Este documento discute el síndrome convulsivo y la epilepsia en embarazadas. Describe la fisiopatología de las convulsiones, sus causas, clasificaciones, manifestaciones y los efectos en madres y fetos. También analiza los cambios en el metabolismo de las drogas antiepilépticas durante el embarazo y los potenciales efectos tóxicos de las drogas más comunes como el ácido valproico, carbamazepina, fenitoína y fenobarbital.

1. SINDROME CONVULSIVO
EPILEPSIA EN EMBARAZADAS
Dr. WERNER GIBAJA REYES

2. SINDROME CONVULSIVO
Es una crisis aguda, de contracción muscular
involuntaria de los músculos esquelético y
faciales, de forma localizada o generalizada,
tónica, clónica o tónico-clónico, secundaria a
una descarga neuronal excesiva.

3. Crisis Convulsiva según OMS
EPIDEMIOLOGIA
Fenómeno paroxístico, ocasional e involuntario
precipitado por descargas neuronales
anormales de alto voltaje, simultáneas e
hipersíncronas, circunscritas a un área
específica de la corteza y/o con extensión a toda
la superficie (OMS).
enfermedad neurológica mas frecuente,
es un 2% de todas las urgencias, se
estima que un 2 a 5 % de la población
sufrirá en algún momento de convulsión

4. FISIOPATOLOGIA DE LA CONVULSION
Una actividad eléctrica inestable de manera focal, puede reclutar a
los circuitos neuronales vecinos haciendo que se propague de
manera generalizada.

5. excitatorios
•Glutamato
•histamina
inhibitorios
•GABA
•serotonin
a
mixtos
•acetilcolina
•epinefrina

6. Glutamato: el neurotransmisor excitatorio cerebral más
importante
Transmision sinaptica rapida
ionotropicos
•Tres subtipos:AMPA , Kainato, NMDA
•Glutamato: acoplados a canales cationicos
Transmision sinaptica lenta
metabotropicos
•Acoplados a proteinas G, regulacion de segundos
mensajeros(AMPc y Fosfolipasa C)
•Modulacion de la actividad sinaptica
Glicina, sitios de piamina, zinc.
Dos tipos de receptores a glutamato
Modulación de receptores a glutamato

8. GABA: el principal neurotransmisor inhibitorio del SNC
Dos tipos de receptores
• GABAA—post-sinápticos,en sitios de
reconocimiento específico, son
permeables al canal a CI- . Donde el
influjo de cloro hiperpolariza la
membrana e inhibe el potencial de
accion.
•GABAB—presinápticos,donde
inducen la reducen la liberación de
transmisores por disminucion en el
influjo de Ca+.

9. GABA
Sito a GABA
Sitio a
Barbitúricos
Sitio a
Benzodiazepinas
Sitio a
Esteroides
Sitio a
Picrotoxina
Ilustración del receptor GABAA

10. Mecanismsos Celulares de la Generación de
las Crisis Epilépticas
 Excitación
• Iónica—influjo de Na+, corrientes de Ca++
• Neurotransmisor—glutamato.
 Inhibición
• Iónica—influjo de CI-
• Neurotransmisor—GABA

11. ELECTRO ENCEFALGRAFÍA
Método por el cual se registran actividades de ondas bioeléctricas del encéfalo, utilizando
un Electro Encefalografo, donde se conectan distintos electrodos en el cráneo del paciente
para identificar el área de la corteza cerebral afectada.
Ondas Normales
Descargas Paroxísticas

12. FISIOPATOLOGIA DE LA CONVULSION
CAUSAS
FISIOPATOLOGIAS
Alteraciones
Metabólicas
HIPOGLUCEMIA
HIPONATREMIA
HIPOCALEMIA
HIPOCALCEMIA
Defecto de
Fosfato de
Piridoxina
Menor Formación
de GABA
Traumatismo
Craneoencefálico,
Tumores,
Infecciones, Sint.
Febril Infancia
Lesiones en las
Glías
HIPEREXCITABILIDAD
NEURONAL
Mayor
despolarización
neuronal
Hipersincronizacion
Neuronal

13. ETIOLOGIAS
Meningitis (Neisseria
meningitidis)
 Encefalitis, Encefalitis
Vírica
Cisticercosis (Tenia)
 Fiebre neonatal
 Fiebre en la infancia por
encima de los 39 o 41 ° C
Causas Infecciones por
agentes biológicos

