características del EEG.Según características del EEG.
EEG Normal 4 añosEEG Normal 4 años
Normal 86 %Normal 86 %
Anormal 12 %Anormal 12 %
Dudoso 40-70-%Dudoso 40-70-%

34.  Según patología neurológica:Según patología neurológica:
Enfermedad Normal 4 añosEnfermedad Normal 4 años
EHI 50 %EHI 50 %
HIV 10 %HIV 10 %
HSA 90 %HSA 90 %
Hipocalcemia :Precoz 50 %Hipocalcemia :Precoz 50 %
Tardía 100 %Tardía 100 %
Hipoglicemia 50 %Hipoglicemia 50 %
MEC bact. 20-65 %MEC bact. 20-65 %
Malformaciones SNC 0 %Malformaciones SNC 0 %

35. Según el patrón de la convulsión:Según el patrón de la convulsión:
Patrón Evolución normalPatrón Evolución normal
Rnat RnptRnat Rnpt
Clónicas focales 100% 33%Clónicas focales 100% 33%
Multifocales 33% 33%Multifocales 33% 33%
Generalizadas 59 % 41%Generalizadas 59 % 41%
Tónicas 50% 36 %Tónicas 50% 36 %
Mioclónicas 0 % 0 %Mioclónicas 0 % 0 %
Sutiles 57% 44%Sutiles 57% 44%

36.  Crisis tónicas, Mioclónicas, Sutiles peorCrisis tónicas, Mioclónicas, Sutiles peor
pronóstico.pronóstico.
 Debido a lesiones cerebrales difusas.Debido a lesiones cerebrales difusas.
 20 a 30% RN riesgo de desarrollar epilepsia20 a 30% RN riesgo de desarrollar epilepsia

37. AminoacidopatíasAminoacidopatías
 Enfermedad de la Orina con olor a jarabe deEnfermedad de la Orina con olor a jarabe de
arce:arce:
– Ausencia de deshidrogenasa de los cetaacidos deAusencia de deshidrogenasa de los cetaacidos de
cadena ramificadacadena ramificada
– Sanos al nacer, al comenzar ingesta de proteinasSanos al nacer, al comenzar ingesta de proteinas
aparece letargia, dificultad para alimentación,aparece letargia, dificultad para alimentación,
hipotonía, convulsiones, edema cerebral.hipotonía, convulsiones, edema cerebral.
– Concentraciones aumentadas de aminoácidosConcentraciones aumentadas de aminoácidos

38.  Encefalopatía por glicinaEncefalopatía por glicina
– Defecto en el sistema de división por glicinaDefecto en el sistema de división por glicina
– Sanos al nacer, irritabilidad, rechazo alSanos al nacer, irritabilidad, rechazo al
alimento, hipo, letargia, hipotonía, dificultadalimento, hipo, letargia, hipotonía, dificultad
respiratoria, convulsiones.respiratoria, convulsiones.
Hiperglicinemia, EEG, RMHiperglicinemia, EEG, RM

39.  Trastorno del ciclo de la ureaTrastorno del ciclo de la urea
– Deficiencia de carbamil fosfato sintetasa,Deficiencia de carbamil fosfato sintetasa,
deficiencia de ornitina transcarbamilasa,deficiencia de ornitina transcarbamilasa,
citrulinemia, acidemia argininosuccinica,citrulinemia, acidemia argininosuccinica,
argininemia.argininemia.
– Sanos al nacer, letargia, vómitos, hipotonía,Sanos al nacer, letargia, vómitos, hipotonía,
pérdida de conciencia, convulsiones.pérdida de conciencia, convulsiones.
– HiperamonemiaHiperamonemia