14. Causas Alteraciones
del Metabolismo
Hipoglucemia
Hipomagnesemia
Hipocalcemia
Hipocalemia
Hiponatremia
ETIOLOGIAS

15. Daño, Traumatismo o
Destrucción del tejido
cerebral
Tumor Cerebral
Traumatismo Craneocefalico
Hemorragia intracraneal
ACV
Eclampsia(disrrupcion barrera
hematoencefalica)
Encefalopatía Hipertensiva
Lupus eritematoso sistémico
ETIOLOGIAS

16. Por Intoxicaciones,
Fármacos, Abuso de
drogas
Intoxicación por monóxido de
carbono
Anfetaminas
Sobredosis de cocaína
Alcoholismo, Abstinencia
Reacciones adveradas a
fármacos
Fármacos antiepilépticos
ETIOLOGIAS

17. Idiopático
65%
Infección
3%
Drogas
alcohol 4%
Tumores
5%
Traumatismo
5%
Genético
8%
Proporción según su Etiología
Ambientales
3%

18. CONVULSION
TONICA
MANIFESTACIONES
 Rigidez o hipertonía
 Incontinencia
 Cianosis
 Extremidades
arqueadas
 Grito Epiléptico

19. CONVULSION TONICO-
CLONICA
Igual al TONICA, pero con periodos alternos, que en
conjunto producen desplazamientos rítmicos
alternantes de flexión y extensión, con otra
manifestación como la Sialorrea (sialorrea espumosa)
MANIFESTACIONES

20. CLASIFICACION DE LAS CONVULSIONES
Clasificación según la Liga Internacional de las Convulsiones 1981
1. Convulsiones parciales
a. Convulsiones parciales simples (con signos motores, sensitivos, autónomos
o psíquicos)
b. Convulsiones parciales complejas(con compromiso conciencia o sin
compromiso conciencia)
2. Convulsiones primariamente generalizadas
a. De ausencia (pequeño mal)
b. Tónico-clónicas (gran mal)
c. Tónicas
d. Mioclónicas
3. Convulsiones sin clasificar
a. Convulsiones Febriles (3 meses a 5 años de edad)
b. Convulsiones Neonatales
c. Espasmos infantiles
Este sistema se basa en las manifestaciones clínicas de las convulsiones y en los
hallazgos asociados del electroencefalograma (EEG).

22. Síndrome cerebral crónico, caracterizado por
crisis recurrentes producto de descargas
paroxísticas excesivas, en la actividad eléctrica
neuronal.
•se incrementan entre 30%
y 50% en el embarazo
frecuencia de los
episodios
convulsivos

23. La aparición se da por impulsos electroquímicos presinápticos inestables, que llevan a una
hiperexcitación de las células nerviosas de manera recurrente
Esto hace que se emitan señales 500 veces por segundo, más rápido que la tasa normal
Actividad Química
Axón y Membrana neuronal Libe. De Neurotransmisores
Actividad eléctrica
Potenciales de
acción
Espacio Interneuronal
Neurotransmi
sor
Inhibidor
Déficit de GABA
Neurotransmisores Excitadores
Incremento o Exceso de noradrenalina
Incremento o Exceso de Glutamato
Actividad Química muy
inestable
Iones
Na, K+ , Cl-,
Ca, Mg
Iones
descontrolados
CRISIS DE EPILEPSIA
Aumento Inestable del
Potencial de acción
origen
genético,(canalopatías)
hiperexcitación hiperexcitación
Neurotransmisor Inhibidor
Déficit de GABA

24. MANIFESTACIONES EPILÉPTICAS
Esta depende del área somato-sensitiva o
motora de la corteza donde se inicia.
Frecuentes
espasmos
musculares
generales o locales,
crisis tónico clónico
o gran mal
(convulsiones),
Sensación
descrita como
crisis de
ausencia o
de pequeño

25. Factores que incrementan en numero
de convulsiones en embarazadas
•el stress
•la hipocalcemia
•hiponatremia
•la menor tolerancia a la medicación durante la
gestación

26. Cambios en el metabolismo de las drogas:
• Normalmente en el embarazo se incrementan las
proteínas circulantes, y como la mayoría de las drogas
antiepilépticas presentan alta afinidad a las proteínas,
pueden disminuir los niveles sanguíneos libres de la
droga, disminuyendo con ello su actividad en plasma.
•Cambios fisiologicos en una embarazada.hay mayor
aumento en el volumen de distribucion dando lugar a
la reduccion de las concentraciones del farmaco en el
plasma.
Problemas asociados con la epilepsia
en el embarazo

27. Disminucion de la viabilidad fetal
• El porcentaje de mortinatos, muerte neonatal y perinatal
es 3 veces más frecuente en infantes nacidos de madres
epilépticas que en madres no epilépticas.
Riesgo incrementado de sangrado fetal:
• Drogas antiepilépticas, especialmente fenitoína y
fenobarbital, inhiben el transporte de vitamina K a través
de la placenta. Esto resulta en una disminución de
factores de la coagulación K-dependientes fetales (II, VII,
IX, X) con un incremento del riesgo de hemorragia fetal,
especialmente en las primeras 24 horas después del
nacimiento.

28. Disminución del crecimiento fetal:
Los infantes de madres epilépticas presentan el 7-10% de
riesgo de nacer con bajo peso, y el 4-11% de riesgo de
prematuridad.
Disminución del desarrollo intelectual del niño:
El 23-35% de los niños expuestos a la
medicación antiepiléptica in útero requieren
educación especial por problemas asociados
con las drogas anti epilepticas

29. Fetos:
 Hipoxia y acidosis
 Hemorragias intracerebrales
 Parálisis cerebral
 Muerte perinatal
 Sufrimiento fetal agudo y crónico
 Epilepsia
EFECTO DE LAS CONVULSIONES EN MADRES
Y FETOS

30. Madre:
 Hipertensión en el embarazo
 Partos prematuros
 Desprendimiento de placenta
 Abortos
 Óbito Fetal
 Hipoxia - Acidosis
EFECTO DE LAS CONVULSIONES EN MADRES
Y FETOS

31. De las 4 drogas más estudiadas
•todas cruzan la barrera placentaria, y han sido
implicadas en malformaciones congénitas,
incluyendo anormalidades craneofaciales, defectos
cardíacos, y defectos del tubo neural.
•Acido
valproico
•carbamazepina
•Fenitoina
•fenobarbital

32. Drogas Concentración en
plasma(rango)µg/ml
Ácido valproico 50-100
Carbamazepina 6-12
Fenitoína 10-20
Fenobarbital 10-40

33. El ácido de Valproico
 convulsiones tónico-clónicas.
 epilepsia generalizada, particularmente
crisis de ausencia y convulsiones
mioclónicas .
 Bloquea el canal del Na y Ca.
 Aumenta accion del GABA
 Dosis recomendada embarazadas :
menor 100mgdia.
Drogas en embarazo

34. La carbamazepina
 Eficaz para el tratamiento de
ataques tónico-clónicos parciales y
generalizado.
 Mecanismo de accion: Bloquea el
canal Na.
 Dosis recomendada 100mg cada 12
horas
Drogas en embarazo

35. La fenitoína
 Eficaz para las convulsiones
parciales y tónicoclónicas.
 mecanismo acción es por medio
del bloqueo de los canales de Na+
 Concentraciones mayor a 20
uglitro aumenta la posibilidad de
malformaciones congenitas.
 Dosis recomendada 200mg/dia
dividida en 2 tomas.
Drogas en embarazo

36. El fenobarbital :
 Es tan eficaz como
carbamazepina y fenitoína en
la supresión de ataques
tónico-clónicos parciales y
generalizados.
 Su mecanismo de acción es
aumentar efecto inhibitorio de
GABA.
 Dosis recomendada 100mg
/dia
Drogas en embarazo

37. Potenciales efectos tóxicos de las drogas anticonvulsivas más comunes
Droga Efecto materno Potenciales efectos
fetales/neonatales
Carbamacepina Somnolencia, leucopenia,
ataxia, hepatotoxicidad leve
Dismorfismos faciales,
defectos del tubo neural,
hipoplasia de las falanges
distales,coagulopatias
neonatales.
Fenobarbital Somnolencia, ataxia coagulopatía neonatal,
hipertelorismo
Fenitoína Nistagmus, ataxia,
hirsutismo, hiperplasia
gingival, anemia
megaloblástica.
Fisura facial, hipoplasia de las
falanges distales,
hipertelorismo, coagulopatía
neonatal.
Äcido valproico Somnolencia, ataxia,
alopecia, hepatotoxicidad
Dismorfismos faciales,
defectos del tubo neural.
Potenciales efectos tóxicos de las drogas
anticonvulsivas más comunes

38. Síndrome fetal por fenobarbital
Nariz corta, hipertelorismo(el aumento de la distancia que separa dos
órganos gemelos), ptosis e implantación auricular baja.
Síndrome fetal por carbamazepina
Hendidura palpebral rasgada, uñas hipoplásicas y microcefalia.

39. Síndrome fetal por valproato(acido valproico)
puente nasal chato, labio inferior grande, boca pequeña, dedos caídos y
superpuestos y uñas hiperconvexas, microcefalia y deficiencias del
crecimiento postnatal.

40. 1.- Evitar factores desencadenantes:
 Algunos pacientes son capaces de identificar situaciones
concretas que parecen disminuir su umbral a las
convulsiones; estas situaciones deben evitarse. Dentro de
estas encontramos privación del sueño, ingesta de alcohol,
inducidas por estímulos muy específicos, como un monitor
de videojuegos, la música o la voz de una persona
("epilepsia refleja") o una relación entre el estrés y las
convulsiones.
MANEJO DE EMBARAZADAS
EPILEPTICAS

41. 2.-Los niveles del suero de Drogas Antiepilépticas: se
deben documentar antes de la concepción, dentro de
cada trimestre y un mes pasado el parto, con ajuste
de la dosis para evitar las precipitaciones de las crisis
durante el embarazo o síntomas de toxicidad después
del mismo especialmente si la dosis se incremento
durante la gestación. Una supervisión más frecuente
puede ser necesaria en caso de crisis mal controladas.
MANEJO DE EMBARAZADAS
EPILEPTICAS

42. 3.-Ácido fólico: Las mujeres embarazadas necesitan de 0.5 a 1
mg diarios de ácido fólico.
Si tienen antecedentes familiares de defectos en el tubo
neural, epilepsia tratadas con carbamazepinas o ácido
valproico ya que se le ha asociado a estos medicamentos
defectos en el tubo neural por su acción antagonista a los
folatos, la administración debe ser de 4 a 5mg diarios de
ácido fólico. La suplementación del folato como efecto
protector debe ser antes de la concepción y durante todo
el embarazo
MANEJO DE EMBARAZADAS
EPILEPTICAS EN APS:

43. 4.- Diagnóstico prenatal de anomalías: El diagnóstico prenatal que
hace seguimiento de las posibles anomalías asociadas a los
antiepilépticos se debe realizar en toda mujer epiléptica y
embarazada; este comprende los siguientes exámenes:
 ‰
Niveles de alfa feto proteínas en suero materno a las 16 semanas
de gestación.
 Ecografía transvaginal entre las 11 y 13 semanas para visualizar
defectos del tubo neural .
 Visualización de las 4 cavidades o cámaras cardíacas y sus tractos
de salida entre 18 y 20 semanas
 Ecografía tridimensional que permite una mejor visualización de
las alteraciones craneofaciales
 ‰
Amniocéntesis se reserva para casos con sospecha de lesión
anatómica o elevación de la alfa feto proteína con visualización
deficiente de la anatomía por medio de la ecografía.

44. 5/ Administración de vitamina k: La carbamazepina, fenitoína y
fenobarbital excepto el ácido valproico producen una
deficiencia transitoria y reversible de los factores de la
coagulación dependientes de la vitamina k ya que son
inductores enzimáticos lo que podria llevar a hemorragias
intracraneales en las mujeres como así tambien hemorragias
severas en los neonatos.
dosis recomendada en un embarazada no epileptica es
300mcg dia=0,3 mg dia
Las madres que reciben alguna de estas medicaciones
deben recibir diariamente 20 mg de vitamina k durante el
último mes de embarazo, y sus bebes deben recibir una sola
dosis intramuscular de 1mg de vitamina k inmediatamente
después del nacimiento

45. Fase I :
 a.- Por la vena periférica iniciar una infusión de 50 gr de
glucosa , con 100 mg de tiamina, si se desconoce la
causa de la crisis.
 b.- Aplicar diazepam 0.2-0.5 mg/kg. También pueden
utilizarse lorazepam ( 4-8 mg).
 c.- Aplicar fenitoina vía IV muy lentamente, a una
velocidad que no supere los 50 mg por minuto hasta
alcanzar 20-30 mg/kg/día. La dosis total se diluye en 50
ml de solución salina para pasarla en 10 a 30 minutos.
 El 80% de las crisis convulsivas se controlan con este
esquema.
Las medidas especificas en caso
de crisis epileptico:

46. Fase II : Si las medidas anteriores no han tenido éxito,
Agregar a lo anterior:
 a.- Clonazepam (ampollas x 1mg). Disolver 5 ampollas
en 500 ml de solución salina y perfundir a 20 ml/hora
 B-. Acido valproico por vía rectal (suspensión 5 ml=250
mg) en dosis inicial de 250 mg continuando con 500 mg
cada 6 horas por enema.
 Fase III: Si no se han controlado las convulsiones la
paciente debe ser
 a.- trasladada a la unidad de cuidado intensivo para
ventilación mecánica, sedación con barbitúricos y
relajantes musculares .
 b.- anestesia general, trasladar a UCI para ventilacion
mecanica